胰腺癌组织Survivin与Ki-67的表达及其意义

目的:探讨Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系．方法:采用免疫组织化学技术检测各期胰腺癌86例及癌旁组织78例中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析。结果:胰腺癌旁组织或良性肿瘤旁组织不表达Survivin 蛋白．胰腺癌组织Survivin阳性表达率为87．9％,显著高于胰岛细胞癌(12．7％)或胰岛细胞瘤(5．2％)(P<0．01),而且Survivin表达程度与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P<0．05)．Ki-67蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为 94．4％,显著高于胰岛细胞癌或胰岛细胞瘤组(P<0．01), 并与胰腺癌组织分化程度相关(P<0．05)．两种蛋白表达有高度相关性(r=0．87)．结论:Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中过表达,并且与胰腺癌病理特征密切相关．Survivin可能是反应胰腺癌预后不良的指标．     

Survivin在肝细胞肝癌中的表达以及与Ki-67和bcl-2的关系

为研究Survivin在肝细胞癌(HCC)发病机制中所起的作用,用原位杂交和免疫组织化学的方法检测了HCC、肝硬化、正常肝组织Survivin mRNA表达及蛋白表达。同时,选择Ki-67和bcl-2,进行蛋白水平的检测,研究Survivin与两者的关系,从而在多基因变化与相互关系、增殖与凋亡的角度来探讨HCC的发生、发展机制。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

过表达RGC-32对胰腺癌BxPC-3细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨RGC-32基因在胰腺癌Bx PC-3细胞增殖、凋亡中的作用。方法常规培养胰腺癌Bx PC-3细胞,构建RGC-32表达质粒pc DNA3.1/myc-His C-RGC-32,并瞬时转染Bx PC-3细胞作为实验组;将转染空质粒pc DNA3.1/myc-His C的Bx PC-3细胞作为对照组;应用实时定量PCR及Western blotting确定转染效率。采用细胞增殖试剂盒CCK-8(cell counting kit-8)法检测转染前后细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果定量PCR及Western blotting检测结果均显示转染实验组较对照组RGC-32mRNA及蛋白表达显著上调(P0.05)。细胞增殖实验表明实验组较对照组细胞存活率显著性下降(P0.05);细胞凋亡实验表明实验组较对照组细胞凋亡率无显著性下降(P0.05)。结论在胰腺癌Bx PC-3细胞中,过表达RGC-32可抑制细胞增殖,但对细胞凋亡无明显作用。     

Survivin与Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

2005—2008年，我们采用免疫组化SP法检测了Survivin、Ki-67在40例子宫内膜癌中的表达，探讨Survivin、Ki-67与子宫内膜癌生物学行为的关系。     

结肠癌组织中Survivin、Caspase-3、Ki-67表达水平

结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一〔1〕,可以通过人群筛查早期发现结肠癌,从而降低死亡率。为了探讨结肠癌有效的诊断标志物,本文比较生存素(Survivin)、重组人Caspase-3、增殖细     

抑制Survivin表达对胰腺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性,为胰腺癌基因治疗提供依据.方法 采用化学合成的小十扰RNA(siRNA)和pGCSi载体中的小发夹RNA(shRNA)抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Sunrivin基因表达,通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果.结果 不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后,Survivin mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);碘化吡啶(PI)染色法观察发现RNA干扰(RNAi)后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率>20%;流式细胞仪检测发现RNAi后在G0/G1期前出现了亚二倍体峰(P<0.05);Western blot法检测发现RNAi后Casptrqe-3被激活(P<0.05).结论 通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序,加速肿瘤细胞凋亡,由此可望提高胰腺癌的治疗效果.     

尖锐湿疣组织中Survivin蛋白表达与角质形成细胞凋亡的相关性及意义

目的探讨Survivin蛋白在尖锐湿疣（CA）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化和TUNEL技术检测56份CA组织（观察组）中Survivin蛋白表达和角质形成细胞凋亡指数,并与25份正常包皮组织（对照组）比较。结果观察组及对照组Survivin蛋白阳性率分别为64.29%（36/56）、4.00%（1/25）,P〈0.01;角质形成细胞凋亡指数分别为（9.73±3.51）%、（0.95±0.16）%,P〈0.01;观察组Survivin蛋白表达阳性者及阴性者角质形成细胞凋亡指数分别为（6.16±2.58）%、（14.31±14）%,P〈0.05。Survivin蛋白表达与凋亡指数呈负相关（r=-0.694,P〈0.05）。结论 CA组织中存在Survivin蛋白过表达,可抑制角质形成细胞凋亡,促进CA的发生及发展。     

