萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化

目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1mL/L的氨水和20mmol/L去氧胆酸钠及600mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36vs13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28vs39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)数及G、D细胞数(33.75±7.34vs68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83vs31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/Lvs139.25±17.32ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37ng/Lvs435.28±38.18ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃黏膜G、D细胞变化及胃泌素、生长抑素的表达

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜G、D细胞的变化及胃泌素和生长抑素表达的意义.方法:2004-05/2005-03北京市东直门医院消化科门诊或住院的慢性浅表性胃炎患者70例,其中脾胃湿热证38例,脾胃虚弱证32例.用免疫组化的方法检测患者胃黏膜中G、D细胞的数目和胃泌素和生长抑素表达的量值.结果:与脾虚组比较,湿热组胃黏膜G细胞数目,D细胞数目,G、D细胞比值,G细胞总面积即Gas表达量,D细胞总面积即SS的表达量有显著性差异(130.54±35.62 vs 111.13±23.79,54.98±19.63 vs 67.01±21.56,2.74±1.36 vs1.87±1.36,34.72±17.24 vs 27.72±14.23,13.90±7.22 vs 19.23±7.96,P<0.05或0.01).结论:G细胞增多,胃黏膜Gas增多,D细胞减少,胃黏膜SS减少,可能是湿热证的病理基础;而D细胞增多,胃黏膜SS分泌亢进,G细胞减少,胃黏膜Gas水平低下,可能是脾虚证的病理基础.     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的：探讨胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳＴ）与脾虚证发生的关系。方法：实验脾虚证发生过程中体液Ｇａｓ、ＳＳＴ含量的变化,并用四君子汤反证。结果：脾虚时体液中Ｇａｓ含量低下,ＳＳＴ含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇａｓ、ＳＳＴ水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：脾虚时体液Ｇａｓ、ＳＳＴ水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果脾虚时体液中Gas含量低下,SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素及生长抑素与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Ｇａｓ，ＳＳＴ含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Ｇａｓ含量低下，ＳＳＴ含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Ｇａｓ及ＳＳＴ水平紊乱的状态得以明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Ｇａｓ，ＳＳＴ水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的，探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的美系．方法：观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证．结果：脾虚时体液中Gas含量低下，SST含量增高．经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas、SST水平得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：本研究结果韧步表明，脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中组织 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚时组织中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明组织中 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了１３例肝不和型、１０例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和１０名健康志愿者餐前、餐后３０、１２０ｍｉｎ血浆中胃泌素和生长抑素（ＳＳ）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Ｇａｓ水平有相似的变化，餐后３０ｍｉｎ３组血浆中Ｃａｓ浓度均明显增高，肝胃不和组餐前Ｇａｓ水平较其余两组高，但无显著性差异；餐后３０ｍｉｎＧａｓ水平３组相近，但餐后１２０ｍｉｎ时，肝胃不和组Ｇａｓ水平仍维持在     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素（Gas）及生长抑素（SST）与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Gas含量低下，SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas及SST水平紊乱的状态得以明显的改善．明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了13例肝胃不和型、10例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和10名健康志愿者餐前、餐后30、120min血浆中胃泌素（Gas）和生长抑素（SS）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Gas水平有相似的变化，餐后30min3组血浆中Gas浓度均明显增高（P＜0．01）。肝胃不和组餐前Gas水平较其余两组高，但无显著性差异（P＞0．05）；餐后30minGas水平3组相近，但餐后120min时，肝胃不和组Gas水平仍维持在较高水平，并且明显高于其他两组（P＜0．05）。SS的变化表明，脾胃虚寒组餐前血浆中SS的水平较低，试验餐刺激后SS升高不多；而肝胃不和组和正常对照组有相似的变化，餐后30min均明显增高（P＜0．05），餐后120min又降至餐前水平。说明Gas的储备和释放增加可能是脾虚型慢性胃炎发病的重要的病理生理学基础，而SS不能相应增加以有效抑制过高的Gas释放也可能是其发病的原因之一。提示侵袭因素增加可能是此型患者发病的重要原因。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的：探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法：观察实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果：脾虚时组织中Gas含量低下，SST古量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas．SST水平紊乱的状态得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：结果初步表明组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

