心律失常的电生理学和药理学 Ⅱ.心肌纤维的正常与异常电活动和产生心律失常的关系 B.折返机理

1.折返的概念在生理情况下,下传冲动在依次激动心房、心室后即告消失,因为冲动被最近受到激动、从而处于不应期的组织所包围。于是,心脏必需等待一个新的冲动——正常时系来自窦房结——来进行下一次激动。折返的概念     

折返和折返性心律失常

定义和机理心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。形成折返必须具备三个条件:1.一定部位结构上或功能上有环形通路;2.环形通路中有单向阻滞,使激动仅循一个方向传导;3.环路内有充分的传导延缓,使最初发生激动的部位有足够的时间脱离不应期,     

折返性心动过速的治疗

心律失常的主要发病机制之一是心脏冲动的折返。每当一次冲动使心房和心室激动的同时由另一条途径折返并再次激动心房或心室,这种现象称之为折返。单次的折返称为折返搏动,连续的折返则形成折返性心动过速。折返可发生在心脏的许多部位,常见的有窦房结     

2相折返及折返性室性心律失常

快速性心律失常的发生机制有自律性增高(ａｕｔｏｍａｔｉｃｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ)、触发活动（ｔｒｉｇｇｅｒｅｄａｃｔｉｖｉｔｙ）及折返激动（ｒｅｅｎｔｒｙ） ,其中９０%以上为折返激动所致。折返激动既往均指０相去极化电流所致。本文介绍复极２相折返及折返性室性心律失常。０相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位０相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由０相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的０相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 …     

心律失常的电生理学与药理学 Ⅱ、心肌纤维的正常与异常电活动和产生心律失常的关系

A.自律性心律失常是指心搏规律、心率和心脏起搏点的异常,或冲动传导出现障碍从而使心房和心室的正常激动程序发生改变。因此,心律失常可由于冲动起始、冲动传导或以上二者均不正常所致。造成这种冲动起始或传导不正常的电活动,可以是由于产生心房、心     

心律失常的临床护理

正常心率为60～100次／min（成人），比较规则。在心脏搏动之前，先有冲动的产生与传导，心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就称心律失常。临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。     

折返性室性期前收缩伴折返径路中文氏及反文氏现象

折返是指冲动在激动某种心肌传导组织后返回原处并再次激动该处组织的现象。其形成应具备以下条件:(1)具有解剖或功能上的折返环路,(2)折返环路中具有单向阻滞,(3)环路内充分的传导延缓。上述条件缺一不能形成折返。 一、文氏及反文氏现象的诊断标准 由基本激动折返而引起的期前收缩称折返性期前收缩。通常折返激动是沿着同样的途径按同样的速度进行折返并达到同一终点的,说明折返性期前收缩与其前一次激动关系密切,故而期前收缩的偶联间期固定,且其形态也是一致的。如折返传导时间逐渐延长,直     

王洪涛治疗老年心律失常的临床经验

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的导常.由于老年人的心脏功能已经苏娭毑,容易受到各种所害尤其实行脏疾病的准还.     

心肌的各向异性结构与折返性心律失常

已知具备传导异常是导致折返性心律失常的主要原因。按过去的观念,传导紊乱必由离子通道变化所引起,如快反应细胞由于种种原因转变为慢反应细胞等等。但即使动作电位完全正常的心房心室肌细胞,在一次过早激动后也可诱发折返性心律失常。折返可发生在2mm~2范围内。折返环路也并非固定不变。还发现在某些条件下,心肌的传导速度可比慢反应细胞组成的房室结更慢。说明有些经典的观念需要修正。 Spach是当前研究心脏兴奋传导领域的权威。10年前他即发现兴奋扩布方向与心肌纤维排列的阴向不同,测得的同一心肌细胞动作电位的V_max即不同。以后证实心肌在微小范围内(<200mμ)不能按“合胞体”概念理解为均一的传导媒体(mcdium),而具各向异性特性。该特性与折返性心律失常的发生或终止均有极为密切的关系。本文是Spach为Circulation杂志写的“编辑部评论”,总结了近10年来这方面的实验室工作,对临床工作者在理解和治疗折返性心律失常时有重要借鉴价值。在阅读此文之前,可先参阅68页的名词解释,以便理解文中的术语。     

心房颤动与心室颤动的发生机制

颤动发生的机制一直存在争议。传统观念认为是多个环形折返的形成所致,近来发现,单个高频率的折返环或单个快速释放激动的位点也能诱发颤动,晚近认为即使激动起源点规律地发放冲动,但由于心脏组织不能1∶1传导,从而使波形断开而产生颤动。这些新近的观点与20世纪早期提出的一些概念相呼应。     

什么是兴奋折返,其产生的机制和类型?

