脂多糖对大鼠中脑和桥脑内Fos、GFAP、OX42表达的影响

目的 探讨单次腹腔注射脂多糖(LPS),中脑和桥脑神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的可塑性变化。方法 抗Fos蛋白、抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、抗特异性标记小胶质细胞(OX42)和抗Fos／GFAP双重免疫组织化学标记法。结果 Fos阳性神经元分布于上丘、中脑导水管周围灰质、臂旁核和蓝斑。Fos蛋白在注射后30min。表达,1～3h为高峰。GFAP阳性星形胶质细胞胞体变大,突起增粗,细胞密度增加,30min出现表达,1h为高峰,3h后减少。OX42阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质表达,注射后6h达到高峰,胞体变大,全脑分布。相应于Fos阳性神经元分布区域,GFAP阳性星形胶质细胞和OX42阳性小胶质细胞深染和密集。结论 上丘、臂旁核、蓝斑内神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞可能参与神经免疫调节,臂旁核可能为此调节通路的中继站之一。     

热应激诱导大鼠延髓内脏带神经元Fos蛋白的表达

为了探讨不同温度下,大鼠的行为表现及大鼠延髓内脏带内神经元Fos蛋白的表达情况,本研究将成年SD大鼠置于不同温度(24℃、34℃、38.5℃、42℃),相对湿度60%的实验仓内60min,观察大鼠的行为表现。应用免疫组化法,观察大鼠延髓内脏带内Fos和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的形态、分布和数量的变化。行为学结果显示:(1)24℃时,大鼠无异常表现,直肠温度为36℃左右;(2)34℃时大鼠直肠温度升高至38℃左右,但动物行为亦无明显变化;(3)在38.5℃和42℃时,大鼠直肠温度升高至39℃以上,且大鼠的行为最初表现为精神萎靡,而随后转为兴奋状态。免疫组化染色结果显示:(1)24℃时,延髓内脏带的孤束核与延髓腹外侧区内Fos阳性胞核较少;(2)34℃时,上述部位内Fos阳性胞核的数量增加;(3)38.5℃时,Fos阳性胞核的数量达到峰值;Fos/TH双标神经元的比率分别占TH或Fos单标神经元的69%和43%;(4)42℃时,Fos阳性胞核又降低,并观察到三种Fos阳性细胞:胞核为Fos阳性,胞浆为Fos阳性,以及胞浆、胞核均为Fos阳性。以上结果提示:延髓内脏带参与了热应激过程,Fos蛋白的表达随温度的升高而发生明显的变化,且TH阳性神经元可能参与了这种作用的调节。     

在戊四氮致痫大鼠早期前脑中0X-42和Fos蛋白的表达变化

研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作早期前脑内小胶质细胞的变化及其与神经元的关系，本研究应用免疫组织化学法分别显示前脑内OX-42和Fos蛋白表达的时程变化，并用双重标记显示OX-42和Fos阳性细胞的相互关系。结果发现：在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期（从15min到360min），前脑的小胶质细胞0X42表达阳性，随着存活时间的变化，OX42的阳性反应经历逐渐升高又降低的过程；Fos蛋白在神经元和小胶质细胞中有表达，也呈现逐渐升高又降低的变化；Fos在小胶质细胞表达高峰的时间早于在神经元的表达；另外0X-42阳性小胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑分布基本相同，主要分布在大脑皮层．海马．杏仁核等部位。以上结果表明，前脑的小胶质细胞和神经元一样在戊四氮所致癫痫发作的早期表现明显的反应，但小胶质细胞反应的意义有待进一步研究。     

内脏伤害性刺激诱导的大鼠延髓内Fos表达

用抗Ｆｏｓ蛋白和酷氨酸羟化酶（ＴＨ）的免疫组织化学方法，对大鼠两种内脏伤害性刺激诱导的大鼠延髓Ｆｏｓ表达情况及其与儿茶酚胺能神经元的关系进行了观察。提示延髓内脏带半数以上的儿茶酚胺神经元参与对内脏伤害性刺激的反应。     

