急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例正常对照和３６例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果显示：急性脑梗塞组血清ＴＮＦ水平显著高于正常对照组，血清ＴＮＦ水平变化与脑梗塞容积大小密切相关，恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结果提示，ＴＮＦ参与了脑梗塞发生后病理变化过程，检测血清ＴＮＦ对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。     

急性脑梗死患者血清护骨素水平的动态变化及意义

目的研究急性脑梗死患者血清护骨素水平的动态变化及与脑梗死体积及预后的关系。方法选择发病24 h内入院的急性脑梗死患者86例为研究对象,测定入院时,1 d、2 d、3 d、4 d及1 w、2 w后血清护骨素水平。血清护骨素采用ELISA法测定,脑梗死体积由CT于发病第7天用Simes Somatom提供的软件测得,3 m后神经功能恢复情况根据修正的Rankin等级评分判定。结果急性脑梗死患者入院时血清护骨素水平即明显升高(3.56±0.54)ng/L,显著高于正常对照组(2.31±0.29)ng/L,P<0.01,3 d达高峰(4.59±0.62)ng/L,随后有所下降,2 w时(3.25±0.46)ng/L仍明显高于对照水平。大梗死灶组各个时间段的血清护骨素水平均明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。各个时间段的血清护骨素水平均与梗死体积及Rankin等级评分呈明显正相关,其中第3天时最为显著。结论急性脑梗死患者的血清护骨素水平显著升高,且呈动态变化,血清护骨素水平能够反映脑梗死的体积,预测预后。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

早期血清中高敏C-反应蛋白含量水平与急性脑梗死患者脑水肿严重程度的关系

目的 探讨早期血清中高敏C-反应蛋白(HS-CRP)不同含量水平与急性脑梗死(ACI)患者脑水肿严重程度的关系.方法 采用微粒化增强免疫固定试验测定152例ACI者人院第2天血清HS-CRP含量水平,并与30例健康人(对照组)作对照.同时观察人院第2天血清中HS-CRP不同含量水平者人院第1、3、5、7天双侧大脑半球脑电阻抗扰动系数.结果 ACI早期血清中HS-CRP含量水平明显高于对照组(P＜0.01);入院第2天血清中HS-CRP不同含量水平第1天各组间患侧、健侧电阻抗扰动系数比较无明显差异(P＜0.05),人院第3天较第1天患侧、健侧电阻抗扰动系数均明显升高(P＜0.05),P＜0.01).但HS-CRP含量水平越高,患侧、健侧电阻抗扰动系数升高越明显(P＜0.05);第7天较第3天患侧电阻抗扰动系数均明显降低(P＜0.01),但HS-CRP含量水平越低,患侧电阻抗扰动系数降低越明显(P＜0.01).结论 ACI患者早期血清中HS-CRP含量水平明显升高.其早期含量水平越高,脑水肿形成后越严重;含量水平越低,脑水肿形成后越轻,且消退越明显.     

脑缺血再灌注大鼠脑内angiogenin的动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后angiogenin（ANG）在脑内表达水平的动态变化。方法大鼠大脑中动脉栓塞法（MCAO法）制作脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测ANG表达水平。结果ANG在正常大鼠脑内普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较强。脑缺血2h再灌注3h后缺血脑区ANG表达水平较对侧增强（P＜0．05）,缺血再灌注24h后ANG表达水平达高峰,缺血再灌注3d及7d时ANG表达维持较高水平,缺血再灌注14d时ANG表达水平有所降低,但仍高于对照组,缺血再灌注21d时ANG表达水平与对照无显著差别。结论脑缺血再灌注大鼠缺血脑区ANG表达水平增强,并且表达水平随缺血再灌注后时间而变化。     

老年脑梗死患者血清白介素-18与丙二醛的变化及意义

目的探讨老年脑梗死患者血清白介素-18(IL-18)与丙二醛(MDA)的变化及意义。方法选取老年急性脑梗死患者90例,健康对照组60例,测定并比较各组IL-18和MDA水平。脑梗死患者按病程分为急性期组和亚急性期组;按脑梗死面积分为大面积脑梗死组、中面积脑梗死组和小面积脑梗死组;按神经功能缺损程度分为重度、中度和轻度。结果 (1)脑梗死患者急性期组和亚急性期组IL-18和MDA水平均增高,且急性期亚急性期对照组(P0.01)。(2)大面积脑梗死组IL-18和MDA水平高于中、面积小脑梗死组,中面积脑梗死组IL-18和MDA水平高于小面积脑梗死组(P0.01)。(3)IL-18和MDA水平重度脑梗死组均高于中度、轻度脑梗死组,中度脑梗死组高于轻度脑梗死组(P0.01)。(4)血清IL-18和MDA呈正相关(P0.01)。结论急性脑梗死患者存在IL-18和MDA水平变化,且与病程、病变范围和病情程度相关,二者联合检测可作为急性脑梗死的病情监测指标。     

疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 研究疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制.方法 128例急性脑梗死患者随机分成疏血通组和常规对照组,2周后观察疗效和血浆CRP水平的变化.结果 疏血通组有效率为94.12%,对照组有效率为75%,2组差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死患者血清CRP浓度明显高于正常对照组, 差异有统计学意义( P＜0.01);治疗2周后2组患者CRP均显著下降,且疏血通组的CRP降低幅度显著大于常规对照组,差异有统计学意义( P＜0.01).结论 疏血通治疗急性脑梗死的机制之一是降低血CRP水平.     

急性脑梗死及并发肺部感染患者血清C反应蛋白水平的变化

目的 探讨急性脑梗死及其并发肺部感染患者血清C反应蛋白（CRP）水平的变化及其意义。方法 采用免疫散射比浊法测定20例健康体检者（对照组）和55例脑梗死患者（按梗死面积分为大、中、小3组）血清CRP含量,中等面积梗死患者据是否合并肺部感染分组,于入院7d后复测CRP。结果 CRP含量为大面积梗死组〉中面积梗死组〉小面积梗死组〉对照组,组间差异均具显著性（P〈0．05～0．01）。中面积梗死组,1周后并发感染者较入院1d时CRP含量增高,未并发感染者降低（均为P〈O．01）;中面积梗死者,入院时CRP含量虽无显著性差异（P〉0．05）,1周后感染者较未感染者CRP含量显著升高（P〈0．01）。结论 血清CRP含量反映脑梗死严重程度,动态观察对了解有无合并感染的病情变化有帮助。     

未发生感染急性脑梗死患者血清PCT水平的影响因素研究

目的分析影响未发生感染急性脑梗死患者血清降钙素原(PCT)水平的相关因素。方法选择92例我院诊断为急性脑梗死但未发生感染的患者作为观察对象,根据其血清PCT水平分为升高组与正常组,筛选出影响血清PCT水平升高的相关因素,应用Logistic回归分析进行多因素回归分析。结果 92例未发生感染急性脑梗死患者中36例血清PCT水平>0.5ng/mL,56例血清PCT水平<0.5ng/mL。升高组患者CRP水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素显示,CRP水平升高不是影响未发生感染急性脑梗死患者PCT水平的独立危险因素(P>0.05)。结论采用血清PCT预测急性脑梗死患者发生感染时,不需要考虑其他影响因素。     

急性脑梗死患者血小板钙含量的变化

目的 研究急性脑梗死患者血小板钙含量的改变,探讨前、后循环区脑梗死与血小板钙含量的关系.方法 采用流式细胞仪检测87例急性脑梗死患者(前循环区脑梗死40例、后循环区脑梗死47例)及20名健康体检者(正常对照组)外周血血小板钙含量,比较前循环区与后循环区脑梗死患者及与正常对照组的血小板钙含量.结果 急性脑梗死组血小板钙含量显著高于正常对照组(P＜0.01);前循环梗死组血小板钙含量显著高于后循环梗死组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血小板钙含量显著增高,尤以前循环区脑梗死更明显.     

Significance of serum soluble thrombomodulin level in acute cerebral infarction

The purpose of the present study was to investigate sequential changes in serum soluble thrombomodulin (sTM) concentrations in patients with acute cerebral infarction (ACI), and to correlate sTM concentrations with the severity of ACI evaluated by Japan Stroke Scale. Eighty-three consecutive patients with ACI were enrolled, and blood examinations were carried out soon after admission and 1 month after. sTM concentrations at admission in patients with cardioembolic infarction (3.2 +/- 1.2 ng/ml) were significantly lower than those of lacunar infarction (3.9 +/- 1.2) (P < 0.05). Serial examinations revealed that sTM concentrations increased significantly 1 month after admission (3.8 +/- 1.2), compared with those at admission (3.6 +/- 1.2) (P = 0.02). Of three ACI subtypes, sTM concentrations during 1 month significantly increased in atherothrombotic infarction (P = 0.002) or, not significantly, in cardioembolic infarction (P = 0.09). The sTM concentrations at admission showed a significant inverse correlation with the severity of ACI (P = 0.04). Although sTM concentrations serve as a useful marker for endothelial cell damage, they are decreased in patients with severe ACI, especially in atherothrombotic and cardioembolic infarctions. Lower sTM concentrations may play some important role in disease progression or in the recurrence following ACI, although the exact mechanism of this unique result should be clarified.     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.     

