肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的：探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法：对６１例肺肿瘤标本。用免疫组化方法同时检测癌基因Ｂｃｌ－２、抑癌基因视网膜母细胞（Ｒｂ）、ｐ５３、ｐ１６。结果：Ｒｂ与ｐ１６表达、ｐ５３与Ｂｃｌ－２表达呈负相关（Ｐ〈０．０５）,Ｒｂ与Ｐ５３表达、Ｐ１６与Ｂｃｌ－２表达呈正相关（Ｐ〈０．０５）。结论：肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和     

抑癌基因p53与癌基因mdm2在肺腺癌细胞系GLC—82中的相互作用

探讨抑癌基因ｐ５３和癌基因ｍｄｍ２在肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２中的相互关系和作用。方法；采用脂质体Ｌｉｐｏｆｅｔｉｎ介导的ＤＮＡ转染法。用含有野生型ｐ５３基因和ｍｄｍ２基因的ＰＤＯＲ－ｎｅｏ逆转录病毒载体分别或共转染ＧＬＣ－８２细胞。结果：转染野生型ｐ５３基因可阻止ＧＬＣ－８２细胞生长；抑制ＧＬＣ－８２细胞ＤＮＡ合成；软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤性减慢，而ｍｄｍ２转染可拮抗野生     

三种抑癌基因产物在NSCLC表达的临床与病理研究

为探讨ｐ５３、ｎｍ２３,ｐ１６基因产物在肺癌表达的临床意义,采用链霉抗生素蛋白－过氧化物酶（ｓ－ｐ）快速免疫组化法检测了６４例ＮＳＣＬＣ（非小细胞型肺癌）患者肺癌组织及配对淋巴结组织三种基因产物的表达。结果显示：肺癌组织ｐ５３表达阳性率达７６．５６％（４９／６４）,ｎｍ２３蛋白阳性为６０．９４％（３９／６４）,ｐ１６蛋白缺失率４８．４％（３１／６４）。５１．５６％呈阳性表达,阳性表达中很可能存在突     

小儿肾母细胞瘤的发生与p53抑癌基因突变关系的研究

对１４例小儿肾母细胞瘤的ｐ５３抑癌基因突变、ＤＮＡ含量、病理分型及临床分期进行了比较研究。结果表明：（１）小儿肾母细胞瘤的发生与ｐ５３抑癌基因突变有密切关系；（２）突变与肾母细胞瘤的分化程度有关；（３）突变见于临床各期；（４）ｐ５３基因突变多见于肾母细胞瘤的二倍体肿瘤。     

p16和p53抑癌基因在肾母细胞瘤中的表达及与预后关系

目的 探讨p16、p53抑癌基因在肾母细胞瘤中的表达及与临床预后的关系。方法 应用免疫组织化学方法S-P和ABC法检测p16和p53基因的表达。结果 20例肾母细胞瘤标本p16蛋白染色阳性7例，阳性率为35％；其中上皮型10例，阳性4例(占40％)；间叶型5例，阳性1例(占20％)；胚胎型3例，阳性1例(占33％)；混合型2例，阳性l例(占50％)。p53蛋白阳性染色5例，阳性率为25％。其中上皮型及混合型12例中，p53阳性2例(占16．7％)；而间叶型及胚胎型8例中，阳性3例(占37．5％)。结论对肾母细胞瘤患同时进行p16和p53检测更能准确地判断其病理性质和预后。     

Rb,p53与p16基因表达的相关性研究

为了检测Ｒｂ，ｐ５３，ｐ１６基因产物在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的表达特征，采用免疫组化和图像定量相关分析技术比较了Ｒｂ，ｐ５３与ｐ１６的表达情况及相互关系，结果１１例Ｒｂ表达阴性的肿瘤，ｐ１６蛋白表达皆为强阳性，而３０例Ｒｂ表达阳性程度较高（＋＋～＋＋＋）的标本中，２３例显著ｐ１６表达阴性或低水平表达，图像定量相关分析显示Ｒｂ失活与ｐ１６表达之间存在负相关关系，提示ＮＳＣＬＣ发生发展的分子遗传     

抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌

肿瘤是由于遗传物质突变累积而逐步发生发展的,基因突变引起癌基因激活或抑癌基因失活,基因转录和翻译功能的改变,导致细胞生长异常,最终形成肿瘤。肝癌亦是如此。目前人们通过对抑癌基因的研究进一步揭示癌变的分子机制,为肿瘤的防治打开广阔的空间。本文就现在研究较活跃的抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３的作用以及它们与肝癌的关系,扼要地进行介绍。１　抑癌基因的作用抑癌基因（ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ）又称抗癌基因（ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ）,它是一类正常细胞中存在的、调节癌基因表达的基因群。现已发…     

p16抑癌基因的研究进展

肿瘤的发生是多种遗传学改变累积的结果,其中主要的改变有癌基因的活化和抑癌基因的失活,癌基因和抑癌基因是肿瘤遗传学和分子生物学研究的热点。１　ｐ１６的发现及基因结构１９９３年Ｓｅｒｒａｎｏ等〔１〕在与细胞周期素依赖激酶（ＣＤＫ）相结合蛋白质研究中,用酵母双杂合蛋白作用筛选法系统（ｙｅａｓｔｔｗｏｈｙｂｒｉｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎ－ｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｃｒｅｅｎ）研究与ＣＤＫ４作用的蛋白,在ＳＶ４０Ｔ抗原转化细胞中发现并分离了特异性的周期蛋白依赖性激酶４（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ４,Ｃ…     

抑癌基因与细胞衰老研究进展

大量的文献表明,抑癌基因与细胞增殖调控密切相关,因此,它们与细胞衰老的关系已成为最近几年来人们研究的一个热门课题,p53、p21、p16、RB是目前研究比较深入的几个与细胞衰老相关的抑癌基因。     

肺鳞状细胞癌p53 过度表达与肿瘤生物学行为及预后的关系

目的：探讨肺鳞状细胞癌组织ｐ５３ 蛋白的过度表达与肿瘤生物学行为及预后的关系。方法：应用单克隆抗 ｐ５３ 抗体对石蜡包埋的肺癌组织标本进行免疫组织化学染色。结果：６８ 例获随访的肺鳞状细胞癌病例中有 ４４ 例 ｐ５３ 表达阳性,总阳性率为 ６４７％ ,且其阳性率随肿瘤病理分级、临床分期的增高而增加（ Ｐ＜ ００５）;与术后５ 年存活情况有关（ Ｐ＜ ００５）。结论：提示ｐ５３ 基因的异常表达在肺鳞状细胞癌的发展过程中起重要作用,对肺鳞状细胞癌病人的预后判定有一定意义。     

p53蛋白在肺癌中的表达及其意义

应用免疫组织化学S～P法检测50例肺癌组织中p53蛋白表达情况，结果发现：50例肺癌中，p53总阳性率为46％（23／50），其中肺鳞癌为44％（11／25），肺腺癌为46．67％（9／21），未分化癌为75％（3／4），其阳性表达与患者局部淋巴结有无癌转移有显著相关性，与肺癌的组织学类型及鳞癌的分化程度无关。在肺腺癌中p53表达越高，预后越差。未分化癌中p53强阳性均伴有局部淋巴结的转移。     

癌基因、抑癌基因产物在卵巢和乳腺肿瘤中的表达

用免疫组化ＬＳＡＢ法对４５例卵巢上皮性肿瘤进行了癌基因ＥＧＦＲ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｅｒｂＢ－３及抑癌基因Ｐ（５３）的检测，对６０例乳腺肿瘤进行了Ｐ（５３）的检测，以研究癌基因及抑癌基因产物在卵巢及乳腺肿瘤中的表达情况及其相关关系。结果表明，恶性肿瘤存在多种癌基因产物的过量表达，ＥＧＦＲ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｅｒｂＢ－３三者在卵巢上皮性肿瘤中的表达有相关关系；卵巢癌及乳腺癌均有Ｐ￣（５３）表达，说明Ｐ￣（５３）基因可能与多种肿瘤的发生有关。     

肺鳞癌、肺腺癌Ki-ras和p53基因序列分析

目的 :研究肺鳞癌、腺癌与Ki-ras基因外显子 1,2及p5 3基因外显子 7,8突变谱并观察肺鳞癌、腺癌预后同Ki-ras和 p5 3基因突变的关系。方法 :用PCR和测序方法分析 33例肺鳞癌和 2 7例肺腺癌Ki-ras基因外显子 1,2和 p5 3基因外显子 7,8错义突变。并追踪观察突变者和非突变者的二年存活率。结果 :肺鳞癌中发现 5例 (15 .16 % )Ki-ras基因突变和 12例 (36 .37% )p5 3基因突变 ;肺腺癌中发现 2例 (7.4 1% )Ki-ras基因突变和 7例 (2 5 .93% ) p5 3基因突变 ,两型肺癌间Ki-ras和p5 3基因突变阳性率差异均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;肺鳞癌、腺癌中 p5 3基因突变总阳性率为 31.6 7% ,Ki-ras基因突变总阳性率仅 11.6 7% ,p5 3基因突变率高于Ki-ras基因突变率 (P <0 .0 5 )。p5 3基因突变谱与一般报道相似。Ki-ras基因突变情况与一般报道有所不同 ,未发现一般文献报道较多的第 12位等密码子突变 ,发现有第 6位密码子纯合性突变和第 31位和第 79位密码子杂合性突变。预后追踪显示 :无突变的病例 2年生存率为 4 0 % ,存在突变的病例 2年生存率仅 12 %。结论 :肺鳞癌、腺癌的Ki-ras和 p5 3基因突变谱较广 ,肺鳞癌和腺癌的预后均与这两个基因突变有关。     