大肠癌中胃泌素、生长抑素mRNA的表达与细胞凋亡及Bcl-2、Bax的关系

目的:探讨大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS) mRNA及蛋白的表达与大肠癌细胞凋亡指数(AI)和 Bcl-2、Bax的相关性．方法:采用巢式RT-PCR方法检测62例大肠癌组织中 GAS、SS的基因表达,用TUNEL法检测细胞凋亡情况, 大肠癌组织中GAS、SS、Bcl-2、Bax的蛋白表达采用免疫组织化学S-P法. 结果:大肠癌组织中GAS、SS mRNA的表达与其蛋白表达基本一致．在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组(q=5．06,q=3．95, 均P<0．01);而在GAS各表达组中的AI变化与此相反 (q=:6．66,q=6．33,均P<0．01)．Bax、Bcl-2阳性表达率在SS和GAS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别(x2=9．24,x2=6．91; x2=7．17,x2=13．83,均P<0．05),其中Bax在SS高表达组(80％,8／10)、中表达组(76．5％,13／17)的阳性表达率明显高于低表达组(40．0％,14／35)(x2=5．24,x2= 6．09,均P<0．05);Bcl-2与其相反(x2=4．71,x2=4．70,均 P<0．05)．Bcl-2在GAS高表达组(90．9％,10／11)、中表达组(86．7％,13／15)的阳性表达率明显高于低表达组 (44．4％,16／36)(x2=5．60,x2=7．69,均P<0．05);Bax 在GAS高表达组(27．3％,3／8)的阳性表达率明显低于低表达组(69．4％,25／36)(x2=4．59,P<0．05);而Bax 在GAS中表达组(46．7％,7／15)的阳性表达率低于低表达组,但其无明显差别．GAS／SS积分比值变化与 Bcl-2呈正相关(r=0．34,P<0．01),与AI、Bax呈负相关 (r=-0.546,P<0．01;r=-0．299,P<0．05)．结论:GAS、SS对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 Bcl-2、Bax的异常表达有关．     

实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G,D细胞的变化及意义

目的：探讨Ｇ细胞（分泌胃泌素）、Ｄ细胞（分泌生长抑素）与脾虚证发生的关系。方法：应用抗－胃泌素、抗－生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜Ｇ、Ｄ细胞,运用医学图像分析系统（ＭＩＰＳ）对Ｇ、Ｄ细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果：脾虚时Ｇ、Ｄ细胞数均减少,Ｄ细胞面积缩小,Ｇ细胞灰度值增高,Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇ、Ｄ细胞数有所增     

肝癌化疗后内镜,胃泌素和G细胞的变化

肝癌化疗后内镜、胃泌素和Ｇ细胞的变化崔广林李天晓姜科刘益清本文观察了原发性肝癌（ｐｒｉｍａｒｙｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒ，ＰＬＣ）患者肝动脉插管栓塞化疗（ｔｒａｎｓｃａｔｈｅｔｅｒａｒｔｅｉａｌｃｈｅｍｏ－ｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ，ＴＡＣＥ）后上消化道粘...     

胃窦粘膜及胃液中生长抑素胃泌素含量与幽门螺杆菌相关性胃炎关系的研究

本文对３９例ＨＰ（＋），２３例ＨＰ（－）的慢性浅表性胃炎患者及８例正常对照组的胃窦粘膜组织及胃液经胃镜取材后用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）分别测定了胃泌素、生长抑素含量。研究结果显示：①胃窦粘膜组织ＳＳ水平在ＨＰ（－）胃炎组显著高于ＨＰ（＋）胃炎组（Ｐ＜０．０１）而与正常组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＨＰ（＋）胃炎组较正常组ＳＳ水平为低（Ｐ＜０．０５）；②胃液ＳＳ水平在ＨＰ（－）胃炎组显著高于ＨＰ（＋）组（Ｐ＜０．０１）与正常组比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；③胃窦粘膜ＧＳ水平在ＨＰ（＋）组与ＨＰ（－）组及正常组之间比较均无统计学差异（Ｐ＞０．０５），而胃液ＧＳ水平在ＨＰ（＋）组显著高于ＨＰ（－）组（Ｐ＜０．０１）及正常组（Ｐ＜０．０５）；④组织ＳＳ水平与胃液ＳＳ水平呈正相关（ｒ＝０．２９８４，Ｐ＜０．０５），与胃液ＧＳ水平呈负相关（ｒ＝－０．３８６０Ｐ＜０．００１）。研究结果表明，ＨＰ感染胃窦粘膜可致其组织及胃液ＳＳ水平降低，胃液ＧＳ水平增高。提示：ＨＰ感染可能抑制了胃窦Ｄ细胞的功能，ＨＰ感染可使Ｇ细胞的腔分泌功能增强。     

实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G、D细胞的变化及意义

目的：探讨Ｇ细胞（分泌胃泌素）、Ｄ细胞（分泌生长抑素）与脾虚证发生的关系。方法：应用抗－胃泌素、抗－生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜Ｇ、Ｄ细胞,运用医学图像分析系统（ＭＩＰＳ）对Ｇ、Ｄ细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果：脾虚时Ｇ、Ｄ细胞数均减少,Ｄ细胞面积缩小,Ｇ细胞灰度值增高,Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇ、Ｄ细胞数有所增加,Ｄ细胞面积明显增大,Ｇ细胞灰度值、Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。脾虚自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与脾虚四君子汤预防和治疗大鼠相比有显著性差异。结论：研究结果从形态学上揭示Ｄ细胞分泌ＳＳＴ亢进、Ｇ细胞释放Ｇａｓ不足、Ｇ／Ｄ细胞比例失调,是导致脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。