中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

肿瘤多药耐药治疗策略：P-gp抑制剂研究进展

肿瘤的多药耐药是导致化疗失败的主要原因,因此多药耐药的逆转一直是肿瘤研究领域的研究热点。P-糖蛋白是引起多药耐药性产生的重要因素之一,也是目前肿瘤多药耐药逆转剂最重要的药物靶点。本文对以P-糖蛋白为靶点的肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展予以综述。     

中医药逆转大肠癌多药耐药的研究状况

大肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,提高其5年生存率是亟需解决的问题。临床治疗过程中大肠癌患者多药耐药的产生常可导致化疗失败。肿瘤多药耐药(MDR)的产生机制复杂,具有多基因、多阶段及多因素的特性。近年中医药在逆转大肠癌多药耐药方面取得了一定进展,其逆转机制也得到了广泛研究。文章对中医药逆转大肠癌多药耐药的研究状况进行综述。     

肿瘤多药耐药形成机制研究进展

恶性肿瘤的发病率呈逐年上升趋势,化疗的应用也更加广泛和迫切,但多药耐药的存在严重影响了化疗的疗效,因此多药耐药的逆转一直是肿瘤研究领域的研究热点。随着分子生物学技术的发展,肿瘤多药耐药机制形成的研究越来越深入,更多的产生机制被揭示,以利于针对耐药形成的机制进行逆转。本文对肿瘤多药耐药机制的研究进展予以综述。     

肿瘤多药耐药逆转剂研究进展

肿瘤细胞多药耐药性的产生是临床肿瘤化疗的主要障碍之一。近年来随着安全、有效的多药耐药逆转剂应用于临床，针对不同的耐药机制选择适当的逆转剂结合抗肿瘤药物进行肿瘤的防治已成为一个非常活跃的研究领域。目前大多数的多药耐药逆转剂主要与肿瘤细胞膜上的特定转运蛋白结合，通过抑制该类蛋白泵出抗肿瘤药物的能力从而产生逆转作用。肿瘤多药耐药逆转剂化学结构种类繁多，到目前为止还没有统一的构效关系研究结果，本仅就近年来相关的研究进展作一简要综述。     

MDR1/P-gp与大肠癌多药耐药及中医药研究概况

肿瘤多药耐药是指肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗肿瘤药物产生交叉耐药,多药耐药是肿瘤化疗失败的重要原因.大肠癌多药耐药涉及P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)表达增加,谷胱甘肽转移酶(GST)活性增强,DNA拓扑异构酶(Topo Ⅱ)含量减少或性质改变等,其中,对P-gp介导的多药耐药研究最多,通过药物逆转肿瘤多药耐药是提高化疗效果的重要手段,但目前许多药物存在着比较严重的不良反应,临床应用受到一定的限制.中药相对来说,毒性和不良反应较小.近年来,陆续有用中医中药逆转肿瘤多药耐药的报道,现将其研究进展综述如下.     

姜黄素逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展

肿瘤多药耐药是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物耐药的同时对其他结构和作用机制不同的抗肿瘤药物也产生耐药性,是导致恶性肿瘤化疗失败和预后不良的重要原因,故逆转肿瘤多药耐药是治疗肿瘤重要的辅助手段。姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种色素,具有广泛的生物活性。目前研究表明姜黄素具有较强的逆转肿瘤多药耐药的活性。     

肿瘤细胞多药耐药基因研究进展

本文综述了近年来肿瘤多药耐药基因的研究进展，包括多药耐基因家庭，ＭＤＲ：基因及其所编码的Ｐ－糖蛋白的结构和功能，以及目前在胃肠道肿瘤和肺癌检测中的应用。逆转肿瘤多药耐药是临床急待解决的问题。     

mdr1介导的多药耐药及其逆转的研究进展

目的介绍mdr1介导的多药耐药及其逆转的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对mdr1基因的结构功能、表达调控以及逆转多药耐药的方法进行综述。结果mdr1基因的过度表达是导致肿瘤多药耐药的重要原因,mdr1表达调控网络主要由转录、转录后水平和表观遗传调控构成,各种机制通常同时在细胞中起作用,逆转多药耐药的研究集中在药物和基因治疗两个方面。结论多种方法联合应用有助于逆转多药耐药。     

