川红拔瘤膏外敷治疗脑胶质瘤的临床研究

目的：通过对各种中晚期脑胶质瘤患者应用“川红拔瘤膏”治疗,对比治疗前后临床症状、体征的改善,结合MRI对照肿瘤影像的改变及部分病例手术后病理检查结果,研究该制剂的临床疗效及用药安全性。材料与方法：从2007年3月至2008年11月共入选受试患者60人,按照脑胶质瘤的诊断标准,确诊后收入临床试验治疗。采用中医内病外治法。用“川红拔瘤膏”在颅外（剃除头发后MRI靶向定位）距病灶最近部位外敷给药。治疗过程中出现的异常情况配合西医辅助治疗。结果：中晚期脑胶质瘤患者经治疗后,临床症状与体征改善方面,总有效率78．33％,其中显效病例占56．66％,有效病例占21．66％。临房;试验结果证实该制剂无任何不良反应。结论：川红拔瘤膏颅外外敷给药,能导致肿瘤细胞大量坏死。该方法临床应用的成功,为治疗中晚期脑胶质瘤开辟了一种新的治疗途径。经临床实践,疗效明显,安全性好,具有良好的开发前景与推广价值。     

抑瘤散治疗脑胶质瘤临床观察

脑胶质瘤又称神经胶质细胞瘤.此症在发病时,因肿瘤压迫或损害神经系统产生头痛、呕吐、复视等症,严重者影响肢体运动,甚或造成瘫痪、昏迷.中医辨证认为其多属脏腑功能失调,髓海空虚,正气不足,邪毒入里,久之痰毒凝结所致.中医治疗一般从正、邪两方面着手,根据患者的症状、舌象、脉象,辨证论治.笔者自拟抑瘤散治疗脑胶质瘤,取得一定疗效.     

熊果酸对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制

目的研究熊果酸(UA)对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法通过右侧腹股沟区皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞的方法建立荷肺癌裸小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、UA 5 mg/(kg·d)组、UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂2 mg/(kg·d)组,每组12只,各给药组分别腹腔注射相应剂量的药物,模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续14 d。干预结束后,观察各组裸小鼠生存状态和肿瘤特征;颈椎脱臼处死动物后剥取肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态结构,TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡情况,IHC法检测肿瘤组织中Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与模型组比较,各给药组小鼠精神状态、饮食情况均明显改善,移植瘤组织瘤体较小、活动度和硬度均较低,移植瘤组织细胞不同程度皱缩、数量减少、间隙增大以及片状坏死等,移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,其中UA 20 mg/(kg·d)组改善情况最为显著。UA 10 mg/(kg·d)组、UA 20 mg/(kg·d)组和顺铂组小鼠移植瘤瘤体质量和Bcl-2蛋白表达OD值均显著低于模型组(P均<0.05),各给药组抑瘤率和移植瘤组织中Caspase-3和Bax蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均明显高于模型组(P均<0.05);UA 20 mg/(kg·d)组瘤体质量、抑瘤率、Bcl-2和Bax蛋白表达OD值与顺铂组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),Caspase-3蛋白表达OD值及Bax/Bcl-2比值均显著高于顺铂组(P均<0.05)。结论 UA具有抑制荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的作用,作用机制可能与UA调节凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

抗瘤丸对裸鼠神经胶质瘤凋亡因子表达的影响

目的:探讨中药复方抗瘤丸治疗神经胶质瘤的诱导凋亡作用机制。方法:制备裸鼠神经胶质瘤模型分为模型组、抗瘤丸高、中、低剂量组和阳性药(替莫唑胺)组,TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达变化。结果:与模型组比较,给药20天后,抗瘤丸低剂量组和阳性药组肿瘤细胞凋亡率明显增加;与模型组比较,所有给药组均能明显下调Bcl-2的表达(P0.05),抗瘤丸低剂量组,阳性药组能显著上调Bax的表达(P0.05),各给药组Bcl-2/Bax的比值减小(P0.05)。结论:抗瘤丸可降低肿瘤凋亡蛋白比值,促进肿瘤细胞的凋亡。     

