普鲁卡因和利多卡因在心脏搏液中的作用（心功能,心肌酶和超…

用离体做功鼠心模型观察并比较了普鲁卡因和利多卡因对钾停搏液作用的影响。实验分为四组：基础停搏液组，含ｌｍｍｏｌ．Ｌ普鲁卡因停搏液组，含ｌｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组和含０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组。观察各组心脏缺血后复灌期的功能恢复百分率，心肌酶漏出量，心肌水含量和心肌超微结构变化。结果表明，１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因对停搏液的心肌保护作用无明显的影响。而０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因均表现为心     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液     

腺苷心肌保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏、复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用。结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，次为Ａｄｏ高钾组。复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液迅速诱导心脏停搏；减少ＡＴＰ消耗。复灌后，降低冠脉阻力，改善心肌灌注，促进心功能恢复具有比高钾液更好的心肌保护作用。     

氨基酸盐温血停搏液诱导与末次灌注心肌的保护作用

采用离体大鼠工作心模型，以含谷氨酸和天门冬氨酸盐各１３ｍｍｏｌ／Ｌ的温血停搏液诱导与末次灌注行心肌保护研究，并与未用氨基酸盐以及单纯冷晶体停搏液进行比较。结果显示应用氨基酸盐可促进心脏功能恢复，明显改善复灌后心肌的氧代谢，心肌ＡＴＰ含量增加而含水量减少，超微结构改变轻，心肌保护效果显著优于未用氨基酸盐组和冷晶体停搏液组。     

超极化停搏与高钾停搏对心肌保护效果的比较

目的 比较观察超极化停搏与高钾停搏的心肌保护效果,并评价低温对心脏超极化停搏的影响。方法 １８条犬分为三组,每组６条。低温高钾组、常渐超极化组和低温超极化组,分别以４℃标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋１６ｍｍｏｌ／Ｌ）、含吡那地尔５０μｍｍｏｌ／Ｌ的３７℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）和含吡那地尔５０μｍｏｌ／Ｌ的４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍｓａ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）为心停搏液。结果 低温     

氨基酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

研究天门冬氨酸或（和）谷氨酸强化血停搏液对未成熟心肌的保护效果。将２４只出生３～４周新西兰幼兔随机均分成４组：Ｉ组为冷血停搏液组，Ｉ组天门冬氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＩ组谷氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＶ组谷氨酸加天门冬氨酸（各２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组。结果表明，心功能指标心输出量（ＣＯ）恢复百分率ＩＶ组、Ｉ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室收缩压（ＬＶＳＰ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室舒张压（ＬＶＤＰ）及左室压力微分（ｄｐ／ｄｔ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５）。乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酶（ＣＫ）漏出量（Ｕ／Ｌ）中，ＬＤＨ漏出量Ｉ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５），ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；ＣＫ漏出量ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌含水量（％）明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌结构保护明显优于Ｉ组。结论：谷氨酸或（和）天门冬氨酸强化血停搏液能明显增强对未成熟心肌的保护作用。氨基酸强化组间之所以差别不显著可能与模型有关     

44mmol／L钾停搏液在心内直视术中的应用观察

４４ｍｍｏｌ／Ｌ钾停搏液在心内直视术中的应用观察郭素香，俞梅芬，解东江在心内直视术中为了减少心肌缺氧的损害，保持心脏泵的功能，防止心脏复苏障碍和低排综合征的发生，应用低温高钾停搏液是心肌保护的有效方法。有关心脏停搏液含钾浓度以１５～３０ｍｍｏｌ／Ｌ已...     

利多卡因温血心停搏液对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用

探讨利多卡因温血心停搏液心肌保护的电生理机制。方法应用全细胞电压钳技术和计算机程序（ＰＣＬＡＭＰＳ、５１，ＡｘｏｎＩｎｓｔｒ．）记录和分析膜电位和电流。结果利多卡因温血心停搏液明显抑制了Ｌ－型钙通道，并使动作电位平台期消失，时程缩短了７９．０３％±３．１％；冷晶体心停搏液对Ｌ－型钙通道无作用，动作电位平台期明显可见，时程缩短了６０．２１％±４６％。结论利多卡因温血心停搏液具有慢钙通道阻滞剂特性，它可通过避免细胞内钙超载而保护心肌细胞受损。     