缺血性卒中患者血清抗磷脂蛋白抗体浓度与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探究缺血性卒中患者血清抗心磷脂抗体浓度与颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素的相关性。方法连续纳入310例颈内动脉系统IS患者,应用血管彩色多普勒超声仪进行颈部血管超声检测,根据有无CAS斑块及颈内动脉狭窄程度将患者分为3组:其中A组(无斑块无狭窄)80例;B组(有斑块无狭窄)101例;C组(有斑块有狭窄)129例,C组中1°狭窄42例,2°狭窄36例,3°狭窄33例,4°狭窄18例。采用ELISA检测患者血清ACA浓度,同时检测常规生化指标。结果 A、B、C组患者血清ACA浓度依次为(8.21±7.86)PLU/ml、(13.57±8.04)PLU/ml、(26.54±10.35)PLU/ml;B组、C组患者血清ACA水平明显高于A组(P0.05),C组患者血清ACA水平明显高于B组(P0.05);血清ACA水平随CAS狭窄程度的增加而增高。Logistic回归分析显示,血清ACA是否为阳性与TG水平密切相关。结论血清ACA参与动脉粥样硬化的形成、发展,TG是血清ACA阳性的重要危险因素,血清ACA可作为CAS的血清生化指标。     

急性脑梗死患者血清IL-17动态改变的临床研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17( Interleukin-17 IL-17)含量变化,探讨IL-17在脑梗死发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法( ELISA)动态检测46例急性脑梗死患者和21例健康对照者的血清IL-17浓度值.结果 急性脑梗死患者发病后1 d、3 d、 7 d和14 d时血清IL-17浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中发病3 d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17水平逐渐下降.结论 急性脑梗死患者血清IL-17水平明显升高,动态观察患者的IL-17含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.     

脑梗死患者血清瘦素水平的改变及其相关因素研究

目的 研究脑梗死患者血清瘦素水平的改变及其相关因素.方法 测量30例脑梗死患者(脑梗死组)和30例非脑梗死患者(对照组)的体重、腰围、血压及血糖、血脂、尿酸血清瘦素、C-反应蛋白(CRP)水平,用彩色多普勒超声仪检测颈部动脉的内-中膜厚度(IMT).采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析影响脑梗死患者血清瘦素水平的相关因素.结果 脑梗死组的收缩压、舒张压、腰围、颈动脉IMT及CRP、瘦素、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇水平均显著高于对照组(P＜0.05～0.01),而高密度脂蛋白(HDL)显著低于对照组(P＜0.01).相关分析显示,脑梗死患者血清瘦素水平与CRP、LDL水平及IMT呈正相关(r=0.530,r=0.372,r=0.562; P＜0.05～0.01),与HDL水平呈负相关(r=-0.364,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,CRP、IMT是影响血清瘦素水平的独立相关因素(P ＜0.05 ～0.01).结论 脑梗死患者的血清瘦素水平明显升高,并且与炎症反应、脂质代谢紊乱及颈动脉粥样硬化有关.     

急性脑梗死患者血清胱抑素C水平与房颤的相关性

目的探讨脑梗死患者急性期血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与房颤的相关性。方法 253例住院治疗的急性脑梗死患者被分为合并房颤组(n=40)及非合并房颤组(n=213),比较两组血清CysC、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)、血脂、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)的差异并分析CysC与房颤的相关性。结果急性脑梗死合并房颤组血清CysC(1.05±0.33 vs.0.84±0.19)、hsCRP[12(4.60-22.95)vs.4.6(1.1～13.25)]、NIHSS(8.56±7.29 vs.4.44±3.51)显著高于非合并房颤组(P<0.05),而TG(1.08±0.36 vs.1.57±0.80)、BI(31.6±28.2 vs.56.4±34.7)显著低于非合并房颤组(P<0.05)。CysC与年龄、既往卒中史、糖尿病、房颤、eGFR、Scr、TG均显著相关(P<0.05),校正上述因素后,CysC与房颤的相关系数为0.435(P=0.04)。多因素Logistic回归分析显示CysC的回归系数为2.386(OR=10.87,P=0.02)。结论急性脑梗死患者高血清CysC水平与房颤相关。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平和梗死后出血的影响

