吡格列酮对转化生长因子β诱导的大鼠肝星状细胞的影响

目的观察吡格列酮对TGFβ诱导的大鼠HSC形态和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨吡格列酮抑制肝纤维化的机制。方法将大鼠HSC进行体外培养,并分为空白组、TGFβ组、TGFβ 不同剂量吡格列酮组。观察HSC细胞发生的形态学改变,并用免疫组织化学、流式细胞仪定性及定量检测CTGF的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量。结果TGFβ可以诱导大鼠HSC细胞形态发生改变和表达CTGF,且TGFβ组细胞上清液中Ⅲ型胶原含量增加(P<0.05);吡格列酮组可以不同程度抑制TGFβ诱导的细胞形态学改变,各组CTGF的表达水平以及Ⅲ型胶原分泌均低于TGFβ组(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论吡格列酮能够抑制TGFβ诱导的大鼠HSC细胞形态改变、CTGF表达及Ⅲ型胶原的分泌,对肝纤维化具有抑制作用。     

吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子的表达

观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型并予以吡格列酮治疗,经治疗的大鼠肾脏肥大指数、24 h尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肾小球HIF-1α和VEGF表达降低(均P＜0.01).提示吡格列酮具有改善糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的作用,机制可能与调控HIF-1/VEGF缺氧反应通路相关.     

吡格列酮对2型糖尿病患者尿转化生长因子β1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子β-（TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮（DP组）和磺酰脲类（DS组）,治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白（UAIb）、肌酐（Cr）和TGF-β1水平。结果（1）治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1／Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b／Cr比值（UAER）显著降低（P〈0．01）;DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。（2）治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1／Cr值显著降低（P〈O．05）。（3）尿TGF-β1／Cr值与UAER显著正相关（r=0．367,P〈0．01）。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。     

国产吡格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的观察国产吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)病人血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗(IR)的作用,并检测治疗前后血清脂联素水平的变化。方法用随机双盲法、与安慰剂平行对照,比较48例T2DM病人用吡格列酮30mg和安慰剂(1:1)干预治疗12w后的血糖、血脂、IR、血清脂联素水平改变。结果吡格列酮治疗12w后,空腹血糖和餐后2h(2hPG)血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)与治疗前比较明显下降(P<0·05或P<0·01);空腹胰岛素(FINS)及HOMA模型IR指数(HOMA-IR)较治疗前也减低(P<0·05或P<0·01);血清脂联素水平、高密度脂蛋白(HDL-C)在12w治疗后显著升高,低密度脂蛋白(LDL-C)与治疗前比较明显降低(P<0·05或P<0·01),上述指标与安慰剂组比较差异均有显著意义(P<0·05或P<0·01)。但是总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)治疗前后无明显差异。结论国产吡格列酮可改善T2DM病人血糖及血脂代谢,降低IR并升高血清脂联素水平,有助于防治T2DM血管并发症。     

秋水仙碱对大鼠心肌肥厚及相关因子表达的影响

目的探讨秋水仙碱（Colchicine）在心肌肥厚发生、发展中的作用及对心肌、血浆中血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）水平和心肌中转化生长因子-β1（Tmsformin Growth Factor—beta 1，TGF—β1）基因表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥厚大鼠模型，应用放射免疫分析法测定体内Ang Ⅱ水平．RT—PCR法半定量TGF—β1的表达变化。结果发现腹主动脉缩窄2周、4周后大鼠心脏质量指数，心肌、血浆中Ang Ⅱ水平及心肌TGF—β1的表达均明显升高，经过Colchicine2周、4周干预后可显著降低心脏质量指数，Ang Ⅱ及TGF—β1的表达水平。结论Colchicine能有效抑制心肌肥厚发生、发展，同时对心肌肥厚相关因子表达有明显的下调作用。[编者按]     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌脂联素受体1表达的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清脂联素以及骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 40只8周龄健康雌性SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病组(n=15)及吡格列酮组(n=15)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模后吡格列酮组给予10 mg/(kg.d)吡格列酮灌胃,正常对照组和糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃,共12周。3个月后股静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,留取大鼠骨骼肌,光、电镜观察骨骼肌结构,免疫组织化学染色法测定骨骼肌AdipoR1蛋白的表达。结果与正常对照组(1.73±0.32 mg/L)比较,糖尿病组血清脂联素(1.01±0.27 mg/L)水平显著降低,而吡格列酮组(1.34±0.43 mg/L)较糖尿病组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。骨骼肌AdipoR1免疫组织化学染色正常对照组着色深且广泛,糖尿病组较正常对照组染色浅,吡格列酮组较糖尿病组染色深,但较正常对照组浅。光镜及电镜结果显示大鼠骨骼肌结构未见明显异常。结论 2型糖尿病大鼠血清脂联素水平及骨骼肌AdipoR1表达降低并导致糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。吡格列酮可上调血清脂联素及骨骼肌AdipoR1的表达,从而调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