大鼠延髓内神经激肽B受体神经元对腹膜伤害性刺激的Fos表达——免疫组织化学双重染色研究

为探讨神经激肽Ｂ受体（ｎｅｕｒｏｋｉｎｉｎｂｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＫＲ）神经元在大鼠延髓的定位及其在腹膜伤害性传入信息整合中的作用。应用免疫组织化学双重染色方法，显示ＮＫＲ神经元的分布并观察它们对腹膜化学伤害性刺激的Ｆｏｓ表达。结果表明：ＮＫＲ样免疫反应（ＮＫＲ－ＬＩ）神经元主要分布在孤束核（Ｓｏｌ）、延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｓｐ５Ｃ）浅层和三叉旁核（Ｐａ５）。腹膜伤害性刺激激诱导的Ｆｏｓ表达神经元多数分布在Ｓｏｌ、ＶＬＭ、Ｐａ５和最后区。Ｓｏｌ、ＶＬＭ和Ｐａ５中约３０．１％的ＮＫＲ－ＬＩ神经元同时呈Ｆｏｓ样免疫反应。本研究提示：延髓内上述核团ＮＫＲ－ＬＩ神经元与腹膜伤害性初级传入信息的整合有关，可能参与内脏伤害性刺激的抗伤害性感受（ａｎｔｉ－ｎｏｃｅｃｉｐｔｉｏｎ）过程。     

在戊四氮致痫大鼠早期前脑中OX-42和Fos蛋白的表达变化

研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作早期前脑内小胶质细胞的变化及其与神经元的关系,本研究应用免疫组织化学法分别显示前脑内OX-42和Fos蛋白表达的时程变化,并用双重标记显示OX-42和Fos阳性细胞的相互关系。结果发现:在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期(从15min到360min),前脑的小胶质细胞OX-42表达阳性,随着存活时间的变化,OX-42的阳性反应经历逐渐升高又降低的过程;Fos蛋白在神经元和小胶质细胞中有表达,也呈现逐渐升高又降低的变化;Fos在小胶质细胞表达高峰的时间早于在神经元的表达;另外OX-42阳性小胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑分布基本相同,主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位。以上结果表明,前脑的小胶质细胞和神经元一样在戊四氮所致癫痫发作的早期表现明显的反应,但小胶质细胞反应的意义有待进一步研究。     

大鼠束缚后脑内Fos蛋白的表达

目的探讨大鼠束缚后对大鼠脑内Fos蛋白表达的影响。方法将大鼠束缚于小的塑料桶内1、3或6h,于解束后30min处死,脑组织进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果Fos阳性神经元表达于1．前脑：扣带回、新皮质(尤其是第3和5层)、外侧隔核、杏仁中央核;2．间脑：下丘脑视前区、下丘脑外侧区、视上核、室旁核、第三脑室室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体;3．脑干：中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部;脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、A5区;延髓的耳蜗核、延髓内脏带(MVZ)等处。Fos表达的时问规律是束缚1h最高,3h次之,6h最少。结论大鼠被束缚后全脑多处核团的神经元发生不同程度的Fos反应,随着束缚时间的延长,动物产生适应性,Fos表达减少。     

全脑缺血再灌注对大鼠延髓内脏带NADPH-d阳性神经元分布与Fos蛋白表达的影响

目的：观察大鼠全脑缺血／再灌注不同时间点延髓内脏带（MVZ）内NADPH－d阳性神经元与Fos蛋白表达的变化及相互关系，方法：采用4血管闭塞（4VO）改良法以及运用NADPH－d组织化学反应和Fos免疫组织化学反应及双重染色技术对全脑缺血30min，再灌注2h,4h,8h,12h,24h,48h对MVZ进行研究，结果：脑缺血组MVZ内NADPH－d阳性神经元染色反应增强和Fos蛋白表达随脑缺血后再灌注时程而变化，并见有15％－20％阳性双染细胞，结论：在全脑缺血再灌注过程中，MVZ内NADPH－d阳性神经元与Fos蛋白表达的分布变化具有相关性，提示在脑缺血状态下MVZ参与机体的应激反应。     

大鼠腮腺内神经肽Y免疫组织化学观察

目的：观察大鼠腮腺内神经肽Y的分布。方法：免疫组织化学ABC方法。结果：腮腺纹状管和小叶间导管上皮细胞呈神经肽Y免疫反应阳性,免疫反应物分布于胞质,胞核为阴性反应。结论：大鼠腮腺导管上皮细胞内含有神经肽Y,其存在对调节腮腺分泌活动及局部血流具有一定意义。     

内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达

目的：观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在内脏伤害性信息传递通路上的分布。方法：给予大鼠内脏伤害性刺激后,采用Fos免疫组织化学(ABC法)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察脑内NOS和Fos阳性神经元的分布。结果：脑内Fos／NOS双标阳性神经元主要分布在孤束核,中缝背核,丘脑室旁核,下丘脑室旁核、室周核、背内侧核,中脑导水管周围灰质腹外侧部、背外侧部,臂旁内侧核,内侧缰核,杏仁复合体内侧部等部位。结论：NO是内脏伤害性信息传递和调控通路上的神经递质之一。     

