实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin^[1]方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌酶（CK、LDH、AST）变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高，其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎（PM）相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标，亦可为判断其病变程度的指标。     

豚鼠多发性肌炎动物模型肌酶谱的初步研究

检测了50只豚鼠实验性自身变态反应性肌炎(EAM)动物模型的磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷一草转氨酶(AST)。发现35只CK升高,30只LDH升高,23只AST升高,其中以CK升高的例数最多,幅度最高。结合临床讨论了肌酶谱检测对多发性肌炎诊断的意义,提出肌酶谱升高亦是EAM模型建立的一个标准。     

实验性肌炎动物模型的肌电图分析

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌电图改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制 作成实验性肌炎模型,动态观察其肌电图变化。结果 其肌电图改变表现为肌原性损害征象,与人类多发性肌炎(PM)相类似。 结论 模型建立是成功的,为人类PM的研究提供了依据。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的 研究制作实验性肌炎动物模型的方法。方法 利用家兔骨骼肌匀浆加佛氏佐剂多次免疫豚鼠制成实验性肌炎模型，观察其在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理的改变。并与人类多发性肌炎（ＰＭ）作比较。结果 发现其与人类多发性肌炎（ＰＭ）在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理上的改变有相似之处。结论 提示其可作为研究人类ＰＭ的一个重要手段，为人类肌炎的发病机理及治疗提供理论依据。     

实验性肌炎动物模型的肌电图分析

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌电图改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌电图变化。结果 其肌电图改变表现为肌原性损害征象，与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 模型建立是成功的，为人类PM的研究提供了依据。     

豚鼠实验变应性肌炎的药物干预治疗及肌肉病理研究

目的制作豚鼠多发性肌炎模型并探索其可能发病机制及相对安全可靠的治疗新方法。方法用免疫注射的方法制作动物模型并用强的松和动物类中药天龙(Gecko)进行分组干预对比治疗研究,以观察其症状、肌肉病理及肌酶谱变化的区别。结果免疫注射后所有豚鼠均出现不同程度的肌无力、体重减轻、肌酶增高等变化;肌肉病理表现为横纹结构消失、炎细胞浸润和肌细胞的变性、坏死;免疫组化染色见IgG沉积。结论(1)利用免疫注射的方法成功制作了豚鼠实验变应性肌炎动物模型;(2)豚鼠实验变应性肌炎肌肉病理改变主要为横纹肌呈散在分布或灶性分布的各种程度的肌细胞变性、坏死、再生和炎细胞浸润;间质小血管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞;肌膜、肌内膜和肌束膜中有IgG沉积;(3)动物类中药天龙对实验变应性肌炎具有与强的松相似的、比较明显的治疗修复和营养保护作用。     

多发性肌炎/皮肌炎临床和病理研究(附305例分析)

目的:研究多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结305例PM/DM患者的临床资料,根据Bohan标准分为5型,研究其临床表现、血清肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛或肌捏痛,CK等血清肌酶增高,肌电图呈肌原性损害。各型肌肉病理均显示免疫炎性改变,以单纯多发性肌炎组织损害程度较重,主要表现为肌纤维散在萎缩、肌肉膜炎;皮肌炎组多为肌束周萎缩、血管炎性病变;肌炎合并恶性肿瘤(CAM)、儿童型肌炎(JPM/DM)、肌炎合并其它结缔组织疾病(CTM)三组血管炎性改变亦较明显。结论:各型肌炎的临床和病理有所不同,发病的免疫病理机制亦有所区别。     

神经肌炎--附26例临床及病理改变

目的 通过研究神经肌炎患者的临床及病理特点来探讨神经肌炎能否作为一种独立的疾病实体。方法 分析26例神经肌炎的临床和病理改变。结果 神经肌炎的主要临床表现为肢体无力、疼痛、肌萎缩。15例肌酶正常，11例肌酶增高，以CK增高为主。肌电图可表现为神经源性损害和／或肌源性损害。病理活检可见神经肌肉大量炎性细胞浸润，神经脱髓鞘改变。结论 神经肌炎与多发性肌炎相比有其独特之处，神经肌炎作为一种独立的疾病，诊断主要依靠肌电图和病理。     

胶原血管病伴肌炎69例临床和病理研究

目的:研究胶原血管病伴肌炎(CTM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结69例CTM患者的临床资料,研究其临床表现、血清免疫学、肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛、关节痛、发热、肌萎缩、雷诺征等;血清免疫学可见免疫球蛋白增高和补体降低,部分患者ANA、ENA阳性;CK等血清肌酶增高不及单纯性多发性肌炎(PM)明显;肌电图呈肌原性损害,也可有神经原性损害。肌肉病理显示免疫炎性改变,表现为区域性肌纤维变性坏死,肌间质血管狭窄、闭塞、炎症细胞浸润,血管炎和肌束周萎缩远较PM常见(P<0.01)。结论:CTM的临床和肌肉病理与PM有所不同,广泛的血管炎性病变是CTM特征性的病理改变。     