食管癌中c-FLIP蛋白的表达及其与细胞增殖、凋亡的关系

目的探讨细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（c—FLIP）在食管癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测64份食管癌组织（观察组）和20份正常食管黏膜组织（对照组）中c—FLIP蛋白表达,并采用TNUEL法检测细胞增殖指数（1（I）和凋亡指数（AI）。结果观察组c—FLIP蛋白阳性率明显高于对照组,P〈0．05;c-FLIP蛋白表达与食管癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;随c-FLIP蛋白表达强度的增加,细胞增殖指数逐渐增强、凋亡指数逐渐降低（P〈0．05）。结论c—FLIP蛋白高表达可促进食管癌的发生、发展。     

细胞凋亡与细胞增殖在人肝细胞癌中的表达和意义

目的：为了解人肝细胞癌中细胞凋的形态与分布规律，探索细胞凋亡标记率和增殖标记率与肝细胞癌组织学分级的关系。方法：对21例人肝细胞癌和17例慢性肝病分别作TUNEL标记和PCNA免疫组化检测，采用图像细胞仪作阳性细胞计数。结果：(1)细胞核染色质浓缩、边聚、胞浆嗜酸性变及核周空晕与TUNEL标记有极好的相关性：(2)凋亡细胞多呈弥散分布，以癌坏死区周围多见，包膜浸润处少见；(3)增殖细胞和凋亡细胞率与肝癌组织学分级呈正相关，Ⅲ级组肝细胞癌中增殖细胞率为278±6．4高于Ⅱ级组141±35(P<0．01)，又高于Ⅰ级组7．4±0．8(P<0.001)，Ⅲ级组肝细胞癌中凋亡细胞率为21±0．97高于Ⅱ级组0.92±O.26(P<0.05)，又高于Ⅰ级组0．45±0.08(P<0．001)(4)包膜浸润和门脉癌栓组凋亡细胞率和增殖细胞率均高于无包膜浸润和门脉癌检组结论：本研究提示细胞凋亡和细胞增殖与肝细胞癌组织学分级、包膜浸润和门脉癌检密切相关。     

PD-ECGF、Survivin在胰腺癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和存活素(Survivin)在胰腺癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化技术检测42例胰腺癌患者癌组织的PD-ECGF和Survivin表达,流式细胞术检测胰腺癌凋亡指数(AI).结果 PD-ECGF的表达与胰腺癌淋巴结转移显著相关,Survivin的表达与胰腺癌组织分化程度显著相关(P均<0.05);两者与AI值均呈显著负相关,两者共同表达阳性者AI值显著低于共同表达阴性者(P均<0.01).结论 胰腺癌组织中PD-ECGF和Survivin可抑制胰腺癌细胞凋亡,促进其增殖与转移.     

Relationship between expression of Smac and Survivin and apoptosis of primary hepatocellular carcinoma

Introduction Disturbance of the regulation of cell apoptosis can lead to cell over-proliferation, and decrease of apoptosis can result in tumorigenesis ortumor development. The apoptotic signaling pathway is regulated by a variety of factors and is based on the balance between cell death and survival factors.[1, 2] The central players in apoptosis are caspases, and one important route to activation of the caspases involves the translocation of cytochrome C (Cyt-C) from mitochondria to cytosol…     

胰腺癌MiR-224的表达与细胞增殖和凋亡

目的:分析miR-224在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡中的意义.方法:采用TagMan MGB探针法定量分析40例原发性胰腺癌及对应的癌旁组织MiR-224的表达;利用反义技术降低胰腺癌细胞(Aspc-1和Bxpc-3)中miR-224的表达;采用MTT比色法检测细胞增殖的改变,利用流式细胞技术检测胰腺癌细胞周期和凋亡情况.结果:在40例胰腺癌病例中,43%(17/40)的胰腺癌组织miR-224表达明显高于癌旁组织(P<0.05);反义miR-224转染胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3后,miR-224的表达明显降低,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降;另外降低miR-224的表达,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论:miR-224在胰腺癌组织中表达上调,降低其表达能明显抑制Aspc-1和Bxpc-3细胞的生长和诱导细胞早期凋亡增加,miR-224有可能成为胰腺癌基因表达调控的新靶点.     

