局麻药在心脏停搏液中的应用

局麻药在心脏停搏液中主要心脏停搏、“膜稳定”抗心律失常和负性肌力等作用。但局麻药的上述作用受许多因素的影响，包括停搏液中局麻药的浓度，停搏液的酸碱度和温度等，不同条件下局麻药可表明为不同的作用，这可能是导致各个实验中局麻药作用结果差异的原因，目前的研究表明一定条件下局麻药对缺血心肌有保护作用，并可增强已经有效的停搏液的心肌保护作用，但对于其在停搏液中应用的最佳条件仍需进一步研究。     

局麻药在心脏停搏液中的应用

局麻药在心脏停搏液中主要有心脏停搏、“膜稳定”、抗心律失常和负性肌力等作用。但局麻药的上述作用受许多因素的影响,包括停搏液中局麻药的浓度、停搏液的酸碱度和温度等,不同条件下局麻药可表现为不同的作用,这可能是导致各个实验中局麻药作用结果差异的原因。目前的研究表明一定条件下局麻药对缺血心肌有保护作用,并可增强已经有效的停搏液的心肌保护作用,但对于其在停搏液中应用的最佳条件仍需进一步研究。     

普鲁卡因和利多卡因在心脏搏液中的作用（心功能,心肌酶和超…

用离体做功鼠心模型观察并比较了普鲁卡因和利多卡因对钾停搏液作用的影响。实验分为四组：基础停搏液组，含ｌｍｍｏｌ．Ｌ普鲁卡因停搏液组，含ｌｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组和含０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组。观察各组心脏缺血后复灌期的功能恢复百分率，心肌酶漏出量，心肌水含量和心肌超微结构变化。结果表明，１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因对停搏液的心肌保护作用无明显的影响。而０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因均表现为心     

温血灌注与冷晶体心脏停搏液灌注对心肌酶学的影响

目的比较温氧合血连续灌注与冷晶体心脏停搏液间断灌注心肌酶学变化,探索更有效的心肌保护方法。方法将阻断时间在６０分钟以上１６例患者随机分为温血灌注组（Ａ组）和冷晶体灌注组（Ｂ组）,每组８人。分别于主动脉阻断前和主动脉阻断６０分钟后取部分心肌组织测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）并进行对比分析。结果阻断前和阻断后２组ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无差异,阻断后Ｂ组ＳＯＤ含量比阻断前显著降低（Ｐ＜０．０１）;而阻断后ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论温血连续灌注能有效减轻心肌缺血与再灌注损伤,满足心肌需氧代谢,保持停搏心肌抗氧化系统稳定     

用利多卡因和普鲁卡因配制的两种心脏停搏液对心肌保护效果的临床观察

本文用利多卡因和普鲁卡因配制的两种心脏停搏液对228例病人心内直视手术的心肌保护效果进行观察比较。两组心脏停搏液的基础成份:林格氏液400ml、20％甘露醇30ml;50％葡萄糖20ml,氯化钾0.5、硫酸镁0.1,ATP20mg、碳酸氢钠0.5,0～4℃。pH7.35～7.55,渗透压460～490mOsm/L。利多卡因组加利多卡因0.2,普鲁卡因组加普鲁卡因0.1。结果表明:利多卡因组心脏自动复跳102例(89.5％),明显高于普鲁卡因组73例(64.0％),且复跳后大多为窦性心律,无传导阻滞,需用药物支持心搏出量的9例(9.6％)少于普鲁卡因组的20例(17.5％)。经临床应用,我们认为利多卡因组用于心肌保护的效果优于普鲁卡因组。     

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究邓勇志，王子林，唐进，周世民，李家成，任国良能量代谢障碍是缺血／再灌注心肌损伤的主要原因之一。在心脏停搏液中加入腺苷（ＡＤＯ）或谷氨酸（ＧＩＪＵ）能促进缺血再灌注期间心肌的能量代谢、改善心肌保护［１，２...     

HTK心脏停搏溶液用于心肌保护

德国教授Ｂｒｅｔｓｃｈｎｅｉｄｅｒ基于对自创心脏停搏液的多年研究提出了，高钾应限制在尽可能低的水平，局麻药和葡萄糖基有一定的副作用放度，停搏液的灌注可采用一次高容量冷灌注法，不必格守“按时灌注原则”。ＨＴＫ溶液的最大优点在于心脏停搏和心肌保护的效率高，手术期间不需要其他辅助性心脏保护措施，利于手术操作，从而缩短心肌缺血时间，提高手术成功率。     

