大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

实验性脑出血血肿周围脑组织自由基含量变化研究

目的:探讨脑出血后血肿周围脑组织自由基氧化损害的机制.方法:SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,含水量及神经功能障碍评分变化.结果:脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组,而术后各时点MDA含量显著高于假手术组.脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关,与MDA含量呈正相关.脑出血组术后各时点神经功能障碍评分与SOD活力呈正相关,与MDA含量呈负相关.结论:脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤,此损伤可能是脑出血后脑水肿形成和脑损伤机制之一.     

红细胞致脑出血后血肿周围脑组织迟发性损伤的氧化机制

目的　研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)后血肿内的红细胞致血肿周边脑组织迟发性损伤的氧化机制 ,观察不同时间点脑组织含水量、血肿周边脑组织自由基含量的动态变化。方法　采用立体定向技术将自体浓缩红细胞注入大鼠脑基底节区制作实验动物模型 ,将动物随机分为假手术对照组、ICH组 ,在不同时间点断头取脑 ,应用干湿重法测定脑组织含水量、生化方法测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化。结果　ICH组大鼠脑组织含水量在 2 4h内无明显变化 ,4 8h时有所增加 ;在 72h脑组织含水量明显增高并达峰值 (P <0 .0 1) ;随后逐渐下降 ,在 16 8h含水量缓慢恢复到假手术对照组水平。ICH组大鼠脑组织MDA在脑出血后 6h无明显变化 ;在 12h有所增加 ;于 72hMDA达到高峰 (P <0 .0 1) ,随后逐渐下降接近假手术对照组水平。SOD在脑出血后 6h无明显变化 ,与假手术对照组相比无统计学差别 (P >0 .0 5 ) ;随后逐渐下降 ,至第 4 8～ 72h下降达到最低值 (P <0 .0 1) ,后逐渐恢复 ,至第 16 8h接近假手术对照组水平。脑出血后血肿周围脑组织MDA的变化与脑组织含水量的变化呈正相关 (r =0 .82 3,P <0 .0 5 ) ,血肿周围脑组织SOD的变化与脑组织含水量的变化呈负相关 (r =- 0 .77     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡与自由基损伤机制研究

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后细胞凋亡与自由基损伤机制的研究。方法:7日龄SD大鼠72只,随机分成6组:①正常对照组;②HIBD后0h组;③HIBD后24h组;④HIBD后48h组;⑤HIBD后72h组;⑥HIBD后7d组。制备HIBD模型后0,24,48,72h,7d后处死大鼠,取脑并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;并作HE和Tunel染色光镜下检测各组脑细胞凋亡数。结果:HIBD后各组脑组织SOD,MDA水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异,48h及72h组与其他组比较有显著性差异;48h与72h组之间比较无显著性差异。结论:新生大鼠HIBD后48~72h为脑损伤高峰期,细胞凋亡与自由基损伤均参与了缺氧缺血后神经细胞的损害,阻止细胞凋亡或抗自由基损伤应争取在48h内进行。     

安定对放射性脑损伤自由基的影响

目的研究安定对放射性脑损伤后自由基的影响,探讨其脑保护作用机制。方法建立大鼠清醒状态下照射模型,照射前30 min腹腔预注射安定,分别于照射后6 h1、d、1周、1个月后处死,制备脑组织匀浆,用化学比色法测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果在各时间点,预注射安定组照射后,脑组织匀浆SOD含量、MDA含量与未用安定照射组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。结论安定能减轻放射性脑损伤后脑组织自由基水平,有一定的脑保护作用。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤大鼠自由基的影响研究

目的 :通过蒲金口服液对缺氧缺血新生大鼠脑组织自由基的影响 ,探讨急性缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机理。方法 :采用 7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型 ,于造模后即刻、2h、4h、6h、8h、1 0h ,将 1日药量共分为 6次灌胃 ,造模后 2 4h处死大鼠 ,取右侧顶枕区脑组织制成 1 0 %脑组织匀浆 ,用可见光分光光度计通过比色法测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :蒲金口服液高剂量组与缺氧缺血性脑损伤模型组相比 ,有极显著差异 (P <0 .0 1 ) ;蒲金口服液高剂量组与达纳康组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :蒲金口服液高剂量组能显著升高缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织中SOD水平 ,降低MDA含量 ,具有明确的抗自由基作用     