Survivin expression, apoptosis and proliferation in chronic myelomonocytic leukemia

We analyzed the expression of the inhibitor of apoptosis survivin by immunocytochemistry in bone marrow cells from patients with chronic myelomonocytic leukemia (CMML) to evaluate possible abnormalities in comparison with other myelodysplastic (MDS) and myeloproliferative syndromes, and to investigate a possible correlation between survivin expression and altered apoptosis or proliferation, or relevant laboratory and clinical findings. Thirty-four patients with CMML [18 MDS-CMML and 16 myeloproliferative disorder (MPD)-CMML], 90 with MDS, 41 with acute myeloid leukemia (AML), 19 with chronic MPD and 25 control subjects were studied. In normal samples survivin was never detectable. In CMML survivin levels higher than in MDS and AML (P < 0.0001), but similar to those found in MPD were observed. In CMML and MDS apoptosis was significantly higher compared to normal controls and all other subtypes of leukemias (P < 0.0001). Proliferation did not differ significantly in normal controls, MDS and CMML; the lowest levels were observed in AML and MPD (P < 0.0001). In CMML there was no correlation between survivin expression and blast cell percentage, apoptosis or proliferation, FAB or WHO subgroup. Proliferation was higher in MDS-CMML and tended to correlate with overall survival. CMML-2 cases with higher survivin expression showed higher evolution rate and shorter survival. In conclusion, CMML is characterized by high proliferation and apoptosis. Survivin overexpression, by disrupting the balance between cell proliferation/differentiation and apoptosis, may play an important role in its pathophysiology. The detection of survivin-deregulated expression may provide a useful tool for diagnosis, prognosis and a possible target for experimental treatments.     

结肠癌Lovo细胞RUNX3基因的表达与其增殖及凋亡的关系

目的:探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌Lovo细胞增殖凋亡及抑癌基因RUNX3表达的影响.方法:用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR0.4,4,40 μmol/L处理人结肠癌细胞株Lovo 3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐法(MTT)比色法观察细胞经药物处理前后的生长活性.以半定量RT-PCR检测细胞处理前后抑癌基因RUNX3 mRNA的表达,以甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后RUNX3的甲基化状态,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测.结果:与对照组相比,0.4,4,40 μmol/L的5.Aza-CdR处理细胞后.细胞RUNX3mRNA的相对表达量(0.46±0.06,0.71±0.06,0.84±0.07 vs 0,P＜0.01)和细胞凋亡率均增高(10.95%±2.09%,17.61%±1.51%,26.60%±1.89%vs 2.92%±0.93%,P＜0.01).呈剂量依赖性(F=168.4,F=145.7),结肠癌Lovo细胞生长速率下降,RUNX3 mRNA重新表达,其基因启动子区域部分甲基化.结论:5-Aza-CdR可逆转RUNX3启动子高甲基化状态,抑制细胞生长,诱导部分细胞凋亡.     

VEGF表达与鼻咽癌血管生成、瘤细胞增殖及预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达与鼻咽癌（NPC）血管生成、肿瘤细胞增殖及预后的关系。方法选取有明确病理诊断、临床资料完整并随访5a以上的86例NPC患者活检标本,采用免疫组织化学技术检测活检标本中VEGF、微血管密度（iMVD）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,并分析其与临床病理及预后的关系。结果全组VEGF阳性表达率69．9％（60／86）,与iMVD、PCNA呈显著正相关,与组织学分级、原发灶范围、淋巴结转移、临床分期及生存期亦具相关性。结论NPC组织中VEGF过表达可能参与NPC发生发展,可作为判断NPC恶性程度、侵袭能力和预后的指标。     

胰腺癌TFPI-2的表达及与临床病理关系的分析

目的 探讨人胰腺癌组织中TFPI-2蛋白表达及与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化方法检测50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2蛋白的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果 胰腺癌组织TFPI-2表达指数为73.28±9.63,明显低于正常胰腺组织的81.42±12.25(P＜0.05).胰腺癌组织的AI为(7.19±1.77)%.胰腺癌TFPI-2表达指数及AI与临床TNM分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织TFPI-2表达指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织;TFPI-2阳性表达的癌组织AI值为(7.77±0.25)%,TFPI-2阴性表达的癌组织AI值为(6.77±1.43)%,两者比较差异显著(P＜0.05).结论 胰腺癌组织TFPI-2呈低表达,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用.