吡格列酮对成骨细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究吡格列酮对成骨细胞增殖及凋亡的影响,并进一步了解其凋亡发生机制.方法 以MC3T3-E1成骨细胞株为实验对象,分别用0、5、10、20、30、40 μmol/L吡格列酮干预,观察细胞活性、细胞周期及凋亡率的变化,同时检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.结果 随着浓度增加,成骨细胞的活性逐渐降低;与对照组相比,G0/G1,G2/M期细胞增多,S期细胞明显减少;凋亡率在5、10 μmol/L时低于对照组,30、40 μmol/L较对照组显著增高;Bax表达在10 μmol/L时明显减弱,20 μmol/L时回复到正常,30、40μmol/L较对照组显著增强;Bcl-2表达在浓度≤20 μmol/L时显著增强;对于Bax/Bcl-2相对表达强度与细胞凋亡率做相关性分析,两者呈显著性正相关(n=15,r=0.796,P＜0.01).结论 吡格列酮在低浓度抑制成骨细胞凋亡,对细胞起保护作用,较高浓度则促进细胞凋亡,Bax/Bcl-2参与其凋亡机制,并可能起关键调控作用.吡格列酮抑制成骨细胞DNA合成,抑制细胞增殖,导致细胞活性下降.

Abstract：

Objective To investigate the effects of pioglitazone on osteoblast proliferation and apoptosis.Methods MC3T3-E1 mouse osteoblastic cells were treated with 0, 5, 10, 20, 30, and 40 μmol/L pioglitazone for 24 h. Cell viability was measured by MTT, cell cycle and apoptosis were inspected with flow cytometry, the expressions of Bcl-2 and Bax proteins were examined via immuno-chemical staining. Results Survival of osteoblasts decreased in a dose-dependent manner. Compared with the control group, the cells in the G0/G1 and G2/M stages increased, while the cells in S stage decreased significantly. The percentage of apoptosis at 5 and 10 μmol/L were lower than that of the control group(P ＜ 0.05), While it was increased significantly at 30 and 40 μmol/L(P ＜0.01). Bax expression was attenuated at 10 μmol/L(P＜0. 01), returned to normal by 20 μmol/L, and was increased by 30 and 40 μmol/L(P ＜ 0. 01). Bcl-2 expression was enhanced at the dose ≤ 20 μmol/L(P ＜0.01). Positive correlation was found between the death rate and the expression intensity of Bax/Bcl-2(n = 15, r=0.796, P＜0.01). Conclusions Pioglitazone inhibits apoptosis of osteoblasts at low concentrations and protects the cells, but promotes their apoptosis at higher concentration, Bax/Bcl-2 may play an important role in mediating the piglitazone-induced apoptosis of osteoblasts. It inhibits DNA synthesis and cell proliferation.     

吡格列酮对老年自发性高血压大鼠心肌纤维化及胶原代谢的影响

目的探讨吡格列酮对老年自发性高血压大鼠(SHRs)心肌纤维化及胶原代谢的影响和可能机制。方法 12月龄SHRs分为吡格列酮组和SHR组,同月龄WKY鼠为对照组。观察大鼠体重及尾动脉血压、测定左室重量指数(LVI)、心肌胶原定性分析、测定心肌羟脯氨酸含量、Westen印迹法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP抑制物(TIMP)-1蛋白表达、测定心肌活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平并观察心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA表达和组织定位。结果与对照组相比,SHR组血压、胶原容积积分、血管周围胶原面积和左室心肌组织羟脯氨酸浓度明显升高,吡格列酮组能改善心肌纤维化;SHR组MMP-1/TIMP-1显著降低,吡格列酮组MMP-1/TIMP-1水平显著升高,PPARγ表达增多,心肌ROS浓度显著下降(P0.05)。结论吡格列酮通过调节MMPs/TIMP平衡促进胶原降解,抑制胶原的沉积,抑制心肌纤维化,机制可能是通过激活PPARγ和抑制ROS的形成。     

高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究

目的观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞（MC）葡萄糖转运蛋白1（GluT-1）及转化生长因子1（TGF-β1）mRNA表达变化以及氟伐他汀（Flu）的干预作用，探讨其保护肾脏的可能机制。方法原代培养MC分为正常对照（NG）组、甘露醇（MG）组、高糖（HG）组及HG＋Flu组，RT-PCR法检测细胞中GluT-1mRNA和TGF-β1 mRNA的表达，放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量。结果HG组各时相点GluT-1mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组（P〈0．01），从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高（P〈0．05），而HG＋Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低（P〈0．01）。结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高，TGF-β1 mRNA表达上调，Ⅳ型胶原分泌增多。高糖状态下，Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MC GluT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关。     