扶正消瘤方对脑胶质瘤原位移植模型大鼠的作用及机制研究

目的观察扶正消瘤方抗脑胶质瘤的药效及其可能作用机制。方法采用Wistar大鼠脑右侧尾状核原位接种C6脑胶质瘤细胞建立大鼠脑胶质瘤原位移植模型,给药组ig给予扶正消瘤方,连续14 d。末次给药后取血,测定全血黏度及血浆黏度,检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)水平;取血后处死大鼠,取脑,称质量,计算脑指数;测定肿瘤长、短径,计算肿瘤体积及抑瘤率;测定肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、前列腺素E2(PGE2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果扶正消瘤方(1.2、2.4、3.6 g/kg)均对脑胶质瘤大鼠肿瘤体积有抑制作用;能不同程度降低肿瘤组织中IGF-1、PGE2、VEGF及血清Ig G水平,升高血清IgA、IgM、TNF-α、IL-2、IFN-γ水平;降低低切变率下的全血黏度(P0.05、0.01)。结论扶正消瘤方对C6脑胶质瘤具有明显的抑制作用,其作用机制可能为抑制肿瘤血管新生、抑制肿瘤细胞增殖、增强机体免疫功能和降低血液黏度。     

RNA干扰靶向XIAP对人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为影响

目的 采用RNA干扰技术（RNAi）抑制X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）,观察抑制前后人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为.方法 DNA重组技术合成针对人脑胶质瘤U251细胞XIAP基因三条siRNA（siRNA1,siRNA2,siRNA3）,以脂质体2000作为载体进行转染,RT-PCR法检测XIAP的mRNA表达,选择特异性较高的siRNA,以此 siRNA为标准建立20 nmol/L、30 nmol/L、50 nmol/L3个浓度梯度,转染细胞,Western blot 检测XIAP基因的蛋白表达,选出最低有效浓度;流式细胞仪检测抑制前后细胞周期和凋亡率.结果 siRNA成功转染了人脑胶质瘤细胞U251,转染率达到80%以上;RT-PCR检测siRNA2特异性较高;Western-blot检测终浓度为30 nmol/L的siRNA抑制效率较高;流式细胞仪检测停滞在G0/G1期的细胞增多,在S期的细胞减少,并且细胞的凋亡率增加.结论 通过RNA干扰可以抑制人脑胶质瘤U251细胞XIAP的表达,促进人脑胶质瘤细胞凋亡,从而抑制细胞的生长.     

化胶消瘤合剂治疗脑胶质瘤78例

目的:观察化胶消瘤合剂治疗脑胶质瘤的疗效。方法:运用中药自拟方化胶消瘤合剂治疗脑胶质瘤。结果:总有效率76.9%。讨论:化胶消瘤合剂治疗脑胶质瘤疗效显著。     

脑胶质瘤的治疗经验

脑胶质瘤 ,是神经外科最棘手的疾病 ,复发率极高。在病情允许的情况下 ,尽量做到解剖学上的全切除 ,术后辅以放疗 ,脑胶质瘤的平均生存期为 9个月。中医治疗肿瘤的最佳时机是在早期 ,单发的脑胶质瘤长度小于 5mm ,或在手术切除肿瘤后的 7～10天开始 ,因此时体内的肿瘤细胞较少 ,病邪不盛 ,符合中医“治未病”的理论。案 1　刘某 ,女 ,5 0岁。 1991年 3月 ,出现左侧肢体麻木无力。继之 ,同侧面部麻木不适 ,上述症状逐渐加重。 1992年 3月 ,到山东省某医院MRI检查诊为“延髓肿瘤” ,并行手术探查。同年 10月 ,在武汉某医院进行肿瘤切除术 ,…     

拔脓膏对急性开放性软组织损伤创面感染的影响

目的:观察拔脓膏对急性开放性软组织损伤创面感染的影响。方法:选取2012年1月—2014年6月在本院创伤骨科住院治疗的开放性软组织损伤患者118例,随机分为对照组和观察组,每组59例。对照组给予浸润3%硼酸无菌纱块外敷,观察组采取拔脓膏外敷。结果:观察组治疗7d后、治疗14d后创面感染的发生率均明显低于对照组(P0.05);观察组有效率94.9%,对照组有效率79.7%,观察组优于对照组(P0.05);观察组患者创口愈合时间优于对照组(P0.05)。结论:拔脓膏外敷能够降低开放性软组织损伤创面感染的发生率,促进创口的愈合。     

