魟鱼软骨多糖对小鼠G_(422)胶质瘤血管形成的影响

目的:观察魟鱼软骨多糖对小鼠G422胶质瘤血管形成及瘤组织VEGF mRNA和蛋白表达的影响。方法:建立小鼠G422胶质瘤腋下肿瘤模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,CD31免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(M icrovessel density,MVD),采用RT-PCR和W estern b lot技术检测瘤组织血管内皮生长因子(Vascu lar endothelial growth factor,VEGF)mRNA和蛋白表达。结果:魟鱼软骨多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,MVD显著减少,VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠G422胶质瘤的生长,抑制肿瘤的血管形成,可能与其下调肿瘤VEGF mRNA和蛋白表达有关。     

中药复方胃肠安对人SGC-7901胃癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨中药复方胃肠安对人SGC-7901胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及抗肿瘤机制。方法将45只SGC-7901胃癌移植瘤裸鼠随机分为对照组,胃肠安低、中、高剂量组(剂量分别为15,30,60mg·kg-1,灌胃给药)。记录4组小鼠肿瘤生长以及生存情况,并采用实时荧光定量PCR(RF-PCR)分析肿瘤组织中凋亡相关基因(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达情况,采用TUNEL染色法分析不同处理肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡指数。结果与对照组比较,胃肠安低、中、高剂量组小鼠肿瘤生长明显被抑制、生存率明显增加(P0.05),呈剂量依赖效应;小鼠肿瘤组织中Caspase-3和Bax mRNA表达水平以及细胞凋亡指数明显增加,而Bcl-2 mRNA表达水平明显下降(均P0.05),随着药物浓度的增加呈剂量依赖性变化。结论中药复方胃肠安可显著提高肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡基因表达,提高凋亡指数,并抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存时间。     

大黄素对裸鼠体内K562细胞移植瘤的抑制作用及其与调控Caspase-3和Caspase-9表达的关系

目的探讨大黄素对K562细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其与Caspase-3和Caspase-9表达变化的关系。方法建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,随机分为大黄素低、中、高剂量(25、50、100mg/kg)3个实验组,以及模型组和羟基脲(120mg/kg)阳性对照组,每组5只,ip连续给药12d,测量各组裸鼠肿瘤体积,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色光镜和透射电镜观察肿瘤细胞的凋亡情况,应用RT-PCR检测肿瘤组织中caspase-3和caspase-9mRNA表达水平。Western blotting法检测肿瘤组织中proCaspase-3和proCaspase-9蛋白的表达。结果大黄素低、中、高剂量组肿瘤相对体积(RTV)分别为5.23±0.24、4.38±0.17、3.57±0.31;与模型组(10.45±0.47)相比,大黄素处理组肿瘤体积明显缩小,具有统计学意义(P0.01)。光镜和电镜结果表明大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡。RT-PCR结果表明不同剂量的大黄素能够引起caspase-3和caspase-9mRNA的表达上调且有剂量依赖性。与模型组相比,大黄素处理组的proCaspase-3和proCaspase-9蛋白均出现明显的下调。结论大黄素能够明显抑制人K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与激活Caspase-3和Caspase-9信号转导通路有关。     