肝细胞生长因子抑制高糖诱导肾间质成纤维细胞胶原合成和转化生长因子-β1的表达

目的:探讨重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对高糖诱导肾间质成纤维细胞损伤的影响.方法:体外培养肾间质成纤维细胞,在高糖环境下加入rhHGF,以酶联免疫吸附法检测培养上清中Ⅲ型胶原浓度,RT-PCR检测细胞HGF和TGF-β1基因表达,Western blot方法检测TGF-β1蛋白合成.结果:高糖预处理的细胞Ⅲ型胶原合成增加(同正常对照组相比,P＜0.01).高糖作用早期HGF表达升高,随着作用时间延长,其分泌量下降,而TGF-β1 出现持续高表达.此外,HGF可以抑制TGF-β1基因和蛋白表达,结果显示,加入HGF后,TGF-β1基因表达显著下降,表达量下降了50%,并且HGF以剂量依赖形式抑制TGF-β1表达,相关分析证实r=-0.8726,P＜0.01.同时HGF对Ⅲ型胶原合成产生抑制作用.结论:高糖环境促进Ⅲ型胶原合成和TGF-β1持续高表达.rhHGF可以部分抑制Ⅲ型胶原和TGF-β1表达.     

血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞PTEN基因表达及增殖的影响

目的以AngⅡ刺激乳鼠心脏成纤维细胞（CFC）,观察CFC的增殖情况以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）及转化生长因子-β1（TGF-β1）基因表达。方法以AngⅡ（1×10-7mmol/L）刺激分离培养的CFC,以MTT法检测成纤维细胞的增殖情况,以RT-PCR的方法检测PTEN及TGF-β1基因表达。结果MTT测定的结果:32 h后AngⅡ刺激组的吸光值（A）显著高于该时间点对照组（P<0.05）,与正常对照组相比,AngⅡ作用组PTEN基因表达显著下降（P<0.05）,TGF-β1基因显著上调（P<0.05）。结论在AngⅡ的刺激下,CFC的TGF-β1表达上调,抑制PTEN基因表达,并引起细胞增殖。     

Expression of vascular endothelial growth factor in response to high glucose in rat mesangial cells

Diabetic nephropathy associated with hyperglycemia is characterized by glomerular hyperfiltration and endothelial dysfunction. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is known to be primarily involved in neoangiogenesis and increased endothelial permeability. The purpose of this study was to investigate VEGF expression in response to high glucose in rat cultured mesangial cells and to identify its signal pathway via protein kinase C (PKC). Rat mesangial cells were cultured with different concentrations of glucose: normal (5 mM d-glucose), medium (15 mM d-glucose) and high (30 mm d-glucose). Calphostin-C as a PKC inhibitor and phorbol myristate acetate (PMA) as a PKC downregulator were instillated into culture media to evaluate the role of PKC in mediating the glucose-induced increase in VEGF expression. High glucose increased expression of VEGF at the mRNA and protein levels, identified by semi-quantitative RT-PCR and western blotting, within 3 h and in a time- and glucose concentration-dependent manner. Calphostin-C and PMA inhibited glucose-induced increases in VEGF expression at the mRNA and protein levels. In conclusion, high glucose can directly increase VEGF expression in rat mesangial cells via a PKC-dependent mechanism. These results suggest that VEGF could be a potential mediator of glomerular hyperfiltration and proteinuria in diabetic nephropathy.     

β-连环蛋白在高糖诱导的内皮细胞损伤中的作用

内皮细胞功能紊乱被认为是高糖诱导血管并发症的始动因素和加重的基础。Wnt／β-连环蛋白信号途径在内皮细胞增生和凋亡的调控上起着重要作用,这条信号通路关键调节靶点是胞浆中β-连环蛋白的水平,它决定了Wnt靶基因的活化水平。当内皮细胞处于高糖环境中,β-连环蛋白减少,Wnt信号减弱,内皮细胞抗凋亡能力下降,增殖受到抑制,从而导致血管并发症。除此以外,在高糖作用下,β-连环蛋白介导的内皮细胞间黏附连接的破坏将导致内皮通透性增高,使蛋白质等大分子物质漏出血管外,同样造成血管功能紊乱。     

