轻度烧伤后红细胞变形性的变化

本文用轻度烧伤动物模型研究了烧伤后红细胞变形性的变化。结果发现,轻度烧伤后红细胞变形指数随时间的变化有一先抑后扬的变化趋势。烧伤后立即取血所得结果与烧伤前比较未见显著性差异;烧伤后１、２ ｈ 时变形指数显著降低（Ｐ＜ ０．０１, Ｐ＜ ０．０５）;４、７ ｈ 时所得结果略低于烧伤前水平,但未见显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）。对照组假性处理后各时间点的红细胞变形指数、积分变形指数与假性处理前比较均未见显著性差异。提示本模型中红细胞变形性的受损,可能只与体液因素的作用有关,而与热的直接作用无关。     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改弯及其缺血预适应的保护作用

目的和方法在家兔肢体缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察缺血预适应(PC)对红细胞变形性的影响,并探讨其可能机理.结果家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变,即RBC最大变形指数(DI)max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异;并抑制脂质过氧化的发生.结论PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用.     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用

目的和方法：在家兔肢体缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察缺血预适应（PC）对红细胞变形性的影响，并探讨其可能机理。结果：家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低，PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变，即RBC最大变形指数（DI_max）、积分变形指数（IDI）与对照组相比都未见显著差异；并抑制脂质过氧化的发生。结论：PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。     

红细胞衰老过程中渗透脆性的变化

作者在用抗体诱发红细胞溶血清建立的红细胞在体衰老模型的基础上，研究了红细胞衰老过程中渗透脆性的变化。结果显示，随着红细胞年龄的增加，其渗透脆性增加，推论其渗透脆性的变化可能与红细胞膜结构及红细胞几何形状（即红细胞表面积与体积之比）的变化有关。     

红细胞包蔽小分子物质过程中高渗葡萄糖的脱水效果及其变形性变化

依据红细胞(RBC)的脱水效果 ,研究RBC包蔽小分子物质过程中全血与50%葡萄糖(GS)溶液混合的最佳比例 ,以及脱水RBC置于等渗溶液中变形能力的恢复情况。方法(1)测定全血与50%GS溶液不同容量比混合后的红细胞压积(HCT) ;(2)观测脱水RBC置于生理盐水中变形能力的变化。结果(1)全血与50%GS溶液按不同容量比混合后置于生理盐水的HCT均显著降低 ;混合30min和60min标本HCT的降低均以全血与50 %GS溶液容量比为2ml:1ml混合时的降低程度最大 ;(2)脱水30min的RBC置于生理盐水后其变形性2h左右即恢复正常 ,脱水60minRBC的变形性至8h仍未恢复。结论RBC包蔽小分子物质时 ,全血与50%GS溶液的容量比以2:1混合时RBC的脱水效果最好 ;脱水时间控制在30min左右时 ,脱水RBC于生理条件下其变形性2h左右即恢复正常     

特种功能精细陶瓷对兔红细胞变形性的影响及机理

目的 探讨特种功能精细陶瓷对“血阏证”兔血红细胞变形性的影响及机理。方法 用激光衍射仪测定0－100s^-1切变率下兔红细胞变形性DI－R曲线和应力松驰DI－T曲线,观察红细胞力学特性;采用荧光分光光度计测量经特种功能精细陶瓷温育后兔血液的荧光偏振度,观察其红细胞膜流动性。结果 与对照组相比,在特种功能精细陶瓷作用下,兔红细胞变形性得到明显提高（P＜0．001）,红细胞膜流动性明显改善（P＜0．001）。结论 特种功能精细陶瓷可增加“血阏证”兔血红细胞变形性,其机理是增加细胞膜的力学特性、粘弹性和膜流动性。     