白藜芦醇对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖及荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对体外人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖及荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法将对数生长期的人上皮性卵巢癌SKOV3细胞随机分为空白组,白藜芦醇40,20,10μg/m L干预组和顺铂40μg/m L干预组。干预48 h后,通过光学显微镜观察各组细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖抑制率;通过流式细胞术检测细胞凋亡情况并计算凋亡率。采用右侧背部皮下注射接种人上皮性卵巢癌SKOV3细胞的方法制备荷人上皮性卵巢癌裸小鼠模型,将50只造模成功小鼠随机分为模型组,白藜芦醇200,100,50 mg/kg组和顺铂组,模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,隔天1次。灌胃5次后处死动物取肿瘤组织,称瘤质量并计算抑瘤率;通过HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化;通过免疫组织化学法观察肿瘤组织中bcl-2、bax、caspase-3蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bax/bcl-2比值。结果在体外,白藜芦醇呈剂量依赖性抑制人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖,且白藜芦醇40μg/m L干预组细胞增殖抑制率和凋亡率均最高。在体内,白藜芦醇200,100 mg/kg组和顺铂组瘤质量显著低于模型组(P均0.05),且白藜芦醇各组抑瘤率呈剂量依赖性升高(P均0.05);顺铂组和白藜芦醇200,100 mg/kg组肿瘤组织中bcl-2表达量明显低于模型组(P均0.05),caspase-3表达量明显高于模型组(P均0.05);各给药组bax表达量和bax/bcl-2比值均明显高于模型组(P均0.05)。结论白藜芦醇对体外人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长均具有抑制作用,其作用机制可能与白藜芦醇能够有效下调bcl-2蛋白表达、上调bax和caspase-3蛋白表达、提高bax/bcl-2比值有关。     

臭牡丹总黄酮抑制小鼠Lewis肺癌实体瘤及其与p53、bcl-2、bax表达相关性研究

目的:探讨臭牡丹总黄酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其与p53、bcl-2、bax基因表达的相关性。方法:取近交系雄性C57BL/6小鼠50只,造模,将造模成功的Lewis肺癌小鼠40只随机分成模型组,顺铂组,臭牡丹总黄酮高、低剂量组;另取10只无瘤小鼠作为空白对照组。腹腔注射给药,模型组给予生理盐水0.01 m L/g,连续14 d;顺铂组给予顺铂0.4mg/kg连续5 d;臭牡丹高、低剂量组分别予臭牡丹总黄酮提取物0.6 g/kg、0.3 g/(kg·d),连续14 d。给药结束后次日处死小鼠,称取瘤重,计算肿瘤抑制率,采用Real-time PCR法检测p53、bcl-2及bax mRNA的表达水平。结果:1)对瘤重影响:4组瘤重结果如下(±s):模型组(4.70+1.29)g、顺铂组(2.24+0.68)g、总黄酮高剂量组(3.26±1.06)g、总黄酮低剂量组(3.99±1.31)g;其中顺铂组、总黄酮高剂量组瘤重低于模型组(P0.05),并且该2组瘤重无统计学意义(P0.05)。2)肿瘤抑制率:顺铂组:53.4%;臭牡丹总黄酮高剂量组:30.6%,臭牡丹总黄酮低剂量组:15.1%。3)对基因表达影响:臭牡丹总黄酮高、低剂量组皆能上调p53和bax mRNA表达(高剂量组P0.01,低剂量组P0.05);顺铂组能下调bcl-2(P0.05)及上调bax mRNA表达(P0.01)。结论:臭牡丹总黄酮能够改善Lewis肺癌小鼠生存状况,能有效抑制肿瘤生长;并且其抑制肿瘤生长的分子机制可能与上调p53和bax mRNA的表达以诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

杠柳苷对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究

目的研究香加皮中杠柳苷体内抗肿瘤作用,探讨其可能作用机制。方法将小鼠肝癌H22细胞经体外培养并于BALB/c小鼠腹腔内传代后,无菌接种于小鼠皮下,建立荷瘤小鼠模型。采取不同剂量杠柳苷(0.25、0.50、1.00 mg/kg)ip给药,每天1次,连续15 d,观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况,测定抑瘤率,应用流式细胞术检测杠柳苷对肿瘤细胞周期与凋亡的影响;采用透射电镜观察荷瘤小鼠肿瘤细胞超微结构的变化。结果杠柳苷对小鼠H22皮下移植瘤具有显著的抑制作用,小鼠成瘤时间明显晚于模型组,肿瘤生长缓慢,低、中、高3个剂量组抑瘤率分别为60.28%、68.09%、74.74%。流式细胞术分析结果显示,不同剂量杠柳苷处理小鼠移植瘤细胞后,处于G0/G1期细胞明显增多,S期和G2/M期细胞显著减少,与模型组相比差异显著(P0.05),其中1.00 mg/kg杠柳苷组G0/G1期细胞由对照组的(46.90±5.80)%升高至(83.80±2.52)%,S期和G2/M期细胞分别由对照组的(38.30±5.11)%、(14.80±0.70)%下降至(5.33±2.73)%、(10.87±0.25)%;而且杠柳苷各组小鼠肿瘤细胞的凋亡率均明显增加,其中1.00 mg/kg组凋亡率高达(32.35±1.75)%,并可见典型的凋亡峰。透射电镜观察可见,杠柳苷各组小鼠肿瘤组织中出现大量典型的凋亡细胞,而对照组瘤组织内多为富含线粒体与内质网的代谢旺盛的肿瘤细胞。结论杠柳苷具有很强的体内抗肿瘤作用,其作用机制可能与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