中药复方逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤的多药耐药（MDR）是化疗失败的主要原因，寻找选择性的MDR逆转剂已成为肿瘤研究领域的热点。合理使用中药联合化疗药物能够逆转肿瘤多药耐药，可起到一定的减毒增效作用。因此，中药低毒、高效的独特优势特点越来越受到国内外学者的广泛关注，复方注射液、复方药物血清、复方口服液、水煎浓缩液、粉剂等新剂型的开发亦使中药的疗效和应用范围得以扩大，在逆转肿瘤多药耐药方面取得了可喜的进展。     

蛋白酶体抑制剂逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤多药耐药是肿瘤治愈的主要障碍之一。肿瘤细胞对抗癌药物诱导的凋亡的耐受是多药耐药形成的重要原因。蛋白酶体抑制剂可选择性地促进肿瘤细胞凋亡,逆转多药耐药。蛋白酶体被认为是肿瘤治疗的新靶点。     

新型给药载体在逆转肿瘤多药耐药方面的应用进展

肿瘤多药耐药（ multiple drug resistance,MDR）常出现于肿瘤治疗过程中,目前逆转肿瘤MDR的治疗主要有化学药物治疗、天然药物治疗和基因治疗等。部分化学药物和天然药物虽然在体内外都有明确的逆转肿瘤MDR作用,但由于存在给药途径受限、给药剂量较大、体内分布广、靶组织浓度不高、毒副作用明显等缺点限制了其临床应用。近年来国内外学者将一些新型给药载体如：脂质体、纳米粒、微乳以及微球等作为逆转剂的载体,在体内外开展逆转肿瘤MDR的研究。本文就新型载体剂型包载逆转剂在逆转肿瘤多药耐药方面的应用研究进展进行综述。     

逆转ATP结合盒转运蛋白参与耐药的研究进展

ATP结合盒(ABC)转运蛋白超家族利用水解ATP的能量将药物泵出细胞外,其功能和表达的改变参与了几乎所有肿瘤多药耐药的形成。研究通过作用于跨膜转运蛋白而逆转肿瘤多药耐药已经成为目前的热点,虽然一系列临床实验的失败使逆转耐药的研究遇到了挫折,但是研究仍在推进。在此基础上,本文主要论述了以ABC转运蛋白为代表的跨膜转运蛋白在肿瘤多药耐药及逆转耐药方面的研究进展,并展望未来研究的方向。     

岩藻糖基化与肿瘤多药耐药

岩藻糖基化是最常见的糖基化修饰之一,与癌症的发生发展及预后密切相关。有研究报道,岩藻糖基转移酶的变化与肿瘤多药耐药具有一定的相关性,肿瘤细胞多药耐药是影响临床化疗效果的最重要因素之一,常常导致治疗效果不佳、患者预后不良等。本文重点介绍了岩藻糖基转移酶家族成员及其催化的岩藻糖基化修饰与肿瘤多药耐药的相关性,简述了岩藻糖基化抑制剂对肿瘤的治疗作用,提出岩藻糖类似物作为岩藻糖基化抑制剂有可能成为逆转肿瘤多药耐药的潜在药物,为将岩藻糖基化修饰作为临床肿瘤耐药逆转和增敏的药物靶点提供依据。     

MRP1介导的多药耐药及其逆转剂的研究进展

多药耐药蛋白1（MRP1）属于ATP结合的盒式（ATP．binding cassette，ABC）运输蛋白家族成员，它可以通过细胞膜转运多种抗肿瘤药，从而限制这些抗肿瘤药进入细胞，据此，人们着力于寻找抑制MRP1的分子，以逆转肿瘤化疗药的药耐性。在这篇综述，我们试图总结和突出在近5年内完成的对MRP1介导的多药耐药的调节剂的研究。特别，近年来由于中药资源丰富，作用靶点多，可针对多药耐药机制复杂的特点，有学者开始开发逆转肿瘤多药耐药的中药，我们收集了近年来中药多药耐药（MDR）逆转的报道，为寻找中药MRP1逆转剂引路。     