维生素C和地塞米松增加兔血红细胞渗透抵抗性

目的研究尿素、乌拉坦、维生素 Ｃ、地塞米松对兔血红细胞渗透抵抗性的影响，为临床用药提供一定的理论依据。方法实验分对照组、维生素Ｃ组、尿素组、维生素Ｃ＋尿素组、维生素Ｃ＋乌拉坦组、尿素＋乌拉坦＋维生素Ｃ组、尿素＋乌拉坦＋地塞米松组。观察维生素Ｃ、尿素及二者同时作用，维生素Ｃ、乌拉坦及二者同时作用对红细胞渗透脆性的影响以及地塞米松和维生素Ｃ抑制尿素和乌拉坦所致的红细胞渗透脆性增加的影响。结果维生素Ｃ组与对照组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ< ０．０１），尿素＋乌拉坦组与尿素＋乌拉坦＋维生素Ｃ组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ<０．０１），尿素＋乌拉坦组与尿素＋乌拉坦＋地塞米松组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ<０．０１）。结论维生素Ｃ单独作用增加红细胞渗透抵抗性，维生素Ｃ和地塞米松具有抑制尿素和乌拉坦所致红细胞渗透脆性增加的作用。     

神经氨酸酶对红细胞微观流变特性的影响

用生物化学方法,即用不同剂量的神氨酸酶（唾液酸酶）作用相同的时间,和用相同剂量的神经氨酸酶作用不同的时间分别对红细胞进行处理,以达到以不同程度地去掉其表面电荷,测量处理过的血液的粘度,血沉、红细胞聚集及各样本红细胞的DI、（DI）or、（DI）d在不同切变率下的变形曲线,即DI-γ、（DI）or-γ和（DI）d-r曲线及电泳率,并与正常对照组红细胞的相应参数及曲线作比较,发现两者之间的粘度、血沉、红细胞聚集及各种曲线及电泳率,并与正常对照组红细胞的相应参数及曲线作比较,发现两者之间的粘度、血沉、红细胞聚集及各种曲线存在明显差异。由此表明,红细胞表面电荷的多少直接影响血粘度、血沉及红细胞聚集与红细胞变形性等流变特性,有力地证明了在低切变率下血液粘度与血沉主要反映红细胞的聚集行为,而在高切变率下的血液粘度则主要反映红细胞的变形行为。     

60Co辐射造成活体红细胞变形与取向的异常变化

采用^60Co大剂量全身均匀急性辐射的方法造成一种辐射贫血的动物模型。然后在较长时间内连续观测^60Co辐射对活体红细胞变形和取向能力的影响。本文采用一种在低粘切变流场中能将红细胞变形指数DI分解为取向指数（DI）or和小变形指数（DI）d的新型激光衍射法^[1]、研究了^60Co大剂量辐射后活体红细胞压积、变形与取向、沉降率等血液流变学指标的变化规律,并与正常对照组红细胞和相应参数作比较,发现在^60Co大剂量辐射后,开始这些参数变得明显异常,约40天后逐渐接近于正常对照组水平,表明^60Co大剂量急性辐射对动物体内血液循环系统的影响是长期的、严重的。这为研究国徽对血液流变特性的影响及正确地挑选辐射贫血模型提供了理论与实验的基础。     

红细胞剪切弹性模量与表面粘度的改变对红细胞变形与取向的影响

神经氨酸酶 (唾液酸酶 )与红细胞发生生物化学作用能部分地去掉其表面电荷 ,从而引起红细胞膜微观结构发生改变 ,导致其膜剪切弹性模量和表面粘度的变化 ,分别改变其作用时间和二者的相对作用剂量 ,然后用一种在低粘切变流场中能将红细胞变形指数 DI分解为取向指数 (DI) or和小变形指数 (DI) d 的新型激光衍射法 ,分别测量经过各种处理的红细胞的小变形指数 (DI) d 和变形恢复过程即松弛过程中变形恢复到最大值 (DI) max一半的时间 t0 .5 ,并将其结果分别代入由文宗曜、严宗毅等 [1 ]提出的一种测量红细胞膜的剪切弹性模量 (E)公式和表面粘度(μm)公式。得出各种处理后的红细胞膜剪切弹性模量和表面粘度的变化规律。同时测量经过各种处理的红细胞的变形指数 DI和取向指数 (DI) or,也得到二者的变化规律。发现随着神经氨酸酶处理剂量的增加和处理时间的延长红细胞膜剪切弹性模量和表面粘度明显增大 ,而红细胞的变形指数 DI和取向指数 (DI) or却减小 ,呈现明显的反相关关系。说明红细胞膜剪切弹性模量的增大使其变形性变差 ,表面粘度的增大导致其取向能力变差     