新藤黄酸对HepG2裸小鼠移植瘤的抗肿瘤作用与MAPK信号转导通路的关系

目的:研究新藤黄酸(neo-gambogic acid,NGA)对Hep G2裸小鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用及其机制.方法:采用Hep G2裸小鼠移植瘤模型,造模7d后将模型动物随机分为5组,即荷瘤对照组,阳性对照组(5-FU 10.0 mg·kg-1),NGA高、中、低剂量组(分别为8.0,4.0,2.0 mg·kg-1),隔天ip给药1次,给药7次后处死动物,分离肿瘤,测量肿瘤体积,称瘤重,计算相对肿瘤体积和抑瘤率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法,检测实体瘤组织的Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2蛋白的表达情况.结果:NGA高、中、低剂量组的平均瘤重[分别为(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]均明显低于荷瘤对照组(1.29±0.24)g,NGA高剂量组的抑瘤率为83.75％,高于阳性对照药5-FU的抑瘤率46.54％(P＜0.05);Bax表达量呈剂量依赖性升高,Bcl-2表达量呈剂量依赖性降低;NGA给药组p-ERK1/2和p-MEKl/2的表达量均明显低于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:NGA对Hep G2裸小鼠移植瘤具有确切的体内抗肿瘤作用,其作用机制与上调Bax/Bcl-2比值而诱导实体瘤细胞凋亡及下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的磷酸化水平密切相关.     

新型厚朴酚-二甲双胍缀合物对HepG2移植瘤小鼠抗肿瘤作用及机制研究

目的探讨新型厚朴酚-二甲双胍缀合物(MMC)对人肝癌细胞(HepG2)移植瘤小鼠的抗肿瘤作用及相关机制。方法将HepG2人肝癌细胞接种于雌性Balb/c小鼠构建肝癌移植瘤小鼠模型。将40只荷瘤小鼠随机分为对照组、顺铂组(2 mg·kg^-1)及MMC低、高剂量组(22、44 mg·kg^-1),共4组,每组10只;采用腹腔注射给药,连续给药21 d。记录小鼠体质量、测量并计算肿瘤体积;采用HE染色观察肿瘤组织病理形态;Tunel法检测小鼠肿瘤细胞凋亡情况;Western Blot法检测小鼠HepG2移植瘤组织中P-SAPK/JNK、p53、Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)、Pro-caspase 3和Cleaved-caspase 3等凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,各给药组荷瘤小鼠的体质量及移植瘤质量均明显降低(P<0.01),而MMC低、高剂量组去瘤小鼠的体质量明显增加(P<0.01),顺铂组去瘤小鼠的体质量明显降低(P<0.01);各给药组小鼠肿瘤组织的细胞排列相对紊乱,部分肿瘤细胞细胞核深染、固缩,表现出凋亡现象,肿瘤组织细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);各给药组的Bax、Cleaved-caspase 3蛋白表达水平明显上调,Bcl-2蛋白表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01);MMC低、高剂量组的p53蛋白表达水平明显上调(P<0.01);MMC高剂量组的P-SAPK/JNK蛋白表达水平明显上调,Pro-caspase 3蛋白表达明显下调(P<0.05);MMC高剂量组及顺铂组的小鼠移植瘤组织中线粒体内Cyt-C蛋白表达水平明显下调,细胞质内Cyt-C蛋白表达水平明显上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论MMC能够抑制小鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,可能与调节P-SAPK/JNK/p53信号转导通路诱发线粒体凋亡有关。     

黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的 研究黄精多糖对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法 建立H22移植瘤小鼠模型。将模型小鼠随机分为5组:模型组,环磷酰胺组(20 mg·kg-1),黄精多糖高、中、低剂量组(400, 200,100 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d。测定瘤体质量,计算抑瘤率。新鲜瘤组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析细胞周期分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织中Caspase-3, 8,9活性。结果 黄精多糖各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,高剂量组抑瘤率为54.5 %,其作用接近环磷酰胺组(57.7 %)。黄精多糖各剂量组能显著提高肿瘤组织中Caspase-3,8,9活性,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。黄精多糖中、高剂量组可显著增加G0/G1期细胞(P < 0.05),减少G2/M期细胞(P < 0.01),高剂量组还可减少S期细胞(P < 0.05)。结论 黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能是通过影响细胞周期分布,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,并通过激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡。     

血府逐瘀汤对非小细胞肺癌荷瘤小鼠GSK-3β与β-catenin表达的影响

目的 探讨血府逐瘀汤对非小细胞肺癌荷瘤小鼠糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)与β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法 采用右侧腋皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞方法制备荷瘤小鼠模型,将造模成功的32只小鼠随机分为4组,每组8只。所有小鼠均腹腔注射5 mL/kg生理盐水,模型组、血府逐瘀汤低剂量组、血府逐瘀汤中剂量组、血府逐瘀汤高剂量组再分别灌胃蒸馏水5 mL/kg、血府逐瘀汤12.5 g/kg、血府逐瘀汤25 g/kg、血府逐瘀汤50 g/kg,均1次/d,连续灌胃14 d。灌胃结束后测量各组小鼠瘤重,计算肿瘤体积和生长抑制率;采用流式细胞仪检测各组肿瘤组织细胞凋亡率;分别采用Western blot和qTR-PCR法检测各组肿瘤组织中GSK-3β和β-catenin蛋白及mRNA表达情况。结果 血府逐瘀汤各剂量组瘤重、肿瘤体积均明显低于模型组(P均<0.05);血府逐瘀汤各剂量组瘤重、肿瘤体积呈剂量依赖性降低,生长抑制率呈剂量依赖性增高,各剂量组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。血府逐瘀汤各剂量组细胞凋亡率和肿瘤组织中GSK-3β蛋白及mRNA...     

二陈汤合会厌逐瘀汤对喉癌荷瘤裸鼠肿瘤组织中PD-L1及IL-6/JAK1/STAT3信号通路的影响

目的 探讨二陈汤合会厌逐瘀汤治疗喉癌的可能作用机制.方法 采用Hep2喉癌细胞株异位移植法建立喉癌荷瘤小鼠模型,将模型小鼠分为对照组,合方低、中、高剂量组,顺铂组,每组7只.合方低、中、高剂量组分别给予二陈汤合会厌逐瘀汤14.44、28.87、57.74g/(kg·d)灌胃,每日1次;顺铂组给予浓度为2 mg/kg的顺...     

肠复康对人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤侵袭转移的影响

目的:研究肠复康对人大肠癌侵袭转移的影响.方法:建立人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤模型,给药8周后处死裸鼠,取下瘤体并行CD34、TIMP-2、uPA免疫组化染色.采用图象系统定量检测并比较各组微血管密度MVD值及TIMP-2、uPA表达情况.结果:肠复康各组移植瘤MVD值及uPA表达均低于对照组,TIMP-2表达量均高于对照组.结论:肠复康可能具有抑制人大肠癌HT-29移植瘤侵袭转移的作用.     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎大鼠血清IL-4、IL-8的影响