指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋,称为折返性兴奋。临床上可形成各种快速的心律失常,如心房或心室的期前兴奋、心动过速、扑动和颤动,又称折返型心律失常。1 兴奋折返机制 兴奋折返可在心脏内任何部位通过多种方式而产生,基本条件是传导减慢和单向阻滞。传导减慢、环路延长或不应期缩短均可促成兴奋折返,反之,传导加速,环路缩短,不应期延长,则可使兴奋折返中断。心脏内一定部位产生的兴奋在其传导过程中,若遇某部位由于不应期较长和兴奋性尚未恢复而未能进行传导,则可形成单向阻滞,引起单向阻滞的主要原因是心肌细胞静息膜电位的降低,而单向阻滞总是在     

心律失常的术语与电生理学概念:Ⅴ.第三位相阻滞与第四位相阻滞(第一部分)

如前所述,冲动在心脏组织内的扩散受许多解剖与生理因素的影响。因此,传导障碍或传导阻滞常系多种电生理紊乱相互作用的结果。普遍认为,引起传导阴滞最常见机理之一是在行进的兴奋波之前,有一不应性或无反应的组织。经典的心脏生理学指出,心肌纤维兴奋之后有一个不应期,此时这些纤维对任何强度的刺激均无反应,或仅对比电舒张期发生者更强的刺激才起反应。最近,Rosenbaum等将发生在上述不应期的冲动阻滞命名为第三位相阻滞,其前提是冲动必须在跨膜动作电位第三位相(或终末快速复极相)时抵达阻     

心脏电生理学新概念 (9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用

折返激动是多数心律失常机制 ,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件 ,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制。1　各向异性概念　　各向异性 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ)是一个物理学概念 ,其含义指所测到的物质物理性能间的差别与物质排列方向相关。将此概念引用到心脏电生理学 ,因心肌纤维排列方向而引起激动传导性能的差别 ,即各向异性传导 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙｏｆｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ)。心肌细胞几何形状是长条梭状 ,分别为长轴和短轴。激动在心脏内传布 ,传布功能差别与长轴和短轴方向有关 ,既…     

室上性心动过速的诊断治疗

阵发性室上性心动过速(室上速)是指源于希氏束以上的一种常见的快速型心律失常。一.机制:至今认识到有三种机制即折返激动、自律性增强及触发活动。折返是主要机制,自律性增强者不及5%,而触发活动的临床意义尚待进一步研究。折返的基础是心脏房室间或房室结内存在传导速度不同和不应性不同的途径使激动得以在其中循环反复。神经性、生理性及病理性原因都可以改变组织传导性和应激性,导致折返激动的形成。     

单向阻滞

心律失常的发生机制有激动形成异常（自律性）和激动传导障碍两种，后者多见，其又可分为传导阻滞和折返。而折返激动形成的必备条件是单向阻滞。传导阻滞可分为传导速度减慢和传导中断。正常心肌传导组织不论顺向或逆向都能传导激动，即可双向传导。但在某些睛况下可出现双向传导阻滞，或激动可只沿一个方向传导，而反方向传来的激动则不能通过，称为单向传导或单向阻滞（unidirectional block），是心脏传导阻滞中最基本的病理现象。     

阵发性室上性心动过速——诊断

阵发性室上性心动过速(PSVT)可有三种常见的机理,即折返激动,自律性异常和触发激动之一引起。其中以折返激动最为常见。折返环路可涉及窦房结,心房或房室结,房室或结室旁路束(单独或联合存在)。折返之发生,必须有二条纵行分离,传导特性和不应期均不同的传导途径和一条与之相连结的末端途径所构成,一个适时冲动必须受阻于一条传导途径(逆向肢)而在另一条传导途径(前向肢)下传,如果冲动在前     

蒲肯野纤维与室性心律失常

心脏蒲肯野纤维是由蒲肯野细胞形成的纤维状网样结构,与房室束相连结,广泛分布于心内膜,在电冲动向心室肌的快速传播过程中起着重要的作用,使得左右心室快速同步激动。近年来的研究表明蒲肯野纤维好发心律失常,这主要是由于其解剖的复杂性和独特的细胞超微结构、电生理特性以及兴奋-收缩偶联的模式所导致的。蒲肯野纤维不仅可发生自律性和触发性心律失常,还可以发生折返性心律失常。无论是在结构性心脏病患者,还是在心脏结构正常的患者,蒲肯野纤维起源的触发灶经常可诱发心室颤动。另外,临床上许多单形性室性心动过速(室速)以蒲肯野纤维为折返环。对于蒲肯野纤维相关的单形性或多形性室性心律失常,以异常蒲肯野电位为靶点的导管消融往往十分有效。     

心律失常的机理是什么?

心律失常的发生,不外乎是由于激动形成异常或激动传导异常,或两者共存所致。1激动形成异常包括自律性异常和异常激动形成两种类型。前者是由于窦房结自律性增高或降低和异位起搏点的自律性增高所致;后者与自律性和折返激动均无直接关系。在正常情况下,所有自律组织中,窦房结细胞的自     

食管心房调搏:揭示心动过速的发生机制

正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。     

各向异性折返(118)

<正>在多种功能性折返中,各向异性折返是其中一种。过去一直把心肌细胞或心肌组织的电扩布认为是各向同性,这是把心肌细胞、心肌、甚至整体心脏都视为一个合胞体,认为其向各个方向的电传导速度都相同而称为各向同性。仅仅当心肌出现病变,各方向电传导的速度才会改变,才可能发生折返,因此认为折返都在异常情况时才能发生。而现代观点认为,心肌与心脏的电传导本身就呈各向异性,即激动在心肌细胞或心肌中的纵向传导速度远比横向传导快,使电传导本身就不稳定,当纵、横两个方向的传导速度比值≥4时,电传导将失去安全性而容易发生折返。