过氧化物酶体增殖物激活受体对哮喘患者树突状细胞免疫调控的影响

支气管哮喘是以Th1/Th2细胞比例失衡和Th2细胞优势分化为免疫学发病基础的慢性气道炎症性疾病。树突状细胞(DC)在哮喘发病中起重要作用,髓系DC(DC1)能促使支气管哮喘原始Th细胞向Th2细胞分化增殖,肺脏淋巴系DC(肺脏DC2)能诱导免疫耐受;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)能减轻哮喘气道炎症。因此,我们综述了PPAR-γ对哮喘患者DC免疫调控功能的影响,为哮喘的研究防治探索新思路。     

Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62蛋白和白细胞介素12表达的影响

吸烟不仅可引起支气管哮喘(简称哮喘)频繁发作,导致肺功能迅速下降,而且可以降低糖皮质激素的治疗效果,最终使病情不易控制[1-2].树突状细胞(dendritic cell,DC)是功能最强的抗原提呈细胞(APC),可以产生调节辅助性T细胞1(Th1)/Th2平衡的关键细胞因子--白细胞介素(IL)-12,并在哮喘和过敏性疾病中发挥重要作用.本研究中拟探讨香烟烟雾暴露对哮喘大鼠肺部DC的特异性标记蛋白OX-62以及血浆和BALF中IL-12表达的影响,以期阐述吸烟加重哮喘的免疫调节机制.     

自身免疫性溶血性贫血患者外周血树突状细胞数量及协同刺激分子表达

树突状细胞（DC）根据细胞来源、表型特点和功能可分为髓样Dc（mDC）和浆细胞样Dc（pDC），mDC表型为CD11c^＋CD^123，pDC表型为CDU C^-CD^＋123 u。在不同部位、不同微环境和不同细胞因子的刺激下可以发挥不同的功能特征。国外研究发现在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）动物模型和AIHA患者的外周血中存在Th1／Th2细胞失衡，付蓉等在自身免疫性血细胞减少症患者体内也有类似的发现。为追溯Th1／Th2失衡的原因，我们在本研究中检测AIHA／Evans综合征患者外周血DC及其亚群数量，同时测定DC表面的协同刺激分子及其功能状态。     

外周血白介素-17检测在气道慢性炎症性疾病诊断中的临床价值

目的探讨外周血CD4+T细胞亚群Th17代表性细胞因子IL-17在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及哮喘COPD重叠综合征(ACOS)等气道慢性炎症性疾病鉴别诊断中的临床价值。方法收集哮喘患者26例、COPD患者33例及ACOS患者14例的血清、临床资料及实验室检查资料,检测哮喘、COPD、ACOS患者外周血IL-17等细胞因子、炎症介质、外周血白细胞分类计数、血清免疫球蛋白亚型以及肺通气功能,并进行组间比较。健康体检者69例作为对照。结果 Th17细胞因子IL-17在哮喘及ACOS组升高较COPD组更为明显(P0.01)。调节性T细胞的主要细胞因子IL-10在哮喘患者中的水平明显低于COPD患者(P0.05)。外周血炎症细胞比例、免疫球蛋白亚型在哮喘、COPD、ACOS鉴别诊断中具有一定参考价值。但肺通气功能指标对于以上三者的鉴别价值有限。哮喘及ACOS组患IL-17与肺通气功能指标呈负相关关系。结论 IL-17作为新型Th17细胞分泌的代表性细胞因子,在鉴别上述疾病中具有重要的参考价值。Th17/Treg细胞失衡可能是难治性哮喘的潜在发病机制。     

CpG DNA对支气管哮喘Th1/Th2类细胞因子调节的研究进展

支气管哮喘（哮喘）发病的重要基础是辅助性T细胞（T helper cell，Th）两种亚型Th1和Th2细胞组成的比例及功能失衡。CpG DNA能抑制嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）的气道浸润，抑制气道变应性炎症，使Th2型细胞因子白介素4（IL-4）产生减少，并诱导Th1型细胞因子白介素12（IL-12）和7干扰素（IFN-γ）产生，诱导Th1反应，下调Th2反应，使Th2反应向Thl反应转变，进而使Th1／Th2细胞比例和功能达到平衡的状态，在哮喘治疗中具有重要的意义。     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

