善胃Ⅲ号方治疗气阴两虚型慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的:观察善胃Ⅲ号方对气阴两虚证型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果,并观察表皮生长因子(EGF)以及表皮生长因子受体(EGFR)在治疗前后的表达情况。方法:将内镜和病理确诊为CAG且符合中医气阴两虚证型的77例患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组29例,给予善胃Ⅲ号方;对照组48例,给予猴头菌片。两组均用药12周。结果:①善胃Ⅲ号方在临床症状改善,总体疗效(77.55%,79.31%)分别优于猴头菌片对照组(55.96%,29.17%),P<0.005;②治疗组治疗前后患者病理改善,萎缩、肠化、不典型增生均有改善,对照组患者萎缩、肠化、不典型增生均改善不明显,治疗组明显优于对照组,P<0.005;③治疗组中,黏膜EGF、EGFR表达经治疗显著降低,而且治疗后EGF、EGFR表达水平与对照组相比显著降低,P<0.05。结论:善胃Ⅲ号方对气阴两虚证型萎缩性胃炎有良好的治疗作用,并在一定程度上可使异型增生程度逆转,降低EGF、EGFR的表达。     

胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响

目的：观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠细胞生长因子的影响。方法：大鼠随机分为空白对照组（简称空白组）、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组（简称低剂量组）、胃喜康高剂量组（简称高剂量组）5组,每组8只。造模、采集标本。放射免疫法测定表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-α（TGF-α）含量。免疫组化检测EGF、TGF-α、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达。结果：胃喜康低剂量组、高剂量组EGF、TGF-α含量增加（P〈0.05）;EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加（P〈0.05）。结论：胃喜康可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统而发挥抗溃疡作用。     

慢性萎缩性胃炎胃黏膜EGF、VEGF、PCNA与中医证型关系的研究

目的 研究慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）与中医证型的关系,探讨中医证型的实质,为临床治疗提供理论依据。方法 经胃镜及病理组织学检查确诊的200例CAG患者,进行中医辨证分型,采用免疫组化法检测不同证型CAG 患者EGF、VEGF及PCNA的表达水平。结果 脾胃虚弱证72例,肝胃不和证43 例,脾虚气滞证32例,胃阴不足证24例,脾胃湿热证14例,胃络瘀阻证5例。其中,PCNA表达水平肝胃不和证与脾胃虚弱证、脾虚气滞证、胃阴不足证之间差异有统计学意义(P＜0.05);而EGF、VEGF的表达水平在各型之间差异无统计学意义（P＞0.05)。结论 CAG以脾胃虚弱证和肝胃不和证居多,PCNA的高表达可能是肝胃不和证的诊断依据。     

结肠康泰对表皮生长因子受体及其配体在结肠炎大鼠肠黏膜修复中表达的影响

目的观察结肠康泰对表皮生长因子受体(EGFR)及其配体表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)在结肠炎大鼠肠黏膜修复中表达的影响。方法雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及结肠康泰组,以5%三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎模型,免疫组化法观察EGFR、EGF、TGF-α的表达。结果结肠炎大鼠肠黏膜细胞EGFR表达代偿性增多,经灌服结肠康泰后,EGFR、EGF、TGF-α表达显著增多,与模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论上调EGFR及其配体EGF、TGF-α的表达是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的愈合机制之一。     

慢性萎缩性胃炎不同中医证型模型大鼠胃黏膜细胞增殖基因表达

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同中医证型与胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法测定CAG不同中医证型模型大鼠中药干预前后胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）及c-myc的表达。结果PCNA、EGFR及c-myc在脾虚型、肝郁型及湿热型cAG大鼠胃黏膜中的表达存在一定的差异,中药干预后cAG不同中医证型模型大鼠胃黏膜PCNA、EGFR及c-myc表达较中药干预前均显著减少。结论CAG胃黏膜细胞增殖调控基因蛋白的表达与中医证型间存在一定的相关性,从而为揭示cAG证型的本质和判定cAG不同中医证型预后提供一定的实验依据。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞生长因子蛋白、基因表达的影响

目的观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡模型大鼠生长因子的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(低剂量组)、胃喜康高剂量组(高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本,用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达;用原位杂交法、RT-PCR方法观测EGFR基因表达的情况。结果EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05);EGFRmRNA表达增强(P<0.05)。结论胃喜康煎剂通过适当提高EGF、TGF-α、EGFR表达水平,在一定程度上起到抗胃溃疡并防止其复发的作用。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃黏膜异型增生及表皮生长因子的影响

