辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的探讨辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的疗效。方法不稳定性心绞痛患者61例随机分为两组,常规组所有患者在无禁忌证的情况下均口服阿斯匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂,并常规皮下注射低分子肝素;变异性或静息型心绞痛患者加用钙通道阻滞剂。辛伐他汀治疗组在常规治疗组的基础上,加用辛伐他汀20 mg每日睡前1次,共12周,采用发光底物法测定t-PA、PAI-1的活性,并于治疗前后分别对上述指标进行水平检测,观察比较在治疗前后其水平的变化。结果辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibri-nolysis inhibitor,ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子,越来越受到人们的关注,本研究旨在探讨不稳定型心绞痛（UA）患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（FIB）的变化,以评价TAFI在UA患者凝血及纤溶功能变化中的作用。     

COPD和慢性肺心病患者急性感染期血浆纤溶活性的改变及其临床意义

分别检测24例慢性阻塞性肺病(COPD)患者及20例慢性肺心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及D二聚体(D-D)含量等纤溶指标,并与正常对照组进行比较,发现两观察组的t-PA活性明显降低(P<0.01),PAI活性明显上升(P<0.01),D-D含量也显著升高(P<0.01),但两观察组间各指标平均值相差不显著(P均>0.05)。提示纤溶系统功能改变在COPD阶段已经开始,此点对临床防治有重要意义。     

无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系.方法:采用Olimpus-AU 5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析.结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P＜0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P＜0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P＜0.05].SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P＜0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成.     

不稳定型心绞痛患者凝血纤溶指标的变化

目的了解不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)患者凝血纤溶指标的变化。方法选30例UAP患者和15例冠脉造影无狭窄的正常人为研究对象。抽静脉血测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性和D-二聚体(DD)、纤溶蛋白原(Fg)含量。结果与正常人相比,UPA患者血浆中t-PA活性减低,PAI活性增高,Fg和DD含量增高。结论UAP患者存在凝血、纤溶功能的失调凝血的失调,UAP患者纤溶活性降低,凝血功能增强。     

非诺贝特对培养的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子的影响

目的探讨非诺贝特对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,以不同浓度(分别为0,1,10和100μmol/L)非诺贝特孵育兔脂肪细胞24 h后收集细胞.RT-PCR测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达.用ELISA方法测定TF和PAI-1浓度.结果不同浓度非诺贝特均可抑制兔脂肪组织细胞TF和PAI-1的表达和蛋白产生,其抑制作用呈浓度依赖性增强.在非诺贝特10μmol/L培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为(0.504±0.016)和(1.500±0.096),明显低于对照[分别为(0.579±0.018)和(1.607±0.063),均P＜0.01].在非诺贝特100μmol/L培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为(0.451±0.023)和(1.269±0.084),与对照比显著降低(均P＜0.001).结论非诺贝特能抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA和蛋白的表达,提示非诺贝特可能具有独立于降脂作用外的抗血栓作用.     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

高血压性脑出血患者血浆t-PA和PAI-1动态变化及临床意义

目的　探讨高血压性脑出血 (HCH)患者血浆 t-PA和 PAI-1动态变化 ,寻找更有效的治疗方法。方法　采用发色底物法对 41例 HCH患者血浆 t-PA和 PAI-1活性动态监测 ,并与健康人相比较。结果　 HCH患者发病第 1d,t-PA活性较健康人明显低 ,以后开始升高 ,第 10 d达高峰 ,达健康人水平 ,而后又呈降低倾向。至 2 1d时明显低于健康人 ;PAI-1活性与之大致相反。结论　HCH患者发病后血浆纤溶活性呈规律性变化 ,2周后其活性呈降低倾向 ,为促进血肿吸收 ,可考虑使用缓和的纤溶激活剂     

高血压性脑出血患者血浆t—PA和PAI—1动态变化及临床意义

目的 探讨高血压性脑出血（ＨＣＨ）患者血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ动态变化,寻找更有效的治疗方法。方法 采用发色底物法对４１例ＨＣＨ患者血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ－１活性动态监测,并与健康人相比较。结果 ＨＣＨ患者发病第１ｄ,ｔ－ＰＡ活性较健康人明显低,以后开始升高,第１０ｄ达高峰,达健康人水平,而后又呈降低倾向。至２１ｄ时明显低于健康人;ＰＡＩ－１活性与之大致相反。结论 ＨＣＨ患者发病后血浆纤溶活性呈规律性变     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的　研究HMG CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌t PA和PAI 1的影响。方法　培养肺静脉内皮细胞 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度TNF α刺激 ,在 5 0ng/mlTNF α刺激的基础上用辛伐他汀 ( 0 .1、1.0、5 .0、10 .0 μmmol/L)共育 ,用ELISA方法检测培养上清中的t PA和PAI 1的浓度。 结果　各浓度的TNF α刺激 2 4h后PAI 1的浓度明显增加 ,与空白对照相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而t PA变化没有统计学差异 ;各浓度的辛伐他汀明显抑制TNF α( 5 0ng/ml)诱导的PAI 1分泌增多 (P <0 .0 1) ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,同样t PA的变化不明显。结论　TNF α可以增加内皮细胞PAI 1的分泌 ,辛伐他汀可以抑制TNF α诱导的PAI 1的分泌 ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,t PA则不受TNF α、辛伐他汀、甲基戊酸等因素的影响。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

体外反搏治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的：观察体外反搏治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法：采用随机单盲对照的方法,将160例不稳定型心绞痛患者分为对照组和治疗组。对照组常规给予硝酸盐制荆、B受体阻滞剂或钙拮抗荆、低分子肝素;治疗组在常规治疗基础上加用体外反搏治疗。观察两组治疗后临床疗效及心电图变化。结果：治疗后总有效率治疗组87．5％,对照组67．5％;心电图改善率分别为72．5％和55．0％,治疗组无明显不良反应发生。结论：体外反搏治疗不稳定型心绞痛安全有效。