化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成及玻璃体内血小板源性生长因子浓度的影响

目的研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用特点,探讨其作用机理。方法采用眼穿通伤加注血法制备实验性增生性玻璃体视网膜病变(experimental proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子的浓度。结果(1)化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长总和低于模型对照组(P<0.01)。(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P<0.05或<0.01)。(3)化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P<0.01)。结论化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子浓度有关。     

化瘀散结片对实验性PVR家兔Ki-67表达的影响

目的:通过实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型的建立,观察化瘀散结片对实验性PVR家兔增殖相关基因表达的影响.方法:采用"玻璃体内注入异体培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞"法建立PVR模型,在造模同时给予化瘀散结片治疗,连续灌胃28 d,通过免疫组织化学方法观察化瘀散结片对增生膜核蛋白Ki-67表达的影响.结果:化瘀散结片能有效抑制增生膜内细胞的增殖,高剂量治疗组总体效果优于低剂量治疗组.结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其机理可能与抑制增生膜内细胞的增殖有关.     

化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响

目的通过增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立,研究化瘀散结片对兔眼增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响。方法采用“玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮细胞”法建立增生性玻璃体视网膜病变动物模型。用免疫组织化学法观察化瘀散结片对增生膜中肝细胞生长因子表达的影响。结果模型组增生膜肝细胞生长因子的表达及明显高于正常组(P<0.01);化瘀散结片组与模型组及阳性药物对组相比较,增生HGF表达明显降低(P<0.01)。结论肝细胞生长因子参与了增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成;化瘀散结片可能通过降低增生膜内肝细胞生长因子的表达来抑制增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成。     

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体结缔组织生长因子的影响

目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型，利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组（P〈0．05）。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达，抑制PVR的发生发展。     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响

目的：探讨化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretiopathy,PVR)玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响和作用机理。方法：18只家兔（36只眼）随机分为空白组，模型组和治疗组，采用眼穿通伤后玻璃体内注入血液的方法造成增生性玻璃体视网膜病变模型，应用化瘀散结片治疗化瘀散结组的玻璃体出血，检测各组玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子浓度。结果：化瘀散结片治疗中玻璃体硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度低于模型组，差异有极显著性（P＜0．01）。结论：化瘀散结片能降低玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度，防治PVR的形成和发展。     

化瘀散结片对兔增殖性玻璃体视网膜病变闪光视网膜电图的影响

目的 :观察对增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用和机理。方法 :采用眼穿通伤 +注血法造成增殖性玻璃体视网膜病变模型 ,用化瘀散结片治疗 ,设立空白对照组、模型对照组进行对照 ,并进行闪光视网膜电图 (F-ERG)的检测。结果 :化瘀散结片能提高闪光视网膜电图 a、b波幅值 ,降低 a、b波峰潜时 ,且与模型对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1 )。结论 :化瘀散结片可防治 PVR对视网膜的损害 ,保护视网膜功能     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变细胞粘附分子的影响

目的:研究化瘀散结片对实验性PVR中细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1表达的调控作用。方法:采用免疫组织化学方法对兔视网膜及视网膜前膜(Epiretinal membranes,ERM)上VCAM-1、ICAM-1的表达情况进行观察,并利用计算器图像分析技术测定视网膜前膜、血管内皮细胞及视网膜内五层上VCAM-1、ICAM-1阳性着色面积、积分光密度值、平均黑度值。结果化瘀散结片高、低剂量组动物视网膜前膜及血视网膜血管内皮细胞表面VCAM-1、ICAM-1的的表达显著低于模型组,与模型对照组比较有极显著或显著差异(P<0.05)或(P<0.01)。结论:化瘀散结片能有效降低视网膜视网膜前膜上和血管内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达。     

水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变细胞外基质的影响

目的　探讨水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferativvitreoretinopathy,PVR)细胞外基质形成的影响。方法　制造穿孔性眼外伤的动物模型,将水蛭素0.1ml(10单位)注入兔玻璃体腔内,对照组注入0.1ml生理盐水,用放射免疫法测定玻璃体腔内层粘连蛋白(Laminin,LN)和Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,ⅣC)的含量。结果　在外伤后1周水蛭素组与对照组比较LN和ⅣC含量下降(P<0.05)。结论　水蛭素对外伤性PVR细胞外基质的形成具有一定的抑制作用。     

联合用药治疗实验性外伤性玻璃体出血

目的 观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化.方法 建立外伤性玻璃体出血动物模型.实验眼(右眼)随机分为生理盐水组、蛇毒降纤酶组、曲安奈德组、联合用药组.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)测定玻璃体液中细胞因子浓度.结果 联合用药组玻璃体出血指数、PVR程度、玻璃体腔白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)低于生理盐水组.玻璃体腔基质金属蛋白9、血小板源性生长因子、转化生长因子β1、表皮生长因子浓度与生理盐水组比较未见统计学意义.结论 玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔出血的吸收及降低外伤性PVR程度;同时下调玻璃体腔IL-1β浓度.     