肿瘤多药耐药中药逆转机制的研究进展

肿瘤细胞对化疗药物产生的多药耐药性( MDR)是影响化疗效果的重要原因之一,国内外学者围绕肿瘤的多药耐药进行了多方位研究,除了耐药机制的研究外,研究和开发具有逆转肿瘤耐药作用的药物也是热点之一。学者们相继发现了具有一定逆转作用的药物,如维拉帕米、尼卡地平、环孢素A、     

99^Tc^m-MIBI显像评价人肺腺癌荷瘤裸鼠多药耐药状态

目的采用99^Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）SPECT显像技术在BALB/c裸鼠的SPCA-1人肺腺癌移植瘤模型上观察应用维拉帕米逆转前后的肿瘤细胞摄取显像剂的情况,以探讨应用该方法评价肿瘤多药耐药状态的可行性。方法荷瘤裸鼠随机分为维拉帕米逆转组和对照组,在应用维拉帕米逆转前后分别进行99^Tc^m-MIBISPECT显像及感兴趣区（ROI）半定量分析,观察肿瘤多药耐药状态变化情况,并将其结果与流式细胞仪检测结果进行对比。结果对照组与逆转组逆转后显像、逆转组逆转前显像与逆转后显像之间15、60、120min的肿瘤摄取比值（TUR）差异有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组和逆转组滞留率（RI）均与流式细胞仪检测的P-gp蛋白表达阳性细胞的百分率成负相关（P〈0.05）。结论99^Tc^m-MIBI显像与SPCA-1人肺腺癌肿瘤细胞P-gp的表达成负相关,可以较好地显示肿瘤的多药耐药状态,同时也可动态监测维拉帕米对SPCA-1人肺腺癌多药耐药逆转的效果。     

肿瘤细胞多药耐药及其中医药研究

肿瘤细胞的多药耐药是近年来国内外癌症研究的重点课题之一。绝大部分肿瘤患者由于受细胞多药耐药的影响导致化疗的失败而最终死亡。本文阐述了肿瘤细胞的耐药机制及其与肿瘤发展、预后的关系，介绍了多药耐药的检测方法及治疗研究的现状，初步探讨了中药逆转多药耐药的可行性及前景。     

葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制

目的：探讨葡萄籽多酚(GSPs)逆转多药耐药的作用及其对多药耐药相关蛋白GSTπ、TopoⅡ α表达的影响。方法：以人乳腺癌MCF-7细胞及其耐药株MCF-7／ADR细胞作为实验对象，用MTT法观察GSPs对多药耐药的逆转作用，免疫细胞化学技术观察GSPs对GSTπ、TopoⅡα等多药耐药相关蛋白表达的影响。结果：GSPs在1．2、2．4mg／L浓度时对细胞无毒性作用，并且均能逆转MCF-7／ADR细胞的多药耐药性，逆转倍数分别为5．77和9．79倍；GSPs可使MCF-7／ADR细胞GSh表达下降，但对TopoⅡ α表达无影响。结论：体外试验证实GSPs具有多药耐药逆转作用，其机制可能与降低肿瘤细胞内GSTπ的表达有关，提示GSPs是一种潜在的肿瘤化疗增敏剂。     

中药逆转肿瘤多药耐药机制研究

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构无关、作用机制不同的抗肿瘤药物也产生交叉耐药现象。多药耐药的发生与多种因素有关,如糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）表达增加,谷胱甘肽转移酶（GST）活性增强,DNA修复、拓朴酶活性改变等。肿瘤多药耐药过程是一个多基因、多因素和多阶段的复杂过程。化疗药联合中药制剂用于肿瘤的治疗,有助于提高临床肿瘤化疗效果,逆转肿瘤多药耐药机制。