中药抗肾间质纤维化的研究进展

各种原因引起的慢性肾脏病经发展均可伴有不同程度肾功损害,而进行性肾功能恶化取决于肾间质纤维化的病变程度。肾间质纤维化的发生机制主要表现为细胞外基质的过度沉积。目前现代药理研究发现许多单味中药及复方制剂均有抗肾间质纤维化作用。而中药因其成分及配伍的多样性在防治肾间质纤维化领域中突显了中医特色及优势。有望为防治慢性肾脏病及其并发症开辟新的治疗途径。     

结缔组织生长因子与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化(tubu lointerstitial fibrosis,TIF)是各种肾脏疾病慢性进展,最后导致慢性肾功能衰竭的共同机制。它以肾小管损伤,肾间质单个核炎细胞浸润,间质纤维化为特点,以肾间质细胞外基质沉积为主要表现。多种细胞因子参与了肾小管间质纤维化的过程,转化生长因子-β(tr     

中药防治肾间质纤维化的实验研究概况

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭共同的病理表现,病理特征为正常肾小管和肾间质结构被大量聚集的细胞外基质(ECM)所代替,如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)等.     

肾小管上皮细胞转分化的信号转导途径

肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾功能衰竭的共同途径.近年来研究发现,肾小管上皮细胞转分化(tubular epithelial to mesenchymal transdifferentiation,TEMT)是肾小管间质纤维化发生和进展的重要机制.     

肾间质成纤维细胞体外培养的影响因素初探

肾间质纤维化是临床上多种慢性进行性肾脏疾病进展至终末期引起肾功能衰竭的共同病理变化,成纤维细胞是参与肾间质纤维化病理过程的功能细胞,成纤维细胞过量的增殖和细胞外基质大量分泌是导致肾间质纤维化的两个重要环节.     

真武汤对肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化系多种原因导致的慢性、进展性肾脏疾病,随着肾纤维化的进展,肾脏功能不断恶化,最终进展为尿毒症,降低了患者的生活质量,威胁患者的生命安全。近年来发现真武汤对该病有一定的作用,通过对近年来真武汤与肾间质纤维化的临床和基础研究进行综述,探讨真武汤在抗肾纤维化方面的研究进展。     

苦参碱抗肾间质纤维化的研究现状

目前，人类肾脏疾病病理改变和肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，肾间质纤维化在肾脏疾病转归中起着主导作用，其病变程度与慢性肾脏病的预后密切相关。肾间质纤维化是慢性肾脏疾病走向肾衰竭的必经之路，它以肾间质的细胞及胶原聚集伴小管萎缩和变形，小管周围毛细血管荒废，肾单位进行性破坏，肾小球滤过率进行性下降为特点。抗肾间质纤维化已是近年研究热点，虽然西药抗肾间质纤维化已取得一定进展，但其临床效果仍不太理想，而中药科研研究已凸显出其良好的作用，现就其肾间质纤维化发生发展及中药苦参碱抗肾间质纤维化的实验研究现状作一综述。     

TGF-β_1/Smad信号转导通路对肾间质纤维化的影响

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭的共同通路,以肾间质中细胞及胶原成分集聚增多、伴有肾小管萎缩或扩张、变形及肾小管和间质毛细血管的丧失为特征[1]。近年的研究发现,TGF-β1/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生、发     

β-转化生长因子在肾纤维化中的作用机制及中药干预

肾脏纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复过程，包括肾间质纤维化与肾小球硬化。主要病理特征为成纤维细胞增生和细胞外基质的过度沉积。肾脏纤维化的发生和发展涉及多种病因和细胞因子。     

红细胞生成素与肾间质纤维化

红细胞生成素是临床常用的纠正各种贫血的药物,近年,其纠正贫血以外的肾保护作用成为研究热点。肾间质纤维化是慢性肾脏病进展至终末期肾脏病的最终病理结果,纤维化后的肾脏失去正常的功能,最后只能通过移植或透析维持基本生命。本文就红细胞生成素与肾间质纤维化之间的关系作出综述。     

中药对TGF-β_1和CTGF在肾脏纤维化中作用文献综述

肾脏纤维化是各种慢性肾病进展到肾衰竭阶段共同的病理过程,肾间质纤维化与慢性肾病预后密切相关,TGF-β_1和CTGF在肾脏纤维化的发展过程中作用至关重要,研究表明许多中药中成药通过对肾脏纤维化TGF-β_1和CTGF进行干预发挥抗纤维化作用。该文将对近年单味中药在肾脏纤维化的体内外研究文献作一综述。     