三氧化二砷治疗大鼠C6脑胶质瘤的研究

目的：研究三氧化二砷(As₂O₃)体内外抑制脑胶质瘤生长的作用。方法：将不同浓度As₂O₃(1,2,4,6,8 μmol·L^-1)加入体外培养的C6脑胶质瘤，MTT法检测体外细胞增殖率，PCNA染色检测细胞增殖活性、TUNEL法检测原位细胞凋亡和Western印迹检测Bc1-2蛋白表达水平。另将大鼠C6胶质瘤细胞(5×10⁵个/15 μL)种植于雄性SD大鼠右侧尾状核(模型组、治疗组各10只)，治疗组荷载C6脑胶质瘤鼠用前面筛选的浓度(1 mmol·L^-1)实施肿瘤原位治疗，对照组仅注入生理盐水，观察动物一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变。结果：与模型组和低浓度组相比，中、高浓度治疗组C6细胞增殖明显下降(P<0.01)，TUNEL法表明细胞凋亡指数上升(P<0.01)；Western印迹显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达水平呈下降趋势。模型组动物均于3周内死亡(17.8±0.92) d；治疗组8只动物死于24～36(32.1±1.35) d；余2只第120天时处死。治疗组MRI检查：4周时扫描的4只动物，1只瘤体有缩小，另3只瘤体变化不大；8～12周时，残存2只动物，1只瘤灶基本消失，1只残存小瘤灶。结论：As₂O₃具有体内外抑制脑恶性胶质瘤生长的作用，有可能成为临床治疗胶质瘤的候选化疗药物之一。     

中药挥发油抗肿瘤作用机制及其研究进展

中药挥发油(volatile oil of traditional Chinese medicine,VOTCM)是通过蒸馏或超临界流体萃取等方法获得的植物挥发性成分。挥发油含有丰富的萜类与苯丙素类成分,具有多种不同的作用。其不仅在健康产品中应用广泛,同时具有多种药理作用如镇痛、抗氧化、抗菌、抗炎、抗肿瘤等。恶性肿瘤是一种发病率逐年增高威胁人类健康的重要因素。当前临床上常用于治疗肿瘤的药物价格昂贵且具有一定的毒副作用,虽然新的治疗技术也在一步步推进,但是与传统化疗相比除了治疗成本高外,长期疗效还有待于进一步确认。中药挥发油在对癌症方面的作用越来越受到关注,其中对肺、肝、结肠和胃癌等有着显着的抑制作用,其不仅可减轻化疗药物带来的副作用,而且能有效延长或阻止肿瘤的复发,具有治疗及辅助治疗的特殊作用。同时已经发现多种挥发油抗肿瘤的机制,如诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤血管形成,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞分化,干扰多药耐药性,调节机体免疫功能等。但目前中药挥发油基础研究、成果转化、产品开发等方面依然存在一些问题,制约了其临床及生活应用。该文通过查阅国内外相关文献,对中药挥发油抗肿瘤机制进行概述,分析挥发油的现状,对其问题及发展提出改进方向,期望为中药挥发油在抗肿瘤等研究方向奠定基础。     

抗甲协定方联合西药治疗甲状腺机能亢进的临床研究

目的:观察抗甲协定方加减联合丙基硫氧嘧啶治疗甲状腺机能亢进症(简称甲亢)患者的临床疗效,评价其对甲亢的治疗作用及优势。方法:选取符合西医和中医诊断标准的甲亢患者100例,随机分为综合组50例,采用抗甲协定方加减合丙基硫氧嘧啶治疗,对照组50例,单用丙基硫氧嘧啶治疗;疗程均为3个月;观察两组治疗前后血清甲状腺激素、中医症状、体征改善情况及不良反应。结果:两组治疗后甲状腺激素水平、症状、体征均有明显改善(P<0.05),综合组有效率94%,对照组有效率80%,综合组优于对照组(P<0.05);不良反应发生率综合组少于对照组(P<0.05)。结论:抗甲协定方加减联合西药治疗甲亢优势明显。     