Glucose transporter gene expression in rat conceptus during high glucose culture

Summary We investigated the expression of glucose transporter genes and protein in embryo and yolk sac during organogenesis and the regulation of glucose transporters during culture in hyperglycaemic media. Erythrocyte-type glucose transporter (GLUT 1) and brain-type glucose transporter (GLUT 3) mRNA were expressed in embryo and yolk sac. The expression of GLUT-1 and GLUT-3 mRNA was abundant on day 9–11 and day 9–10 in the embryo, respectively, and day 9–14 and day 10–11 in the yolk sac, respectively. The levels of GLUT-1 protein in the embryo increased in parallel with the expression of GLUT-1 mRNA during the corresponding period. Immunohistochemical staining of GLUT-1 protein was found principally in the neuroepithelial cells surrounding the neural tube in the embryo on day 10 and appeared in the microvessels surrounding the neural tube after day 12.To test whether the expression of glucose transporter genes and protein was suppressed during hyperglycaemia, conceptuses were cultured in high glucose medium. The abundant expression of GLUT-1 protein was not decreased during culture in high glucose media for 24 h (day 9–10) and was only down-regulated by prolonged exposure to this media for 48 h (day 9–11). We have demonstrated the predominant expression of the high affinity glucose transporter (GLUT 1 and GLUT 3) genes and (GLUT 1) protein in embryo during the early period of organogenesis. The persistently abundant expression of glucose transporter during the critical period of neural tube formation (day 9–10) even in the presence of hyperglycaemia may explain one of the mechanisms of increased glucose flux into the neuroepithelium, which may lead to neural tube defects.     

洛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞多聚ADP核糖合成酶-1活性及表达的影响

目的:观察洛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞多聚ADP核糖合成酶(PARP)-1活性及表达的影响。方法:采用PARP活性检测试剂盒和Western blot法检测洛伐他汀作用前后细胞内PARP-1的活性和蛋白表达水平。结果:使用洛伐他汀后,PARP-1的活性和蛋白表达均下调;再加用甲羟戊酸后,PARP-1的活性和表达下调被逆转。结论:洛伐他汀不仅可抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞PARP-1的活性及表达,还可在基础状态下抑制PARP-1的活性及表达,以上抑制作用都可以被甲羟戊酸逆转。     

大鼠胱抑素C腺病毒高效表达载体的构建在大鼠心肌成纤维细胞中的表达

目的采用Gateway~(TM)技术构建携带胱抑素C(CysC)基因的重组腺病毒载体,并观察在大鼠心肌成纤维细胞中的表达。方法采用RT-PCR方法从大鼠心肌组织中扩增出CysC基因,将CysC基因经BP重组反应定向克隆至pDONR221载体,获得重组质粒pDONR221-CysC,经PCR及测序验证正确的pDONR221-CysC与腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST在体外进行LR重组反应,CysC取代pAd/CMV/V_5-DEST中的ccdB-Cm~R基因,获得重组腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST-CysC。采用Western blot技术检测CysC蛋白在293A细胞及大鼠心肌成纤维细胞中的表达。将培养的心肌成纤维细胞随机分为实验组、空载体组和对照组。结果 CysC腺病毒高效表达载体构建成功,测得病毒滴度为5.36×10~(10)ifu/ml,用重组CysC腺病毒转染心肌成纤维细胞24 h后,实验组的转染效率最高(≥90%);与对照组和空载体组比较,实验组CysC蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论成功构建了大鼠CysC腺病毒高效表达载体,并成功包装了含有该基因的重组腺病毒,可有效转染心肌成纤维细胞。     

冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260～280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组（n=18）、低剂量虫草提取液喂养组（5g·kg^-1·d^-1,n=8）和高剂量虫草提取液喂养组（10g·kg^-1·d^-1,n=9）,采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组（NC组）：5．6mmol／L葡萄糖＋10％胎牛血清（FBS）＋1％正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组（HG组）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组（LD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组（HD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降（24h：0．375±0．011比0．507±0．008,t=16．828,P〈0．0l;72h：0．376±0．014比0．515±0．010,t=14．034,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显上升（24h：1．005±0．011比0．864±0．012,t=14．963,P〈0．01;72h：1．168±0．012比0．873±0．011,t=31．417,P〈0．01）;LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调（24h：0．505±0．018、0．639±0．012比0．375±0．011,F=354．719,P〈0．01;72h：0．612±0．023、0．700±0．019比0．376±0．014,F=97．82,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显下降（24h：0．838±0．014、0．767±0．017比1．005±0．011．F=79．55,P〈0．01：72h：0．923±0．016、0．784±0．012比1．168±0．012,F=244．28,P〈0．01）,且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h：（267±8）比（303±10）ng／L,t=6．493,P〈0．01;72h：（265±27）比（338±42）ng／L,t=3．259,P〈0．01],VEGF明显升高[24h：（128±3）比（113±8）ng／L,t=3．737,P〈0．01;72h：（144±7）比（125±7）ng／L,t=4．215,P〈0．01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h：（297±12）、（296±26）比（267±8）ng／E,F=5．427,P〈0．01;72h：（323±20）、（332±33）比（265±27）ng／L,F=5．690,P〈0．01],VEGF明显降低[24h：（106±6）、（109±11）比（128±3）ng／L,F=5．738,P〈0．01;72h：（124±9）、（125±7）比（144±7）ng／L,F=7．878,P〈0．01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。