目的　观察中药善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果及表皮生长因子 (EGF)在治疗前后的表达情况。方法　将内镜和病理确诊为CAG且符合中医血瘀热毒证型的患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予善胃Ⅰ号方 ;对照组给予猴头菌片 ,两组均用药 12周。结果　治疗组在症状改善、总体疗效方面 (81% ,85 % )均优于对照组 (4 5 % ,2 9% ) ,P <0 .0 0 5 ;治疗组治疗前后病理恢复总有效率为 76 % ,对照组总有效率为 2 5 % ,治疗组明显优于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;治疗组治疗前后异型增生程度逆转方面显著优于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;治疗组黏膜EGF表达治疗后显著降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组相比显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型CAG有良好的治疗作用 ,并在一定程度上可使异型增生程度逆转 ,降低EGF的表达     

川参通注射液对前列腺增生组织中表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：探讨中药川参通注射液治疗前列腺增生症（BPH） 的作用机制。方法：采用免疫组化技术，对 18 例未行川参通注射治疗（ N组，对照组）、21 例川参通注射液治疗无效（F组）和 10 例曾接受川参通治疗有效而复 发（R 组）的手术摘除之前列腺增生标本，检测其表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受 体（EGFR）表达。结果：F 组中间质 EGF 和 EGFR 的阳性表达率分 别为 81%（P<0.005）和 71.4%[ BFQ〗（P<0.05），R 组中 EGFR 阳性表达率 为 80%（P<0.001），均明显高于相应 N 组 的 33.3%。结论：川参通注射液具有增加 EGF 和 EGFR 表达作用，尤其对 EGFR 的作用强而持久，其治疗 BPH 可能是通过影响 EGF 和 EGF R 表达而发挥作用，监测川参通注射液治疗前后 EGF 和 EGFR 表达，对是否进一步注 射治疗有指导意义。     

川参通注射剂对前列腺增生组织中表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：探讨中药川参通注射液治疗前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法：采用免疫组化技术，对18例未行川参通注射治疗（N组，对照组）、21例川参通注射液治疗无效（F组）和10例曾接受川参通治疗有效而复发（R组）的手术摘除之前列腺增生标本，检测其表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR）表达。结果：F组中间质EGF和EGFR的阳性表达率分别为81％（P＜0．005）和71．4％（P＜0．05），R组中EGFR阳性表达率为80％（P＜0．001），均明显高于相应N组的33．3％。结论：川参通注射液具有增加EGF和EGFR表达作用，尤其对EGFR的作用强而持久，其治疗BPH可能是通过影响EGF和EGFR表达而发挥作用，监测川参通注射液治疗前后EGF和EGFR表达，对是否进一步注射治疗有指导意义。     

慢性萎缩性胃炎不同证型与Hp、黏膜中表皮生长因子相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)不同中医证型与黏膜中表皮生长因子(EGF)及Hp的相关性。方法选取符合纳入标准患者60例,辨证为脾胃虚弱证者30例,脾胃湿热证者30例,另选取正常对照者30例;应用放射免疫分析法测定胃黏膜中EGF含量,比较不同中医证型间激素水平,并与正常对照相比较。结果 CAG脾胃虚弱证患者胃黏膜中EGF水平显著高于正常对照,两证型相比无显著性差异。结论 CAG患者胃黏膜中EGF水平的显著高表达,可以部分反映脾胃虚弱证的本质,因此可以作为脾胃虚弱证的客观性诊断指标。     

善胃Ⅰ号方治疗血瘀热毒型慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的:观察善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果,并观察表皮生长因子受体(EGFR)在治疗前后的表达情况。方法:将内镜和病理确诊为CAG且符合中医血瘀热毒证型的82例患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组34例,给予善胃Ⅰ号方;对照组48例,给予猴头菌片。两组均用药12周。结果:①善胃Ⅰ号方在临床症状改善、总体疗效方面(81.00%、85.29%)分别优于猴头菌片对照组(44.74%、29.17%),P<0.005;②治疗组治疗前后腺体萎缩程度缓解总有效率76.47%,对照组总有效率25.00%,治疗组明显优于对照组,P<0.005;③治疗组治疗前后异型增生程度逆转方面显著优于对照组,P<0.005;④治疗组中,黏膜EGFR表达经治疗显著降低,P<0.05,而且治疗后EGFR表达水平与对照组相比显著降低P<0.05。结论:善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型萎缩性胃炎有良好的治疗作用,并在一定程度上可使异型增生程度逆转,降低EGFR的表达。     

枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响

目的:探讨枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg)。枳壳健胃颗粒组给予相对应的剂量,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续灌胃15d。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组大鼠用75%乙醇制备大鼠胃粘膜损伤模型。放射免疫法测定胃粘膜组织中表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)、转化生长因子α(Transforming Growth Factor-α,TGF-α)的含量。实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测胃粘膜损伤周围组织中EGF、TGF-α以及表皮生长因子受体(Epithelial Growth Factor Receptor,EGFR)mRNA的表达。结果:与模型组相比较,枳壳健胃颗粒5.4g/kg和10.8g/kg能明显升高大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α含量;同时,使大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α以及EGFR mRNA表达增强。结论:枳壳健胃颗粒可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统,促进胃粘膜上皮细胞增生达到修复胃粘膜组织的目的。     