磁场对红细胞变形性影响的研究

将兔血置于０．２～１．０Ｔ范围内不同强度的恒定磁场中照射后，用激光衍射法测量红细胞的变形指数ＤＩ及积分变形指数ＩＤＩ。实验结果表明，在０．２Ｔ磁场中照射３０分钟可使红细胞的ＤＩ及ＩＤＩ明显增加，即在这一条件下磁场可改善红细胞的变形性。而磁场强度增加或照射时间延长都不利于红细胞变形能力的改善。     

模拟高原不同时间缺氧暴露对大鼠红细胞结构与功能的影响

目的:初步探讨模拟高原不同时间缺氧暴露对大鼠红细胞结构与功能的影响及机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成5组(每组8只):常氧组、缺氧1周组、缺氧2周组、缺氧3周组和缺氧4周组。各缺氧组大鼠置于模拟海拔5 800 m的低压舱内,连续暴露相应时间后,采集全血,测定血常规、红细胞变形指数和红细胞渗透脆性,绘制血红蛋白氧解离曲线,分析计算红细胞凋亡率,观察骨髓切片病理学变化。结果:与常氧组相比,各缺氧组红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白含量和磷脂酰丝氨酸外翻率均显著增加(P0.01),血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压显著增大(P0.05),骨髓红系增生增加,红细胞变形指数及渗透脆性显著降低(P0.01),血红蛋白氧离曲线右移。结论:在模拟高原缺氧初期,外周血中红细胞的结构与功能发生代偿性改变以利于高原习服;但是,随着缺氧时间的延长,血管内滞留过多的异常红细胞容易导致血栓形成及微循环障碍,并加重机体的组织细胞缺氧。     

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理

左室肥厚红细胞变形性的改变及其机理何作云＊冯兵＊覃军＊叶自林＊王红勇＊高血压病致左室肥厚的因素甚多，其中以长期压力超负荷和神经体液因素较为公认和重要［１］，全血粘度（η）系通过循环阻力和体液因素而参与左室肥厚的发病过程［２］。本文对高压病并发左室肥厚...     

滚压泵长时间转流对红细胞脆性度和形态学的影响

为了解滚压泵长时间转流对红细胞脆性度和形态学的影响。我们采用 2种滚压泵 Polystan小儿泵 (A组 )和 COBE泵 (B组 )分两组作 5次、每次 16 h离体转流实验。测定项目 :红细胞脆性度、红细胞电镜扫描观察和游离血红蛋白测定。血标本为转前、转中 4h后每隔 2 h抽血标本 ;电镜标本为转前、转中每隔 4h抽一次。结果 :1、两组红细胞脆性度各时点的数值与其前一时点比较 ,没有差别。 2、电镜标本 :转前、转中 4、8、12、16 h标本中 ,每百个红细胞中棘球红细胞数 A,B两组分别为 :1.77± 0 .83,1.81± 0 .78;6 .12± 1.12 ,7.13± 1.2 5 ;9.18± 1.0 7,8.73±1.16 ;13.2 1± 1.32 ,12 .89± 1.5 3;16 .5 3± 1.2 4,17.2 1± 1.34。各时点与其前一时点值比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。两组均可见到各种变形红细胞。 3、两组游离血红蛋白 :随转流时间延长而呈线性不断增多。两组溶血指数分别为 0 .2 96 m g/ L / h和 0 .3993mg/ L / h。实验结果表明 :1、滚压泵长时间转流不会引起红细胞脆性度增加 ;2、滚压泵的挤压可致红细胞膜的直接损伤和破裂 ;3、红细胞形态学的改变是导致术后延迟性溶血的基础     