目的:探讨膈下逐瘀汤加减方治疗气滞血瘀型输卵管炎的可能作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型对照组,中药高、中、低浓度组,每组12只。除正常组外,其余4组建立气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型;中药高、中、低浓度组分别给予高、中、低剂量膈下逐瘀汤加减方混悬液;模型对照组灌服等体积蒸馏水。在末次给药后取材,肉眼观察输卵管形态变化,显微镜下观察输卵管病理学变化,并对大鼠外周血进行血流变学相关指标检测,Elisa法检测IL-4、IL-8的含量。结果:中药各浓度组较模型对照组能够不同程度改善血液流变学的部分指标(P<0.01,P<0.05)及输卵管的病变程度;且均能改善IL-4、IL-8水平(P<0.05),其中中药高浓度组IL-4、IL-8含量显著高于中药中、低浓度组(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤加减方可能通过调控促炎因子/抑炎因子平衡,调节机体免疫失调,达到抑制炎症反应的目的,进而治疗输卵管炎。     

益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变miR-221表达的影响

目的:探讨益脾养肝方对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌癌前病变的疗效和对肝细胞中miR-221表达的影响。方法:取180只大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组及益脾养肝方低、中、高剂量组,每组30只。除空白组外,其余各组大鼠构建肝癌癌前病变模型,建模成功后,护肝片组行1 g/ml剂量灌胃治疗,益脾养肝方低、中、高剂量组分别行不同剂量(0.3、0.6、1.2 g/ml)灌胃治疗,空白组和模型组灌胃同等体积生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组肝组织形态变化,免疫荧光染色法检测肝细胞凋亡情况,qRT-PCR法检测肝组织miR-221表达水平。结果:与空白组大鼠比较,其余建模各组大鼠毛色晦暗,动作反应迟缓,益脾养肝方高剂量组和护肝片组上述症状有所改善,模型组和益脾养肝方低剂量组大鼠各死亡1只。HE染色结果显示,与空白组比较,其余建模各组肝组织结构均受到破坏,异型性增生细胞紧密排列,肝细胞胞质水肿。六组肝细胞凋亡阳性细胞数比较,差异具有统计学意义(P<0.05); 与护肝片组比较,益脾养肝方低、中剂量组均升高(P<0.05); 益脾养肝方各剂量组之间比较,益脾养肝方高剂量组均低于低、中剂量组(P<0.05),且益脾养肝方中剂量组低于低剂量组(P<0.05)。六组肝组织miR-221相对表达量比较,差异具有统计学意义(P<0.05); 与护肝片组比较,益脾养肝方低、中、高剂量组均升高(P<0.05); 益脾养肝方各剂量组之间比较,益脾养肝方高剂量组均低于低、中剂量组(P<0.05),且益脾养肝方中剂量组低于低剂量组(P<0.05)。结论:益脾养肝方能够改善肝脏功能,延缓肝癌癌前病变进展,其治疗机制可能与抑制miR-221表达作用有关。     

金复康口服液对Lewis肺癌荷瘤小鼠PD-1、PD-L1表达及相关免疫因子的影响

目的:观察金复康口服液对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境中程序性死亡受体1(PD-1)、配体(PD-L1)表达及相关免疫因子的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,而后随机分为模型组、中药低、中、高剂量组每组8只; 实验第1天开始中药低、中、高剂量组小鼠分别按15、30、60 g/(kg·d)灌胃给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药14 d; 称取各组小鼠的瘤质量,计算抑瘤率; 荧光定量PCR检测荷瘤小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的mRNA,Western blot法检测肿瘤组织PD-1、PD-L1的蛋白表达水平,HE染色观察肺组织,同时ELISA法检测血清中免疫因子IFN-γ和IL-12表达量。结果:与模型组比较,金复康口服液中、高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率分别是36.35%和28.59%; 金复康口服液中、高剂量组能明显降低肿瘤组织 PD-1、PD-L1 mRNA含量,抑制PD-1、PD-L1蛋白表达; HE染色显示中、高剂量组肺组织形态完整,未见明显癌巢; 中剂量组明显增加血清中IFN-γ和IL-12的含量。结论:金复康口服液对肺癌移植瘤的生长有一定抑制作用,机制可能与降低肿瘤微环境中PD-1、PD-L1水平并增加血清中免疫因子IFN-γ和IL-12的含量有关。     