摩罗丹辅助常规西药治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察及对EGF、EGFR 水平的影响

目的：观察摩罗丹辅助常规西药治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效及其对表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）水平的影响。方法：将80例慢性萎缩性胃炎患者按随机数字表法分为治疗组与对照组各40例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组的基础上联合摩罗丹辅助治疗。2组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程后评估临床疗效、中医证候评分、血清EGF水平、胃黏膜EGFR阳性率及药物不良反应发生率。结果：治疗组总有效率为92.50%,高于对照组70.00%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组胃脘胀满、胃脘疼痛、胸胁胀痛、纳差、口干口苦等中医证候评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组上述各项证候评分均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组各项评分均低于对照组（P<0.05）。治疗前,2组血清EGF水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组EGF水平较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组EGF水平低于对照组（P<0.05）。治疗前,2组胃黏膜EGFR阳性率比较,差异无统计学意义（P>0...     

善胃方对气阴两虚型胃癌前期病变EGF及EGFR的影响

[目的]观察中药善胃方对胃癌前期病变的治疗效果 ,并观察表皮生长因子 (EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生且符合中医气阴两虚型的患者60例 ,随机分为治疗组30例 ,予善胃方 ;对照组30例 ,予猴头菌片 ,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗前后症状缓解总有效率为90.00% ;对照组患者治疗前后症状缓解总有效率为55.67% ,P<0.01;2)病理改变 :中药治疗后多数患者病理改善 ,萎缩、肠化、不典型增生均有改善 ;而对照组萎缩、肠化、不典型增生改善不明显 ,中药组明显优于对照组 ,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后EGF、EGFR表达显著降低 ,与对照组相比两者有显著性差异 ,P<0.05。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用 ,并通过适当降低EGF及EGFR表达水平而在一定程度上使胃黏膜病理逆转     

复方梭子蟹胶囊对大鼠胃溃疡模型的影响

目的:观察复方梭子蟹胶囊对4种大鼠胃溃疡模型的胃黏膜损伤的保护作用。并通过观察复方梭子蟹胶囊对慢性胃溃疡大鼠血清中胃组织中表皮生长因子(EGF),转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,初步探索其作用机制。方法:选取SD大鼠,采用水浸应激、消炎痛、幽门结扎、乙酸浸渍的方法构建4种大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为正常组,模型组,复方梭子蟹胶囊低、中、高剂量组(2.07,4.14,8.28 g·kg~(-1)),阳性药组(法莫替丁7.2 mg·kg~(-1)),正常组和模型组分别灌胃纯水(15 mL·kg~(-1)),大鼠连续灌胃给药14 d。检测各组大鼠溃疡面积、抑制百分率。采用免疫组化法观察乙酸浸渍模型大鼠胃组织中EGF,TGF-α及EGFR蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,模型组4种模型大鼠的溃疡面积显著升高(P0.01);与模型组比较,复方梭子蟹胶囊能明显降低4种模型的溃疡面积(P0.05,P0.01),抑制溃疡损伤率,明显增加血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:复方梭子蟹胶囊对大鼠水浸应激性胃溃疡、消炎痛型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡3种急性胃溃疡模型有一定的预防作用,对乙酸浸渍性慢性胃溃疡模型有治疗作用,并通过促进血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达来发挥抗慢性胃溃疡的作用。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜EGF、EGFR的影响

目的:观察养正散结汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)胃黏膜EGF、EGFR的影响。方法:将108例CAG伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)的患者,随机分为治疗组55例和对照组53例,分别给予养正散结汤和胃复春片治疗。采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜EGF、EGFR的表达。结果:总有效率治疗组为94.5%,对照组为79.3%,两组总体疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜萎缩、IM、Dys均改善(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜EGF、EGFR蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后胃黏膜EGF、EGFR蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的治疗作用,并且能降低胃黏膜EGF、EGFR的蛋白表达,这可能是其发挥作用的机制之一。     

前列宁胶囊对BPH大鼠EGF、EGFR表达的影响

目的观察前列宁胶囊对良性前列腺增生模型大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量及前列腺组织中EGF、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、保列治组、前列宁胶囊(低、中、高剂量)组;采用去势后,皮下注射丙酸睾酮复制大鼠前列腺增生模型,连续给药28d,观察各组前列腺湿重及指数,RT-PCR检测大鼠前列腺组织中EGF、EGFR的mRNA表达,免疫组化法观察前列腺组织EGF和EGFR的蛋白表达情况。结果模型组的前列腺湿重和指数明显增加,前列腺组织EGF、EGFR的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);前列宁胶囊各剂量组和保列治组的前列腺湿重与指数及前列腺组织EGF、EGFR的mRNA与蛋白表达均较模型组显著降低(P0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论前列宁胶囊对BPH大鼠有明显的治疗作用,能显著地抑制BPH大鼠EGF、EGFR的表达,提示这可能是前列宁胶囊治疗BPH的重要机制之一。