高渗盐溶液治疗对烧冲复合伤后血液流变学的作用

为了观察烧冲复合伤后高渗溶液治疗对血液流变学的作用及可能机制，观察了致伤后的血浆和全血粘度，全血还原粘度的变化，同时用微管吸吮法观测了大鼠烧伤后高渗盐溶液治疗对红细胞膜粘弹性的影响。结果显示，伤后致伤对照全血粘度和还原粘度均明显迅速升高，血浆粘度在２４ｈ时也明显增加；烧伤后大鼠红细胞粘性系数和弹性模量都非常显著地升高；     

滚压泵离体长时间转流对红细胞损伤的研究

目的 :探讨滚压泵长时间转流对红细胞的损伤。方法 :采用两种滚压泵Polystan小儿泵 (A组 )和COBE泵 (B组 )分两组 ,作 5对 16h离体转流实验。测定项目 :FHb、PLT、红细胞脆性度、红细胞电镜扫描观察。血标本为转前、转中 4h后每隔 2h抽血标本 ;电镜标本为转前、转中每隔 4h抽一次。结果 :1.FHb随转流时间延长而呈线性增加 ,两组溶血指数分别为 0 .2 96mg/L/h和 0 .3993mg/L/h。两组没有差异 ;2 .PLT同FHb一样呈线性增加 ,直线回归分析提示 ,二者有明显的相关性 ;3.两组红细胞脆性度转中无明显改变 ;4 .电镜观察显示 ,转中标本可见到各种变形红细胞膜 ,棘球红细胞计数表明 ,转流时间越长 ,棘球红细胞数越多。结果 1.滚压泵长时间转流不但使部分红细胞直接破损 ,引起即时溶血 ,而且还造成大量红细胞亚损伤 ,导致术后的延迟性溶血 ;2 .红细胞形态学的改变是导致术后延迟性溶血的基础。     

702例正常成人红细胞变形性与性别、年龄的相关性

采用激光衍射法对７０２例正常成人的红细胞变形指数ＤＩ值测定，并将测得的各个数据随年龄增长配对分不同年龄（范围）组作相关性研究。结果发现正常成人红细胞变形性随增龄呈抛物线状的改变。性别年龄与红细胞变形性关系有如下特征：（１）１８～２９岁男女组的ＤＩ值随增龄呈上升状态，达到正常成人的高峰，与增龄呈显著正相关，相关有显著意义，Ｐ＜０．０５。（２）１８～４４岁男女组随增龄ＤＩ值开始呈缓慢下降趋势，相关性由１８～２９岁的正相关逐渐过渡到负相关，相关无显著性意义，Ｐ＞０．０５。（３）１８～４９岁开始直至７９岁男女各组随增龄红细胞变形性明显下降，与增龄呈显著负相关，相关有非常显著意义，Ｐ＜０．００１。男女性的ＤＩ值，５４岁以前男女各组间比较，经ｔ检验，无显著性差异，Ｐ＞０．０５；１８～５９、１８～６４、１８～７４和１８～７９岁男女组间比较，有显著性差异，Ｐ＜０．０５。结果提示：正常成人在青年、壮年和老年前期、老年期的红细胞变形性有其不同变化特点，性别年龄与红细胞变形性相关有显著意义。     

寒区家兔烧冻复合伤血液流变学指标的动态观察

目的 通过对烧冻复合伤实验家兔血液流变学指标的动态观察,探讨其变化规律及发生机制,为临床早期治疗微循环障碍,促进机体复苏,减少多脏器损伤提供实验依据。方法 在高寒地区野外制作烧冻复合伤实验家兔动物模型,分别于烧冻后4h,8h,16h,24h,3d,5d,7d,14d动态观察全血比粘度,血浆粘度,红细胞比积,红细胞沉降率,红细胞变形指数及红细胞聚集指数各指标的变化。结果 烧冻伤组各血液流变学指标的变化较单烧组及单冻组明显异常,表现为各指标的变化峰值出现更早,持续时间更长,较难恢复,结论 烧冻复合伤为多因素致伤,并有互相加重作用,具有复合伤的典型特点,血液流变学指标的变化与烧伤类同,但其异常程度明显加重。