用免疫组化法检测肾母细胞瘤过度表达基因蛋白在大鼠中枢神经系统的分布

为探讨肾母细胞瘤过度表达基因（ＮＯＶ）在中枢神经系统发育和分化过程中的作用，用免疫组织化学ＡＢＣ方法辅以微波抗原修复技术研究ＮＯＶ原癌基因蛋白的分布和定位。结果发现，ＮＯＶ蛋白在成年大鼠的中枢神经系统中有较为广泛的存在，其分布区域包括大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑的部分核团、脑桥及脊髓前角。结果提示：ＮＯＶ基因在中枢神经系统的功能活动中可能起重要作用。有关研究正在深入进行中     

大鼠下颌下腺降钙素的定位研究

目的观察大鼠下颌下腺降钙素（CT）的分布。方法取16只健康的SD大鼠下颌下腺,采用免疫组织化学SP法进行染色。结果在大鼠下颌下腺,可见CT反应阳性物,它们主要分布于浆液性腺泡、混合性腺泡的浆液细胞内,各级导管的上皮细胞也呈CT反应阳性。结论下颌下腺可能具有分泌降钙素的功能,提示下颌下腺可能参与钙磷代谢的生理调节。     

Nogo-A在成年大鼠脑内神经元的分布

目的研究Nogo-A阳性神经元在正常成年大鼠脑内的分布. 方法免疫组织化学方法（ABC法）.结果Nogo-A在正常大鼠脑内的神经元和纤维有广泛的表达,出现在许多核团,主要在1.前脑的大脑皮质、嗅觉系统、海马、隔区、基底神经节、丘脑、下丘脑和视前区等部位;2.脑干的视听觉、体躯感觉、内脏觉核团、运动核团以及网状结构等;3.小脑Purkinje细胞和深核.阳性反应物主要见于神经元的胞浆和突起内,在脑室系统的嗅球室管膜、侧脑室和第三脑室部分室管膜细胞及其突起内也有表达.结论Nogo-A在脑内神经元的广泛存在提示其在正常状态下的脑功能中可能起重要作用.     

大鼠睾丸和附睾中钙调素免疫组织化学定位的研究

用免疫组织化学ＡＢＣ法，观察了钙调素在大鼠睾丸和附睾的定位与分布。结果表明，钙调素免疫反应产物分布在精母细胞，精子细胞和精子中，而精原细胞，Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞和Ｌｅｙｄｉｇ细胞呈阴性反应。钙调素免疫反应既见于胞质中，也见于胞核中。相邻曲细精管钙调素免疫反庆强度呈明显的不均一性。不同发生阶段的生精细胞间免疫反应强度也存在差异。大附睾，钙调素免疫反应见于附睾管尾段主细胞顶端胞质内，偶见于主细胞的基底部     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的 研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布。方法 股静脉注射管加压素诱发大鼠急性心肌缺血,用免疫组织化学ＡＢＣ法,观察Ｆｏｓ蛋白在脑内的表达和分布。结果 Ｆｏｓ阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室帝核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区,而在大脑白质及小脑中     

甘丙肽和经典激素在大鼠垂体前叶细胞内的共存研究—免疫组织化学方法

用免疫组织化学方法，证实大鼠垂体前叶中存在相当数量的甘丙肽免疫反应细胞。用相邻切片免疫组化方法，发现甘丙肽免疫阳性细胞同时与所有ＡＣＴＨ、ＧＨ、ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＴＳＨ等５种垂体前叶经典激素在腺细胞内共存，此结果为进一步研究垂体前叶神经活性物质和激素之间的关系。     

脑内炎症反应对大鼠黑质多巴胺能神经元长时程毒性作用的研究

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组。定位注射生理盐水或脂多糖入右侧脑室,术后24周观察大鼠行为学改变,免疫组织化学染色观察黑质部位小胶质细胞的激活情况及酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化。结果1.大鼠行为学观察显示,10μg、25μg和50μg脂多糖组大鼠的平均运动速度与对照组相比,差异无统计学意义。2.OX-42免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活明显。50μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活不明显。3.酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元与对照组相比,胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;50μg脂多糖组大鼠酪氨酸羟化酶阳性神经元形态与对照组相比没有明显改变。4.酪氨酸羟化酶阳性细胞计数显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠与对照组比较,分别减少15.5%(P<0.01)和20.1%(P<0.01);50μg脂多糖组大鼠与对照组比较没有统计学差异。结论脑室注射脂多糖引发的脑内炎症可导致黑质多巴胺能神经元变性,这一过程呈慢性迟发性;同时,低剂量脂多糖激活小胶质细胞对黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用更为明显;该病理过程较好地模拟了帕金森病的发病特点。