再灌注早期应用腺苷对离体缺血鼠心的保护作用

离体大鼠工作心脏模拟体外循环缺血停搏１２０分钟，观察复灌早期１μｍｏｌ／Ｌ腺苷的心肌保护作用。结果示实验组心功能恢复值明显高于对照组；心肌酶释放减少，冠脉流量增加；再灌４５分钟，心肌ＡＴＰ含量明显回升。提示复灌早期，腺苷通过改善心肌灌注，增加ＡＴＰ生成等对映血再灌注心肌发挥保护作用。     

Cariporide对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂卡立泊来德（Cariporide）加入停搏液中对缺血再灌注心肌的保护作用。方法20只SD雄性大鼠随机分成2组（每组10只），即对照组（停搏液为改良St．ThomasⅡ停搏液）和实验组（停搏液为加入Cariporide的改良St．ThomasⅡ停搏液）。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30rain再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK—MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组；心肌酶CK—MB、LDH的漏出明显低于对照组（P〈0．05）。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂Cariporide作为停搏液的辅剂可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，改善低温缺血心肌的功能恢复。     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

Cariporide在不同pH停搏液中心肌保护作用的比较

目的 研究特异性Na^＋，H^＋交换抑制剂卡立泊来德（cariporide）在不同pH停搏液中的心肌保护作用。方法64只SD雄性大鼠随机分成8组（每组8只），对照组4组，停搏液为pH值分别为6．2、7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液；实验组4组，停搏液为加入cariporide，pH值分别为6．2,7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30min再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK-MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组不同pH值停搏液与对照组相应pH值停搏液比较，可显著促进低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出（P〈0．05或P〈0．01），明显减轻心肌超微结构损伤。实验组中pH值分别为6．2、7．0、7．4的停搏液与pH值7．8的停搏液相比，低温缺血心肌功能恢复更好，心肌酶CK-MB、LDH的漏出量更低（P〈0．05或P〈0．01），心肌超微结构损伤更小，尤以pH值为7．0的更佳。对照组中，pH分别为6．2、7．0、7．4的停搏液比pH值7．8的停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出量（P〈0．05），心肌超微结构损伤较轻。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂eariporide加入弱酸性的St．ThomasⅡ停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，对心肌的保护作用更强。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。     

甲状腺激素T3增补于心脏停搏液中对心肌的保护作用

目的　探讨Ｔ３ 增补于停搏液中的心肌保护作用。方法　离体鼠心（ ｎ ＝ １６） 在改良的ＬａｎｇｅｎｄｏｒｆｆＮｅｅｌｙ 灌注模型上、３７ ℃下经历２０ 分钟预灌注、２０ 分钟停搏、３０ 分钟再灌注。结果　再灌注３０ 分钟时,左室功能指标（ＬＶＤＰｄｐ／ｄｔ）百分恢复率治疗组显著高于对照组（ Ｐ ＜０ ．０１）,心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 治疗组显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,过氧化脂质（ＬＰＯ） 治疗组显著低于对照组（ Ｐ ＜０．０５）;心肌酶（ＨＢＤＨ．ＬＤＨ）释放量再灌注期对应时点组间比较,治疗组显著低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;电镜观察心肌超微结构,治疗组显著优于对照组。结论　Ｔ３ 增补于心脏停搏液中可以显著地促进缺血后左室功能的恢复,显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。     

温血诱导心脏停搏及终末温血灌注在婴幼 儿心内直视术中的应用研究

目的探讨温血诱导心脏停搏及终末温血灌注技术在婴幼儿先天性心脏病（ＣＨＤ）手术中对心肌的保护作用。方法将４０例＜３岁ＣＨＤ患儿随机分成２组：温血诱导心脏停搏＋终末温血灌注组（温血组）;冷晶体液心脏停搏组（冷晶体组）。２组主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前、后分别抽血测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）;电子显微镜观察两组缺血后心肌超微结构。结果发现冷晶体组ＬＤＨ（１９７．９±７３．６Ｕ／Ｌ）,ＣＫ（１０７．６±５０．６Ｕ／Ｌ）,ＴｎＴ（８．９±４．０μｇ／Ｌ）升高值均高于温血组（８５．２±４７．７Ｕ／Ｌ,５５．８±３５．９Ｕ／Ｌ和３．３±２．４μｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０５）,电子显微镜观察缺血后超微结构温血组优于冷晶体组。结论温血诱导心脏停搏及终末温血灌注技术对婴幼儿心肌保护作用有利     