蛇毒降纤酶治疗外伤性玻璃体积血的实验研究

目的观察蛇毒降纤酶对实验性外伤性玻璃体积血的治疗效果。方法用20只新西兰大白兔右眼建立外伤性玻璃体积血的动物模型,随机分为生理盐水组和蛇毒降纤酶组,直接检眼镜分别观察两组玻璃体积血指数和增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)检测玻璃体液中各细胞因子浓度。结果蛇毒降纤酶组玻璃体积血指数、PVR程度、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)浓度低于生理盐水组,两组分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);白介素-1β、血小板源性生长因子、转化生长因子β1、表皮生长因子浓度与生理盐水组比较无统计学意义。结论蛇毒降纤酶能促进玻璃体积血的吸收、减轻外伤性PVR程度;并能下调玻璃体腔MMP-9、Ⅲ型胶原的浓度。     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

眼血散方对兔玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察眼血散方对实验性玻璃体积血兔眼玻璃体液中IL-6的影响,分析研究眼血散对玻璃体积血的促吸收作用及对积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:给玻璃体积血模型兔灌服大、中、小剂量眼血散复方制剂,并设模型对照组和空白对照组,分别于用药后3周、6周观察各组的玻璃体积血的情况,并于用药后6周检测各组兔玻璃体液中的IL-6含量。结果:各药物治疗组玻璃体积血程度均轻于模型对照组,经比较有显著性差异或极显著性差异(P<0.05或P<0.01);各药物治疗组IL-6均低于模型对照组,其中大、中剂量组与模型对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:眼血散方可促进玻璃体积血的吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β1表达的影响

目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性家兔玻璃体积血玻璃体中IL-6的影响。方法:将32只家兔随机分为正常组、模型组、对照组、和实验组(四妙勇安汤合补阳还五汤组),每组8只。B、C、D 3组家兔抽取少量玻璃体组织(0.2mL)后,向玻璃体腔内注射自体血(1.2mL),造成玻璃体积血动物模型。用药5周后测定玻璃体液中IL-6的含量。结果:实验组IL-6含量显著降低,与模型组、对照组均比较有显著差异。结论:四妙勇安汤合补阳还五汤具有加速玻璃体积血吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

散结明目胶囊治疗玻璃体积血的实验研究

目的：观察散结明目胶对实验性玻璃体积血的影响。方法：将家兔实验性玻璃体积血模型分为散结明目胶囊治疗组，安妥碘治疗组和未治疗的对照组。在观察期间测定血液流变学指标，过氧化物歧化酶活性，巨噬细胞计数及吞噬率，并观察了眼底可见度和玻璃体内增殖膜等。     

健脾滋肾开郁散结法对糖尿病肾病大鼠肾组织表达的影响

目的:观察健脾滋肾开郁散结方对糖尿病肾病大鼠肾组织中层粘连蛋白(laminin,LN)及和Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,ColⅣ)表达的影响,初步揭示健脾滋肾开郁散结法防治DN(diabetic nephropathy,DN)的作用机制。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)方法建立DN大鼠模型,运用免疫组化法测定肾组织中LN和ColⅣ的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、24 h尿蛋白均明显增加(均P0.01),肾组织中LN及ColⅣ表达明显升高(均P0.01),中药治疗组与阳性对照组相比差异均无显著性(P0.05);与模型组比较,中药治疗组空腹血糖、24 h尿蛋白、Scr、甘油三酯均显著降低(均P0.01),肾组织中LN及ColⅣ表达显著降低(均P0.01)。结论:健脾滋肾开郁散结中药干预治疗可降低尿蛋白,改善肾纤维化,可能是通过下调肾脏LN、ColⅣ的表达延缓肾脏纤维化进程。     

活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β_1表达的影响

目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR）增殖膜（ERM）中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法：将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异（P〈0.05）。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性（P〈0.01）。结论：活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P＜0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P＜0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响

目的：观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR）增殖膜（ERM）中胰岛素样生长因子-1（insulinlike growth factor-1,IGF-1）表达的影响。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）阳性程度低于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。结论：活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。     

鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖及细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用。方法:应用细胞培养技术,进行人HMC培养,采取血清药理学方法,制备鳖甲煎丸药物血清,利用脂多糖(LPS)为刺激因子,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组系膜细胞的增殖情况,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ECM中层黏连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的含量。结果:LPS刺激后MC增殖和系膜基质中LN及Col-Ⅳ的分泌增多,与空白组比较有明显差异(P<0.01)。鳖甲煎丸能抑制正常条件及LPS刺激条件下MC增殖,并对ECM中LN、Col-Ⅳ的表达有抑制作用。结论:鳖甲煎丸能够抑制系膜细胞的增殖,抑制肾小球系膜基质中LN及Col-Ⅳ的表达,减少ECM的积聚,这可能是其防治肾小球疾病,延缓肾小球硬化的部分作用机制。