巨噬细胞极化与中药抗肿瘤机制研究进展

巨噬细胞是一类具有较强可塑性的天然免疫细胞,巨噬细胞极化主要是通过改变其表型和相关功能,对微环境中刺激作出相应的免疫反应.近年来研究发现巨噬细胞极化通过核转录因子-κB(NF-κB),c-Jun氨基末端激酶(JNK),蛋白激酶B(Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),信号传导及转录激活蛋白6(STAT6),Wnt/...     

抗甲方加减合西药治疗甲状腺机能亢进症的临床观察

目的观察抗甲方合西药丙基硫氧嘧啶治疗甲状腺机能亢进症（简称甲亢）患者的临床疗效,评价其对甲亢的治疗作用及治疗优势。方法选取符合中医和西医诊断标准的甲亢患者90例,治疗组60例采用自拟抗甲方加减合西药丙基硫氧嘧啶治疗,对照组30例单用西药丙基硫氧嘧啶治疗,疗程均为3个月;观察两组治疗前后血清甲状腺激素、中医症状、体征改善情况及不良反应。结果两组治疗后血清甲状腺激素、中医证候及体征均有改善（P〈0．01）;治疗组总有效率为93．3％,对照组83．3％,两组比较差异有显著性（P〈0．01）：改善甲亢心悸、心烦、恶热、多汗、失眠症状两组比较,差异有显著性（P〈0．05）;不良反应的发生治疗组明显少于对照组。结论抗甲方治疗甲亢疗效满意,中西药联合治疗有明显优势。     

清肝活血方调控Caspase-4/Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡改善酒精性肝损伤

[目的] 研究清肝活血方（QGHXR）通过调控半胱天冬酶（Caspase）-4/Caspase-3/GSDME 细胞焦亡通路防治酒精性肝病（ALD）的作用机制。[方法] 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和QGHXR组复制ALD小鼠模型。检测血清肝功能、血脂水平;苏木精-伊红（HE）染色及油红O染色观察肝脏病理改变及肝脏脂质沉积状况;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法及免疫荧光染色检测Caspase-4/Caspase-3/GSDME通路相关基因及蛋白表达情况。[结果] 与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织三酰甘油（TG）水平明显升高（P＜0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高（P＜0.05）,血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平升高（P＜0.05）;肝脏组织出现病理改变及脂质沉积现象;肝组织IL-1B、IL-6、TNF-α、NLRP3 mRNA表达水平升高。与模型组比较,QGHXR组小鼠肝组织TG水平明显降低（P＜0.01）,血清ALT、AST、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）水平降低（P＜0.05）,血清TG、IL-6、TNF-α 水平降低（P＜0.05）以及血清高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P＜0.01）;血清中血脂、肝脏病理改变及脂质沉积现象缓解;GsdmeN、Caspase-4、Caspase-3和C-Caspase-3基因及蛋白水平降低（P＜0.05）。[结论] QGHXR可通过调节Caspase-4/ Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡通路改善ALD小鼠肝损伤和脂质沉积。     

中药关节Ⅲ号方治疗家兔膝骨关节炎实验研究

通过切断籽骨韧带、腓侧副韧带和切除前外侧半月板复制出兔膝骨关节炎的模型。用中药关节Ⅲ号方治疗后，检测家兔血液中睾酮（简称Ｔ）及雌二醇（简称Ｅ２），软骨中的纤溶酶（简称ＰＬ）及纤溶酶原激活物（简称ＰＡ）。结果是关节Ⅲ号方通过抑制滑膜炎症，抑制了ＰＡ，ＰＬ的活性，且有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。对Ｔ及Ｅ２没有作用（Ｐ＞０．０５）。本方还能抑制关节软骨中性金属蛋白酶（简称ＮＭＰＥ）的激活，从而有延缓关节软骨退变的作用。     

