卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。     

顺气补心十一味丸对心梗大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:皮下注射异丙肾上腺素复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃相应剂量药物,28 d后取心肌组织观察其病理形态学改变与TNF-α的表达情况.结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻,心肌组织中TNF-α的表达均有明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α的表达来减轻异丙肾上腺素所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构.     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素-1和左室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重构和血浆脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法:首先制作大鼠急性心肌梗死模型,然后将手术完成后存活下来的大鼠随机分为三个组,即心肌梗死+缬沙坦组、心肌梗死组与对照组,使用缬沙坦对缬沙坦组大鼠进行治疗,检测1个月后大鼠体内的血浆脑钠肽(BNP)浓度、内皮素-1(LVESD)浓度和心室重构(LVEDD)情况。结果:与心肌梗死组相比,缬沙坦能显著缩小心室重构指标(LAD、LVESD、LVEDD)并降低了血浆BNP、ET-1水平(P<0.01),两组间差异有统计学意义。结论:使用缬沙坦治疗大鼠30d,心肌梗死的大鼠的心室重构得到抑制,血浆脑钠素、内皮素-1水平也明显降低,大鼠心功能得到显著改善。     

血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响

目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 ,发挥心肌保护作用     

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃7d后取心肌组织观察病理形态学改变与各因子表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻;TNF-α、MMP-9、TGF-β1的表达均有明显下调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α、MMP-9与TGF-β1的表达来减轻ISO所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠炎症因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠炎症因子表达的影响及意义。方法:腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM模型组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行心脏超声和血流动力学检测,放免法检测血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度,测定心室质量及指数,观察心肌病理改变,测定心肌胶原含量(CVF)。结果:与C组相比,M组左室内径、心室质量及指数显著增加(P<0.05),心功能显著降低(P<0.05),血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度和心肌胶原含量显著升高(P<0.05)。缬沙坦可以显著降低DCM大鼠血清TNF-,αIL-6,IL-1β水平和心肌胶原含量(P<0.05),缩小左室内径、降低心室质量及指数(均P<0.05),改善心功能(P<0.05)。结论:缬沙坦可以通过降低DCM炎症因子表达,部分逆转心室重塑,改善心功能。     

缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响

目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。     

腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1 对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的探索腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心室重构的影响。方法利用细菌内同源重组快速构建重组腺病毒质粒和制备hSDF-1α重组腺病毒(AdV-EGFP-hSDF-1α,Ad-SDF-1)。采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型。术后1h,将1×1010PFU AdV-SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域。移植后4周测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学、心肌梗死部位胶原含量的变化以及心室壁厚度的变化。结果AdV-SDF-1组心室壁明显增厚,胶原含量明显减少,心室膨胀程度明显降低,心脏功能改善。结论SDF-1过表达通过抑制心肌梗死部位胶原的合成与沉积,延缓心室重构,达到改善心脏功能的目的。     

益母草水提物对心室重构大鼠心肌胶原表达的影响

目的:从心肌组织胶原表达及代谢的角度观察益母草水提物对大鼠心室重构的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、依那普利组和益母草水提物组,后3组动物皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立心肌重构模型,以相应药物干预15周.碱水解法检测大鼠心肌羟脯氨酸含量;免疫组化观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原比;明胶酶谱法检...     

组织激肽释放酶改善大鼠心肌重塑的实验研究

目的 探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hTK1)基因过表达对大鼠心肌梗死后心肌结构、心肌胶原纤维以及新生血管的影响.方法 结扎雄性Sprague-Dawley大鼠的左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型.将含hTK1基因的重组腺病毒(Ad-hTK1)和对照病毒(1×1010 PFU)注射到心肌梗死部位及其周边区域.4周后处死大鼠,取出心脏、称量、切片;通过荧光显微镜观察心肌组织的绿色荧光表达;Western blot测定hTK1蛋白表达;HE染色观察心肌组织结构,天然猩红染色观察胶原含量、分布,免疫组化法检测新生血管密度.结果 仅在Ad-hTK1组大鼠的心肌既有绿色荧光,又有hTK1蛋白表达.假手术组大鼠的心脏质量、左室质量、心肌胶原分布显著低于心梗模型组,新生血管密度明显高于模型组.但与对照病毒组相比,Ad-hTK1组大鼠的心脏质量、左室质量、左室质量指数和心肌胶原纤维含量明显降低(P＜0.05),心肌结构和新生血管密度明显改善(P＜0.05).结论 重组腺病毒介导的组织激肽释放酶基因过表达可改善心肌结构,增加梗死周围心肌的新生血管形成,改善梗死后心肌重构.     

姜黄素对急性心肌梗死大鼠血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨姜黄素对急性心肌梗死大鼠冠状动脉血管内皮生长因子(VEGF)和心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将36只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素治疗组,每组12只。模型组和姜黄素治疗组大鼠使用缝扎线结扎冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,对照组大鼠冠状动脉前降支下穿线不结扎。各组大鼠均于术前6 d进行灌胃,其中对照组、模型组大鼠于术前6 d给予生理盐水灌胃,每次4 m L,每日1次;姜黄素治疗组大鼠将姜黄素按150 mg·kg-1溶于4 m L体积分数6%的乙醇聚乙二醇400中进行灌胃,每日1次,连续5 d;于术后第6天处死大鼠并取结扎线以下的冠状动脉和心肌组织,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA表达水平,Western blot检测各组大鼠心肌组织中TNF-α蛋白表达水平,免疫组织化学法检测冠状动脉VEGF表达水平。结果模型组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA和TNF-α蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05);姜黄素治疗组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA和TNF-α蛋白表达水平与模型组比较均显著降低(P<0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和姜黄素治疗组大鼠结扎线以下冠状动脉组织中VEGF表达水平较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);姜黄素治疗组大鼠结扎线以下冠状动脉组织中VEGF表达水平较模型组明显升高(P<0.01)。结论姜黄素可有效降低急性心肌梗死大鼠缺血损伤区域心肌组织中TNF-α的表达,并有效提高结扎线以下冠状动脉VEGF的表达,对受损心肌功能的恢复及维持冠状动脉血管内皮功能稳定和血管再生具有积极意义。     