肾小管上皮细胞转分化的调控机制及药物干预作用

肾间质纤维化是指由多种原因引起的细胞外基质(ECM)成分在肾间质内过度沉积.它几乎是各种不同病因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.……     

肾小管上皮细胞与肾间质纤维化

肾小管间质炎症及纤维化程度与肾脏疾病预后有密切联系,即小管间质损害的程度与血肌酐上升速度显著相关。肾间质纤维化是由于基质蛋白合成增加、降解减少,单核/巨噬细胞系浸润,以及致纤维化的细胞因子表达上调等多种因素综合作用的结果,其病理主要表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖。间质纤维化是各种炎症、非炎症性肾脏疾病进展的最终结局,其严重程度与慢性肾功能衰竭的水平密切相关。有证据表明,肾小管上皮细胞在小管间质纤维化的发病机制中具有重要作用。细胞因子,血浆蛋白及缺血、低氧可导致肾小管上皮细胞功能紊乱,加重…     

肝细胞生长因子抗肾纤维化的机制

肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。     

慢性肾脏病中的低蛋白饮食治疗

低蛋白饮食治疗慢性肾脏病可减少蛋白尿,纠正脂质紊乱,改善局部肾素一血管紧张素系统(RAS),改善甲状旁腺功能亢进,改善营养状况等,减轻肾小球硬化及间质纤维化,延缓慢性肾脏病的进展.     

中医药治疗肝纤维化进展

肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化 ,是影响慢性肝病预后的重要环节。在尚无有效方法根治原发疾病的情况下 ,减缓或阻止肝纤维化进程是相当重要的治疗对策。目前认为 ,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质 (ＥＣＭ )累积所形成的肝纤维化是可逆的 ,而肝硬化则是难以逆转的。1　国际上肝纤维化治疗的研究进展及其趋势近年来 ,抗肝纤维化的治疗有了一定的进展 ,如多聚不饱和卵磷脂和前列腺素已在临床评价中 ;γ干扰素用于慢性肝病的治疗可抑制纤维化的进程。α干扰素治疗慢性丙型肝炎 3年随访表明 ,临床显效病例的肝…     

缺氧对肾小管损伤机制

肾小管是肾脏的主要组成部分,易受缺氧、蛋白尿、毒素、代谢紊乱和衰老等多种因素损伤。缺氧是肾纤维化、肾小管萎缩发生的重要微环境因子,并被广泛认为是肾小管上皮间质转化(EMT)的主要诱因之一。EMT是肾间质纤维化(RIF)进展的常见机制。肾小管上皮间质转化在发展间质纤维化和管状萎缩中的一个潜在驱动力是慢性缺氧。肾脏间质纤维化及肾小管萎缩会导致肾小球及肾小管功能障碍。近年来越来越多的研究结果提示无论从分子水平还是基因水平缺氧的确可以导致肾小管损伤。缺氧导致肾小管损伤的潜在机制目前还不是很明确,明确缺氧致肾小管损伤机制可为以后慢性肾脏疾病提供新的治疗方法。现就缺氧引起肾小管损伤机制做统一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化.有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员.PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点.文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展

慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和（或）肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点。文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述。     

C反应蛋白与肾小管间质纤维化关系研究

[目的]探讨C反应蛋白(CRP)与慢性环孢素A(CsA)肾毒性肾小管间质纤维化的关系.[方法]给雄性Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA 4周,建立慢性CsA肾毒性动物模型.采用胶乳增强免疫比浊法、免疫比浊法以及免疫组织化学染色方法检测对照组及慢性CsA肾毒性组大鼠血清高敏CRP(hs-CRP)、CRP及肾内CRP的水平;采用三色染色方法观察肾小管间质纤维化程度;以直线相关分析法对CRP与肾小管间质纤维化程度间的关系进行分析.[结果]慢性CsA肾毒性组与对照组血清CRP和hs-CRP的含量水平间无显著性差异,与肾小管间质纤维化程度无相关关系;慢性CsA毒性组大鼠肾内CRP的表达显著高于对照组,与肾小管间质纤维化程度呈正相关(r=0.862).[结论]慢性CsA肾毒性肾小管间质纤维化与肾内CRP的表达水平密切相关,与血清CRP的含量无关.