目的研究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平和梗死后出血的影响。方法30例ACI患者除常规治疗外,用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每天2次,连续7d。用酶联免疫吸附法检测ACI患者发病6h、24h、4d、2周、2个月时血清MMP-9含量;在发病两周时进行头颅CT检查;并与用常规治疗的ACI患者及其他疾病患者(对照组)进行比较。结果依达拉奉组和常规治疗组的ACI患者血清MMP-9水平在发病后6h、24h、4d、2周均显著高于对照组(均P<0.01),2个月时与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。依达拉奉组发病后24h血清MMP-9水平显著低于常规治疗组(P<0.01)。依达拉奉组发生脑梗死后出血2例(6.67%),常规治疗组为8例(26.67%),两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉可降低ACI患者血清MMP-9水平,以及脑梗死后出血的发生率。     

急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清Caveolin-1的水平变化及其与早期神经功能恶化的关系

目的 探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的水平变化及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选择2018年1月-2019年12月本院收治的急性脑梗死合并2型糖尿病患者、急性脑梗死患者、2型糖尿病患者、健康志愿者,检测血清Caveolin-1的水平,评价急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END,采用Logistic回归分析END的影响因素,采用ROC曲线分析Caveolin-1水平对END的预测价值。结果 急性脑梗死合并2型糖尿病组患者的血清Caveolin-1水平高于急性脑梗死组、2型糖尿病组、对照组(P<0.05); 急性脑梗死合并2型糖尿病组END患者的Caveolin-1水平、女性比例、入院时NIHSS评分、起病至入院时间、糖化血红蛋白、随机血糖、hs-CRP水平均高于非END患者(P<0.05); logistics回归分析显示,Caveolin-1水平增高、女性、糖化血红蛋白水平增高及入院时NIHSS评分增加是急性脑梗死合并2型糖尿病组患者END的危险因素(P<0.05); ROC曲线分析显示,血清Caveolin-1对急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END具有预测价值,最佳截点为34.95 ng/mL。结论 血清Caveolin-1水平升高是急性脑梗死合并2型糖尿病患者END的危险因素,且对END具有预测价值。     

急性脑梗死患者血清r-谷氨酰转移酶水平与病因学分型、病情严重程度的关系

目的 探讨脑梗死患者血清r-谷氨酰转移酶(r-GT)水平的变化及其临床意义。方法 收集126例脑梗死患者,采用ELISA法测定r-GT、血糖、血脂水平,进行TOAST病因学分型,对患者入院时行NIHSS评分,<8分定义为轻度脑梗死,≥8分定义为中重度脑梗死,选取130例同期门诊体检健康者作为对照组,收集r-GT水平,比较脑梗死组和对照组r-GT水平的差异及大动脉粥样硬化组和小动脉闭塞组r-GT水平的差异,进一步分析r-GT水平和脑梗死严重程度的相关性。结果 脑梗死组r-GT水平明显高于对照组(P<0.01)。大动脉粥样硬化组r-GT水平高于小动脉闭塞组(P<0.05),而2组间其他动脉粥样硬化相关危险因素无明显差异(P>0.05)。中重度脑梗死组r-GT水平明显高于轻度脑梗死组(P<0.01),多变量logistic回归分析显示,血清r-GT[比值比(OR)1.058,95%可信区间(CI)1.001～1.118,P<0.05]水平升高与脑梗死病情严重程度存在独立相关性。结论 急性脑梗死患者r-GT水平明显升高,作为一种氧化应激指标,可帮助区别大动脉粥样硬化性脑梗死和小动脉闭塞性脑梗死,且r-GT水平与神经功能缺损程度存在显著相关性。     

急性脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨脑梗死患者血清尿酸(uric acid,UA)水平与颈动脉粥样硬化(Carotid artery atherosclerosis,CAA)斑块及脑梗死的关系。方法检测78例脑梗死患者的血清尿酸(UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平,并应用彩色多普勒超声检测其颈动脉内中膜厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)及斑块。结果脑梗死组患者血清UA水平及IMT值高于对照组(P0.05),脑梗死组内高尿酸(HUA)组TG、LDL水平较尿酸正常组显著增加(P0.05)。脑梗死组内颈动脉粥样硬化亚组尿酸水平比较,IMT增厚组、斑块形成组尿酸水平较IMT正常组高(P0.05)。结论 HUA血症可能是脑梗死重要危险因素,且与颈动脉粥样硬化形成有关。