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠影响的实验研究

目的：观察虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠的作用。方法：取大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、虎藻脂肝消胶囊低、中、高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组。除正常对照组外,采用高脂乳剂灌胃联合自由饮用蔗糖水12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,予虎藻脂肝消胶囊低、中、高剂量组（3.5g/kg、7.5g/kg、15g/kg）及多烯磷脂酰胆碱（0.228g/kg）灌胃,每日1次。持续6周后检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）指标,计算肝重指数并观察肝组织学变化。结果：中剂量组TG、TC、LDL-C显著低于模型对照组;高剂量组TG、LDL-C显著低于模型对照组,而HDL-C显著增高。低、中、高剂量组ALT与模型对照组比较无显著差异。肝指数比较,中、高剂量组显著低于模型对照组。肝脏组织病理学观察显示虎藻脂肝消胶囊低、中、高剂量组明显改善。结论：虎藻脂肝消胶囊可有效调节脂质代谢。     

紫柏凝胶通过调节ERK及P38/MAPK信号通路下调宫颈癌荷瘤裸鼠E6、E7蛋白表达研究

目的:观察ERK及P38/MAPK信号通路在紫柏凝胶影响宫颈癌裸鼠移植瘤致癌蛋白E6、E7表达中的作用。方法:体外培养Siha细胞,成功建立人宫颈癌荷瘤裸鼠模型,随机分为模型组,顺铂组(腹腔内注射0.5 ml顺铂,4 d1次),紫柏凝胶高、中、低剂量组(外用紫柏凝胶0.9428、0.4714、0.2357 g/kg,1 d1次),试验期28 d。称取瘤重并测量瘤体积,HE染色观察移植瘤组织病理学变化,免疫组化SP法检测瘤体中的p-p38、p-ERK、E6及E7蛋白表达水平。结果:紫柏凝胶各组的裸鼠肿瘤体积均明显小于模型组(P<0.05),高、中、低剂量组抑瘤率分别为36.23%、31.24%和14.94%。HE染色紫柏凝胶各剂量组移植瘤组织出现明显坏死样改变。与模型组比较,高、中剂量紫柏凝胶组瘤组织的E6、E7蛋白表达水平降低(P<0.05),同时p-ERK及p-p38蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论:紫柏凝胶对HPV(+)宫颈癌Siha细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,可下调致癌蛋白E6和E7的表达,其机制可能与抑制ERK及P38/MAPK信号通路有关。     

紫金散对H22小鼠肝癌实体瘤及腹水瘤抑瘤率的实验研究

目的:观察紫金散对小鼠H22肝癌腹水瘤及实体瘤的抑瘤率及量效关系。方法:将昆明小鼠移植H22肝癌细胞后,分为模型组,环磷酰胺组,紫金散低、中、高剂量组,观察紫金散对肝癌腹水瘤及实体瘤的抑瘤率。结果:紫金散3个剂量组对H22小鼠肝癌腹水瘤抑瘤率分别为6.77%,15.59%,14.90%,紫金散3个剂量组对H22小鼠肝癌实体瘤抑瘤率分别为30.8%,38.31%,48.59%。结论:紫金散对H22小鼠肝癌实体瘤有较好的治疗作用。     

前列爽颗粒对慢性前列腺炎模型大鼠血清中IL-10,TNF-α含量的影响

目的:观察前列爽颗粒对慢性前列腺炎(CAP)模型大鼠血清,白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、前列回春胶囊组(0.18 g·kg-1)、前列爽低剂量组(0.79 g·kg-1)、前列爽中剂量组(1.58 g·kg-1)、前列爽高剂量组(3.15 g·kg-1),每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,ELISA法检测IL-10,TNF-α.结果:CAP模型大鼠的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退.模型组血清中IL-10,TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组,血清中IL-10水平明显升高.结论:前列爽颗粒可通过调节抗炎/促炎因子分泌而发挥治疗CAP的作用.