肿瘤坏死因子与心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构过程的启动和发展与心肌损伤和局部缺血所触发的继发性免疫反应所产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及其活性增加有关。TNF-α在正常心肌组织中表达水平较低或不表达,而在梗死后心肌组织中表达增加。其促进心室重构的作用可能是由于促进成纤维细胞增殖及胶原分泌,在一定程度上与调节基质金属蛋白酶表达有关。同时,TNF-α与左心室功能存在一定的相关性。     

丹皮酚、三七总皂苷联合应用对心梗后心室重构大鼠心肌组织NF-κBp65、TNF-α表达的影响

目的:探讨丹皮酚、三七总皂苷联合应用对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织NF-κB p65、TNF-α表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI动物模型,丹皮酚组、三七总皂苷组、联合用药(丹皮酚+三七总皂苷)高、低剂量组、卡托普利组大鼠分别给予相应药物腹腔注射28d.检测各组大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及左心室内压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax),Western blot法检测心肌组织NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达情况.结果:与模型组比较,用药组各指标均明显改善;并且,联合用药组各指标的改善情况明显优于单味药组,联合高剂量组明显优于联合低剂量组.结论:丹皮酚、三七总皂苷联合应用能明显改静心梗后大鼠的心室重构,其机制可能与抑NF-κ B 665、TNF-α蛋白表达有关,且联合用药优于单独用药.     

miR-125b对大鼠心肌梗死后心室重构的调控作用

目的：探讨微小RNA-125b（miR-125b）通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,阐明其作用机制。方法：75只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和miR-125b抑制物组,每组25只。心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠建立急性心肌梗死模型,miR-125b抑制物组大鼠经尾静脉注射miR-125b抑制物。4周后处死大鼠,称大鼠体质量,取心脏,剪去大血管和左右心耳,冲洗干净,电子天平秤称心脏质量,计算心脏质量/体质量（HW/BW）、（左心室+室间隔）质量/体质量[（LV+S）/BW]和（左心室+室间隔）质量/心脏质量[（LV+S）/HW],HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化情况并计算心肌胶原容积积分,免疫荧光染色观察大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,Western blotting法测定大鼠心肌梗死周边区心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、PI3K、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。结果：HE染色,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐;心肌梗死组大鼠心肌肥大,排列紊乱;miR-125b抑制物组大鼠心肌细胞排列较为整齐。与假手术组比较,心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW明显升高（P<0.05）,胶原容积积分升高（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平升高（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平升高（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.05）;与心肌梗死组比较,miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW降低（P<0.05）,胶原容积积分降低（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平降低（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平降低（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：抑制miR-125b可通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制大鼠心肌梗死后心室重构,在逆转心肌梗死后心室重构中发挥重要作用。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠TNF-α、IL-6和ET-1的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。     

卡维地洛对大鼠心肌TNF—α、TNF—αR1表达的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心肌凋亡相关基因TNF-α、TNF-αR1表达的影响。方法SD大鼠随机分三组:对照组,阿霉素组,阿霉素 卡维地洛组;阿霉素腹腔注射(ADR 20 mg/kg)制备心肌毒性动物模型;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(Carv2 mg/kg);等量生理盐水用于对照组。于用药后第1、3、5、10、15天采用逆转录聚合酶链反应检测TNF-α,TNF-αR1在心肌细胞中的表达,HE染色检测心肌组织病理改变情况。结果GAPDH为内标,第1、3、5、10天阿霉素组TNF-α表达逐渐增强,TNF-αR1表达逐渐增强;阿霉素 卡维地洛组中TNF-α及TNF-αR1表达均逐渐增强;阿霉素 卡维地洛组与阿霉素组比较:TNF-α及TNF-αR1表达两组比较差异无显著性。HE染色结果:阿霉素组与卡维地洛组比较差异无显著性。结论(1)阿霉素的心肌毒性作用可增强心肌细胞凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达;(2)卡维地洛对凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达无影响;揭示卡维地洛对阿霉素心肌毒性的保护作用不能通过调节TNF-α、TNF-αR1的表达而实现。     

缬沙坦对心肌梗死大鼠心肌胶原重塑?ASK1的影响

目的：探讨心肌梗死模型下血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂缬沙坦对凋亡信号调节激酶1（ASK1）介导心室重塑信号通路的影响。方法：复制心肌梗死大鼠模型，苦味酸天狼猩红染色法检测心肌胶原容积分数，免疫印迹法检测心肌ASK1蛋白含量并测定大鼠血流动力学和左心室质量指数。结果：缬沙坦组左心室质量指数、胶原容积分数、ASK1表达均显著低于心肌梗死组（P〈0．05）。结论：ASK1的激活参与心肌梗死后心室重塑过程，缬沙坦能干预ASK1介导通路并改善心肌胶原重塑。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制

目的：HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法：动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果：除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义（P〈0.05）。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）,高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。