胸腺基质淋巴生成素与支气管哮喘

胸腺基质淋巴生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）是一种新近发现的、与白介素7类似的并与过敏性疾病密切相关的细胞因子,它在特应性皮炎、变应性鼻炎、变应性支气管哮喘（简称哮喘）患者明显表达。研究表明,在变应性哮喘患者中,TSLP活化树突状细胞,进而形成有利于Th2增殖极化的微环境,是导致Th1/Th2比例失衡的重要因素。TSLP可能是哮喘发病机制的免疫学机制中的一个关键因子,从而为哮喘的治疗提供一个潜在的靶点。     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Th1、Th2及Th17等效应细胞,被称之为＂Th9＂细胞。Th9细胞在转化生长因子-β及IL-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

胸腺基质淋巴生成素与支气管哮喘

胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是一种新近发现的、与白介素7类似的并与过敏性疾病密切相关的细胞因子,它在特应性皮炎、变应性鼻炎、变应性支气管哮喘(简称哮喘)患者明显表达,研究表明,在变应性哮喘患者中,TSLP活化树突状细胞,进而形成有利于Th2增殖极化的微环境,是导致Th1/Th2比例失衡的重要因素.TSLP可能是哮喘发病机制的免疫学机制中的一个关键因子,从而为哮喘的治疗提供一个潜在的靶点.     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

感染后肠功能紊乱和树突状细胞的关系

目前感染后肠功能紊乱的免疫学发病机制仍不清楚,免疫细胞的激活可能会导致肠道动力和感觉功能的改变,其中重要的抗原提呈细胞如树突状细胞（dendritic cells,DC）在免疫细胞的激活中发挥着重要的作用。肠道组织中的树突状细胞可以激活初始和适应性免疫应答,产生Th1和Th2型细胞因子,这些细胞因子可以引起肠道神经肌肉功能的改变,从而使肠道功能发生紊乱。     

白介素4在支气管哮喘发病机制中的作用及其靶向治疗研究

支气管哮喘（简称哮喘）发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂。目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点。     

白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用

CD+4 Th细胞经激活后分化为功能不同的 Th1和Th2 两个亚群效应细胞。Th1 细胞分泌 IL 2IFN γ、TNF β等,介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病。Th2 细胞则产生IL 4、IL 5、IL 6、IL 10、IL 13等细胞因子,介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病,在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用。细胞因子在 T细胞的活化、增殖过程中起着十分重要的作用,而且在初始 T细胞的分化过程中也被认为是最重要的因素。在过敏性哮喘中,Th细胞分化的失衡、Th1/Th2 比例的下降决定了…     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

Th2细胞因子与支气管哮喘发病机制的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病.发病机制尚未完全清楚.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞过度激活是其重要的免疫学机制之一.Th2细胞产生的多效性细胞因子白介素4(IL-4)、IL-5和IL-13在此过程中发挥巨大作用,与哮喘发病密切相关.     

白介素4在支气管哮喘发病机制中的作用及其靶向治疗研究

支气管哮喘(简称哮喘)发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点.     

辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性的变态反应性疾病,调节性T细胞是近10年来发现的一类在哮喘发病中起重要作用的T淋巴细胞[1].本文研究了哮喘患者Th3等辅助性T细胞亚群的数量和功能的变化,旨在研究Th3等辅助性T细胞在哮喘发病机制中的作用.     

支气管哮喘发病机制研究新进展

支气管哮喘（简称哮喘）作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识。有关哮喘免疫调节紊乱的机制，得到最广泛关注的有著名的“卫生学假说”。卫生学假说的核心是Th1／Th2细胞因子的平衡学说，亦即Th1／Th2细胞所产生的细胞因子有互相制约彼此表型的分化和功能的特性。当Th1细胞占优势时，就会抑制Th2细胞的功能。     

白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4＋CD25＋ T细胞（调节性T细胞,简称Tregs）及Th17/IL-17等异常有关。白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点。本文对此相关研究作一综述