中药抗肿瘤机制中的11种信号通路

细胞信号转导是指胞外信号刺激细胞,导致多种信号分子相互转换,最终产生对应的生物学功能的过程。各种细胞内外信号分子通过细胞内的信号转导过程,调节离子通道、代谢酶、转录因子等的活性,而参与了疾病发生、发展的各个方面。随着分子生物学的进一步发展,各种实验研究逐渐提高大家对肿瘤的发生机制和参与调控肿瘤细胞增殖、分化、血管形成、侵袭、转移的信号通路的认识。细胞内信号通路失调,最终造成细胞增殖与凋亡异常是细胞癌变的主要机制之一,针对这些重要的信号通路的分子靶向治疗可以逆转、延迟、阻止致癌过程。大量临床实践表明,中医药在肿瘤的治疗中已经表现出以下几个方面的疗效优势,减轻放化疗的毒副作用、改善临床症状、提高生存质量、稳定瘤体、术后防治肿瘤转移复发、延长生存期和提高生存率。以往许多实验研究表明,抗肿瘤中药可从多条途径调节细胞信号转导通路,而发挥抗肿瘤作用。本文通过检索相关文献,对近几年有关中药抗肿瘤的相关实验进行归纳,总结出这些抗肿瘤中药研究中所涉及的11种信号通路,以期为后续更进一步的研究提供参考。     

中药抗腹泻的药效作用及机制研究进展

腹泻是一种临床常见消化道疾病,是引起儿童患病和死亡的第2大病因。目前,在治疗腹泻过程中长期不合理使用化学类药物、抗生素类药物等会加速肠道病原菌耐药性的产生,并且现代药物制剂和治疗成本较高,因此会给临床治疗带来困难。而中药作为含有多种有效活性成分的纯天然药物,具有低残留、低毒性、不易产生耐药性等优势,并且研究表明中药制剂、单味中药和中药有效成分对腹泻治疗有着独特的疗效,使抗腹泻中药成为抗腹泻药物研究领域的热点。因此,本研究通过查阅近几年相关中外文献资料,整理出抗腹泻相关中药,并从中药调节水和电解质平衡、抗炎、干预胃肠激素分泌、保护肠黏膜、促进肠道修复等方面对中药治疗腹泻展开系统的阐述。其中肠上皮细胞对液体和电解质的过度分泌与吸收障碍是腹泻发病机制的两个重要因素,因此减少肠液分泌和促进肠液吸收成为治疗腹泻的有效手段。本文对中药抗腹泻的药效作用及机制进行整理,以期为中药抗腹泻作用机制研究和抗腹泻中药新药的研发提供理论支持。     

中医药抑制肿瘤血管生成的效应与机制探析

目的：探讨中医药抑制肿瘤血管生成的效应与机制。方法：研究近年来中医药在抑制肿瘤血管生成效应与机制方面的理论及科研成果。结果：部分中药及其提取物在抑制肿瘤血管生成方面效应明显,机制明确。结论：深入挖掘中医药抑制肿瘤血管生成的优势和潜能非常必要。     

补肾益气活血方对胎儿生长受限孕鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的观察补肾益气活血方对胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)孕鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响,探讨该方治疗FGR的机制。方法采用被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将32只孕鼠随机分为正常组、模型组、中药组(采用补肾益气活血方治疗)、西药组(采用精氨酸治疗)。运用HE染色观察各组胎盘的组织学变化,TUNNEL法检测胎盘滋养细胞的凋亡及RT-PCR、免疫组化检测胎盘滋养细胞Bcl-2、Bax的表达。结果模型组胎盘绒毛出现血液淤积及缺血,中药可明显改善FGR胎盘绒毛的微循环,而西药组则部分改善。正常组、模型组、中药组、西药组的绒毛两层合体细胞凋亡指数中位数依次为45%、75%、57%、70%,正常组和中药组的凋亡指数均低于模型组(P0.01),西药组与模型组比较差异无统计学意义。各组胎盘Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计学意义。结论补肾益气活血方可改善FGR胎盘微循环,防止FGR胎盘滋养细胞的过度凋亡,但其并非通过经典的Bax/Bcl-2凋亡途径起作用,其作用途径仍待探讨。