冷停跳液右房逆行灌注对冠状动脉梗阻的缺血心肌保护

观察了冷停搏液逆行灌注（ＲＰ）在有冠状动脉梗阻时对１小时缺血心肌的保护作用。１２只实验犬分成主动脉根部灌注（ＡＰ）和（ＲＰ）两组。与ＡＰ组相比，ＲＰ组对梗组的左前歧辖区心肌降温低，复灌后氧耗少和心功能恢复好。ＲＰ组心缺血后心电图和心肌超微结构均正常，而ＡＰ组Ｓ－Ｔ段明显抬高，心肌纤维水肿、线粒体肿胀。由此表明，ＲＰ在有左前降支梗阻时，便利冷停搏液在心肌内均匀分布，增加缺血心肌保护效果，而ＡＰ保护心     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

普鲁卡因静脉复合麻醉对肝脏血流和氧耗影响的实验研究

采用电磁血流仪和血气分析等技术，研究普鲁卡因静脉复合麻醉对犬体循环血流动力学及肝脏血流和氧耗影响。 １％普鲁卡因复合液以 １．０ｍｇ· ｋｇ－１／ｍｉｎ速度静滴时，随麻醉时间延长，血浆普鲁卡因浓度逐渐升高，６０分钟达５６．９±８．７ｍｇ／Ｌ。体循环各项血流动力学参数趋于稳定，仅在６０分钟产生明显的体循环抑制效应。心率和平均动脉压分别降低２７％、２５％，心指数由３．５２±０．２１Ｌ·ｍｉｎ－１／ｍ２降至 ３． ０８±０．１２Ｌ· ｍｉｎ－１／ｍ２。肝总血流量和氧耗与体循环动力学呈一致性变化。因此，肝脏疾患及肝手术的患者，只要控制血中普鲁卡因浓度不过高，仍可安全实施普鲁卡因静脉复合麻醉。     

含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用

目的探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果，以延长供体心脏缺血的保存时间，提高心脏移植的效果。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组，对照组（n=10）：使用冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心；实验组（n-10）：灌注含磷酸肌酸钠（2．5g／L）的冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液保护供心。鼠心于低温保存4h后取心肌组织，测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果供心冷藏保存4h后，实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组（2．75±0．99μmol／mg vs．1．77±0．86μmol／mg，P〈0．05）；SOD活性明显高于对照组（49．6±2．52U／mg vs．45．27±2．21U／mg，P〈0．05）。电子显微镜下观察：对照组心肌细胞核固缩，核膜内染色质凝聚、溶解，线粒体嵴间隙消失，间质血管内皮坏死；实验组心肌细胞核位于中心区，肌节各带结构清晰，肌质网扩张，闰盘各带连接结构清晰。结论含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用。     

前列腺素E1改善离体鼠心保存效果的研究

目的　探讨在冷缺血期供者心脏保存液中前列腺素 Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ１）对改善鼠心的保存效果。　方法　将１４ 只大白鼠随机分为对照组和实验组，每组７ 只。对照组用 Ｓｔ Ｔｈｏｍ ａｓ停搏液停搏并保存大鼠心脏６ 小时；实验组在 Ｓｔ Ｔｈｏｍ ａｓ液中加入前列腺素 Ｅ１（５ μｇ／ Ｌ）停搏并冷保存６ 小时，利用离体鼠心非循环式 Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 灌流功能测定模型，测定左心室舒张期末压（ Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ）、左心室发展压（ Ｌ Ｖ Ｄ Ｐ）和左心室压力变化率（＋ ｄｐ／ｄｔ），并检测心肌细胞线粒体三磷酸腺苷（ Ａ Ｔ Ｐ）、腺嘌呤核苷酸总量（ Ｔ Ａ Ｎ）。　结果　实验组保存后的左心功能恢复明显优于对照组（ Ｐ＜ ０．０５），实验组保存后心肌细胞三磷酸腺苷和腺嘌呤核苷酸总量的浓度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。　结论　供者心脏停搏液和保存液中的前列腺素 Ｅ１ 能改善供心的保护效果。