芹菜素对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的 研究芹菜素对大鼠脑匀浆铁依赖性脂质过氧化 (IDLPO)的抑制作用以及对急性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 体外实验用 Fe2+诱导大鼠脑匀浆 IDLPO 反应，TBA 试验测定不同质量浓度芹菜素和去铁胺干预的脑匀浆丙二醛 (MDA) 水平。体内实验采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑缺血模型，对大鼠进行神经行为学评分、脑组织 TTC 染色及电镜观察，观察芹菜素对不同再灌注时间 (24、48、72 h) 脑组织 MDA、超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响。结果 芹菜素能使大鼠脑匀浆的 MDA 水平显著下降 (P＜0．01)；与去铁胺组比较无显著性差异 (P＞0.05)。体内实验模型组和芹菜素组大鼠均出现不同程度的神经行为学评分异常，TTC 染色出现额颞顶叶和尾壳核梗死灶，电镜下模型组病变侧细胞内及间质水肿，呈空泡化，神经细胞均有核固缩表现；芹菜素组病变较之明显减轻。与假手术组比较，模型组和芹菜素组各时间点 MDA 水平均有升高 (P＜0.01、0.05)，模型 72 h 组较模型 24、48 h 组明显升高 (P＜0.01、0.05)，芹菜素 48、72 h 组与相应模型组比较明显降低 (P＜0.01、0.05)；模型组和芹菜素组的 SOD 活性与假手术组比较显著降低 (P＜0.01、0.05)；芹菜素组 (除 24 h 组) 较相应模型组显著升高 (P＜0.05)。结论 芹菜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制 IDLPO 作用、螯合脑组织 Fe2+及激活脑组织 SOD 的活性有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清SOD和MDA的变化

目的:测定大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨其随损伤时间的变化规律及在脑损伤发病机制中的作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和MDA含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果:与假手术组各时点比较,SOD和MDA在再灌注1 h即出现明显变化,随着时间推移与假手术组的差异进一步明显,再灌注36 h达到变化的峰值,随后二者与假手术组的差异呈逐渐减小的趋势,再灌注128 h后差异明显减小,但仍恢复不到假手术组的水平。且二者存在负性相关:SOD活力先降低后升高,MDA含量先升高后降低。结论:SOD和MDA血清学水平变化可以较好地代表脑神经细胞的损伤修复情况,可能一种新的量化指标在临床发展普及,在缺血缺氧性脑损伤疾病的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液(4mL/kg)腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

SOD对鼠冷冻伤脑水肿的保护作用

用电子自旋共振技术(ESR)及自旋捕捉剂(PBN)直接检测冷冻伤及伤后应用SOD、甘露醇治疗的脑组织自由基动态改变;同时检测丙二醛(MDA)、SOD活性及脑组织水含量。结果治疗组和对照组相比,自由基、MDA、水含量明显降低(P<0.01)。SOD含量回升(P<0.01);SOD比甘露醇疗效更显著(P<0.05)。提示SOD、甘露醇都有抗自由基作用;超氧阴离子自由基O_2~(?)在病理性自由基反应中具有重要作用。     

大鼠外伤性脑水肿单胺神经递质的改变

目的 :研究大鼠急性脑损伤后脑组织单胺神经递质的变化。方法 :32只大鼠随机分成 4组 ,以落体致伤的方法造成右顶叶脑挫裂伤 ,测定伤后 2 ,6 ,2 4h脑挫裂伤灶周围脑含水量、Na+ Ca2 + 和单胺神经递质含量。结果 :脑损伤后随时间延长脑水肿程度逐渐增加 ,伤后 2 4h达高峰 ,脑组织Na+ 、Ca2 + 和单胺神经递质含量也随时间延长而增加。结论 :脑损伤后脑内儿茶酚胺类神经递质的过量释放 ,是外伤性脑水肿发展的重要因素之一。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

针刺对兔脑损伤后氧自由基反应的影响

目的探讨针刺治疗对急性兔颅脑损伤(ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法48只家兔随机分为A组(正常对照组)、B组(假损伤组)、C组(损伤组)、D组(针刺治疗组),Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型,D组给予针刺治疗,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果A与B组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与A、B组比较,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后3h即有显著性增加(P<0.01),且随时间延长递增,SOD活性则呈相反变化趋势;D组与C组各时点比较,上述指标变化均较轻。结论兔ACCI后脑组织自由基反应增强,针刺治疗可通过降低脑组织氧自由基反应从而减轻脑水肿。