肺癌中p53蛋白的表达及其临床病理意义

目的：探讨肺癌中ｐ５３蛋白表达与临床病理的关系。方法：应用免疫组织化学ｓ－ｐ法对１２９例肺癌组织标本进行ｐ５３蛋白检测。结果：ｐ５３蛋白阳性表达率为５２．７％，其表达与组织学分型分级无关，仅在腺癌组内与淋巴结有无癌转移有关（Ｐ〈０．０５），半年以内死亡组与５年以上生存组之间有显著性差异Ｐ〈０．０５，结论，ｐ５３蛋白表达能够反映肿的生物学特性，并可作为评估肿瘤预后的有效指标。     

p53和c-erbB-2在胃癌中的表达及相关性研究

目的:研究胃癌中p53、c-erbB-2的表达及意义,探讨二者在胃癌中表达的相关性.方法:采用SP免疫组化法观察80例胃癌和20例慢性浅表性胃炎石蜡标本中p53蛋白和c-erbB-2蛋白的表达情况.结果:胃癌中p53蛋白阳性率(52.5%)明显高于慢性浅表性胃炎(10%)(P＜0.05);c-erbB-2蛋白在胃癌中的阳性率(71.3%)明显高于慢性浅表性胃炎(20.0%)(P＜0.05);胃癌中p53和c-erbB-2蛋白表达之间呈明显的相关性(P＜0.05).结论:p53和c-erbB-2协同作用参与了胃癌的发生发展.     

人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0.01）,有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0.05）,不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义（P〉0.05）;56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0.05）,有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者（P〈0.05）。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

203例肺癌癌基因与抗癌基因癌蛋白的研究

２０３例肺癌中（鳞癌１１０例，腺癌６３例，小细胞癌１１例，鳞腺癌７例，肺泡腺癌６例，类癌３例，粘液细胞癌３例）上皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）阳性占５０．２５％，Ｐａｎ－ｒａｓ阳性占４１．８７％，Ｐ５３阳性为３５．４７％。ＥＧＦＲ和Ｐ５３同时表达占的２４．６３％。ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性者在１１０例鳞癌中为２２．７３％，而在６３例腺癌中为５２．３８％，两者有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１）。Ｐ５３的表达与患者的生存率和无远处转移率有关，Ｐ５３阴性的发生远处转移危险性为Ｐ５３阳性的２．３５倍（Ｐ＝０．００７）。     

52例非小细胞肺癌增殖活性及P53基因变化的实验研究

目的 :研究非小细胞肺癌的增殖活性及 P5 3的改变。方法 :应用免疫组化技术检测 5 2例肺癌的P5 3基因表达情况及其 PCNA阳性情况。免疫组化染色采用 S- P法。结果 :P5 3总阳性率为 5 1 .9% ,不同类型肺癌之间差异没有显著性 (χ2 =4 .4 87,P=0 .1 0 6 ) ;P5 3阳性组的增殖活性较 P5 3阴性组为高 ,差异有显著性 (Fisher's exact test,P=0 .0 0 2 <0 .0 5 )。结论 :P5 3基因的变化与肺癌的增殖活性有关 ,其在肺癌的发生发展中具有重要作用     

p27和p53在食管鳞癌中的表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌 p2 7和 p5 3的表达及其意义。方法 :应用免疫组化S -P法检测 112例食管鳞癌组织p2 7和 p5 3基因蛋白的表达 ,并分析其与临床分期、组织学分级及预后的关系。结果 :p2 7阳性表达多见于高分化组 (Ⅰ～Ⅱ级 )及临床早期 (Ⅰ～Ⅱ期 )病例 ;而p5 3阳性表达多见于低分化组 (Ⅲ～Ⅳ级 )及临床晚期 (Ⅲ～Ⅳ期 )病例 (P <0 .0 5 )。p2 7与p5 3阳性表达相平行。结论 :食管癌的发生发展是多因素作用的结果 ,p2 7和 p5 3的表达与食管癌临床病理指标有关 ,二者联合检测对评价食管鳞癌的恶性程度 ,判断预后及指导治疗具有重要意义。