腺苷心脏停搏液心肌保护效果的研究

腺苷心脏停搏液心肌保护效果的研究王建璞＊王军＊蒋建渝本实验在Ｋ－Ｈ液或ＳｔＴｈｏｍａｓ液的基础上，加入小剂量腺苷，以离体鼠心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，研究腺苷心脏停搏液的心肌保护效果。方法实验按四种不同的停搏液成份分为：对照组（Ｃ）：Ｋ－Ｈ液（Ｋ...     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

腺苷含血心脏停搏液在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的 研究含血心脏停搏液中加入外源性腺苷在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用. 方法 将32例行心瓣膜置换术患者随机分为两组,腺苷组在含血心脏停搏液中加入外源性腺苷,对照组单用含血心脏停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注.于术前、主动脉开放后6 h、24 h、72 h采集患者桡动脉血,监测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);观察心脏停搏情况,术后机械辅助通气时间及术后正性肌力药物的应用情况;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变. 结果 两组患者均无死亡.腺苷组诱导心脏停搏时间较对照组短(P=0.021);腺苷组的CK-MB水平在主动脉开放后6 h、24 h,cTnI水平在主动脉开放后6 h、24 h、72 h均较对照组低(P<0.05);两组机械辅助通气时间和术后多巴胺使用剂量差异无统计学意义(P>0.05);腺苷组心肌超微结构心肌损伤较对照组明显减轻. 结论 外源性腺苷加入心脏停搏液中能显著提高对心肌的保护效果.     

HTK心脏停搏溶液用于心肌保护

德国教授Bretschneider基于对自创心脏停搏液的多年研究提出:高钾应限制在尽可能低的水平,局麻药和葡萄糖因有一定的副作用应放弃;停搏液的灌注可采用一次性高容量冷灌注法,不必恪守“按时灌注原则”。HTK溶液的最大优点在于对心脏停搏和心肌保护的效率高,手术期间不需要其他辅助性心脏保护措施,利于手术操作,从而缩短心肌缺血时间,提高手术成功率。     

心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用

使用离体心灌注模型，比较Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号停搏液在１５℃、３０℃时对兔成熟（３～４月）和未成熟（３～４周）心肌的保护效果。１５℃时，两组观察指标无明显差异；３０℃时，未成熟心肌的冠脉流量恢复率较１５℃时明显下降，心肌ＣＫ及ＬＤＨ漏出率、细胞内Ｎａ＋、Ｃａ＋＋含量明显增加（Ｐ＜０．０１）；而成熟心肌与１５℃相比无明显差异。未成熟心肌超微结构１５℃时的病理改变亦较成熟心肌明显。结果显示，Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩＩ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌。     

含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用

目的探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果，以延长供体心脏缺血的保存时间，提高心脏移植的效果。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组，对照组（n=10）：使用冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心；实验组（n-10）：灌注含磷酸肌酸钠（2．5g／L）的冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液保护供心。鼠心于低温保存4h后取心肌组织，测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果供心冷藏保存4h后，实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组（2．75±0．99μmol／mg vs．1．77±0．86μmol／mg，P〈0．05）；SOD活性明显高于对照组（49．6±2．52U／mg vs．45．27±2．21U／mg，P〈0．05）。电子显微镜下观察：对照组心肌细胞核固缩，核膜内染色质凝聚、溶解，线粒体嵴间隙消失，间质血管内皮坏死；实验组心肌细胞核位于中心区，肌节各带结构清晰，肌质网扩张，闰盘各带连接结构清晰。结论含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用。     

极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用

目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P＜0.01),心肌酶漏出量较少(P＜0.05),各种ATPase维持较高的活性(P＜0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P＜0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液.     

不同晶体停搏液对幼兔心肌作用的比较

目的比较四种停搏液[改良托马氏液1号-MST,台氏液（Tyers）,布氏液（Bretshneider—HTK）,罗氏液（Roe）]对未成熟心肌的作用。方法观察不同停搏液模型幼兔心在Langendorff离体灌注装置14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化。结果与Krebs—Henseleit重碳酸盐缓冲（KH）液比较,MST和Tyers停搏液可明显提高幼兔心功能的恢复（P〈0．05）,心肌酶的漏出较少（P〈0．05）,ATP储存较好（P〈0．05）。与KH液比较,HTK和Roe停搏液模型幼兔心功能恢复差（P〈0．05）,心肌酶漏出明显增多（P〈0．05）。结论MST和Tyers停搏液对未成熟心肌可提供较满意的心肌保护,HTK和Roe停搏液不能对未成熟心肌提供良好的心肌保护。     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液     

冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心脏直视手术患者心肌的保护作用

本研究通过观察心脏直视手术患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌超微结构的变化,评价冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心肌的保护效果。资料和方法选择心脏瓣膜置换术患者20例,随机分为温血组和冷晶组,每组10例;灌注方法:胸骨正中劈开建立体外循环后,冷晶组:肛温降至28℃～30℃时用改良St.Thomas冷晶体停