免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型的研究

［摘要］ 目的 研究免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型的疗效。方法：用家兔肌肉匀浆混合完全弗氏佐剂对豚鼠进行免疫注射制作免疫性肌炎豚鼠模型。模型动物分为超大剂量清零驯化组，常规剂量环磷酰胺组，清零驯化组及对照组四组。分别给予不同剂量免疫清零驯化治疗，常规剂量环磷酰胺治疗及空白对照。所有动物给药前后分别进行全血细胞检查及生化检测，记录动物给药后生存时间。数据用SPSS统计软件进行统计学分析。结果：豚鼠造模后肌酶谱检测CK及AST均有显著升高，白细胞计数有显著降低，肌肉病理显示肌炎改变。给药前各组基础资料之间无显著差异，给药后超大剂量免疫清零驯化治疗组和免疫清零驯化治疗组CK、AST有明显改善；常规剂量环磷酰胺组和对照组CK、AST、LDH均无显著变化。超大剂量清零驯化组平均生存时间最短，常规剂量环磷酰胺组与对照组无显著变化， 清零驯化组平均生存时间明显优于其他各组。结论：家兔肌肉匀浆免疫豚鼠六周后免疫性肌炎动物模型制造成功。免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型有显著疗效，且其治疗效果优于超大剂量清零驯化治疗、常规剂量免疫抑制剂治疗。     

IL-1 α在EAM模型中的表达及环孢菌素A的影响

目的探讨细胞因子IL-1α在实验性自身免疫性肌炎模型发病中的作用;观察环孢菌素A对实验性自身免疫性肌炎模型的疗效以及对IL-1α表达的影响。方法分别应用环孢菌素A 5mg/(kg·d)和强的松5mg/(kg·d)口服,治疗实验性自身免疫性肌炎模型动物,并通过临床症状评分和病理改变来评价环孢菌素A的疗效。检测1L～1α在环孢菌素A组、强的松组和对照组EAM动物血液中的浓度,评价IL-1α在EAM中的作用。结果环孢菌素A治疗多发性肌炎模型具有明显疗效。IL-1α的浓度在实验性自身免疫性肌炎模型动物中明显增加,治疗组(强的松组和环孢菌素A组)和对照组之间IL-1α的浓度的变化值经t检验具有统计学意义(P<0.05),而治疗组之间IL～1α的浓度差异无统计学意义。结论环孢菌素A治疗实验性自身免疫性肌炎有明显疗效。环孢菌素A能减轻实验性自身免疫性肌炎发病程度,其机制可能与IL-1α的抑制有关。     

中药治疗实验性肌炎动物模型的研究

多发性肌炎是一种以四肢近端无力、肌萎缩及血清肌酶水平升高为特点的骨骼肌特发性炎症 ,目前治疗以激素为主 ,但激素副作用大 ,而且只有 1/ 3患者呈完全反应〔1〕,本文以多种单味中药治疗实验性肌炎动物 ,以肌酶水平作为治疗评价指标 ,为人类多发性肌炎的中药治疗提供理论依据     

神经性肌炎7例分析

目的:通过对7例多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)患者临床资料的分析以探讨其临床特点。方法:采用回顾性研究方法。结果:神经性肌炎患者血清肌酶水平增高不明显,肌电图有神经性损害,肌肉病理为不典型炎症改变,激素及免疫抑制剂治疗效果不佳。结论:多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)有特殊的临床特点,肌电图和肌活检对诊断有重要意义。     

实验性肌炎的治疗

为探索治疗多发性肌炎的有效方法，我们制作了豚鼠实验性自身免疫性肌炎（ＥＡＭ）模型，用强的松、雷公藤多甙、消炎痛和黄芪分组对照治疗，通过对动物的症状观察、肌电图、肌酶谱、肌肉病理检查结果分析，认为雷公藤多甙与强的松对ＥＡＭ有相近的良好疗效，黄芪次之，消炎痛无效。     

急性一氧化碳中毒致横纹肌损伤的临床分析

目的探讨不同程度急性一氧化碳中毒(ACOP)致横纹肌损伤的发生情况以及心肌酶反应横纹肌损伤的临床意义。方法收集2014年10月~2015年2月吉林市中心医院收治的45例ACOP患者的临床资料,将ACOP患者分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组,根据有无横纹肌损伤的症状和体征(肿胀、疼痛或极度肌无力等)将患者分为显性肌损伤组与隐性肌损伤组,结合心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶)、心电图(ECG)、肌钙蛋白I(CTn I)测定结果进行临床分析。结果轻、中、重度中毒并发横纹肌损伤的发生率分别为11.1%、24.4%、24.4%,33.3%的ACOP患者并发显性肌损伤。ACOP会造成不同程度的心肌酶学改变,重度与轻、中度相比,差异有统计学意义(P0.05),中毒程度越重,心肌酶改变越明显,重度中毒组的显性肌损伤发生率与轻度中毒组及中度中毒组的显性肌损伤发生率比较,差异无统计学意义(Z=0.22,P0.05);显性肌损伤组与隐性肌损伤组相比,肌酸激酶(CK)差异有统计学意义(P0.05),CK-MB%(CK-MB/CK)差异无统计学意义。结论中、重度ACOP致横纹肌损伤较为常见。显性肌损伤的发生率与中毒程度无关,与CK活力升高呈正相关,心肌酶的升高更大程度上提示横纹肌的损伤,在反映心肌损伤方面特异性不高。     

特发性肌炎临床与病理分析

目的 研究特发性肌炎临床及肌活检病理的特点。方法 对86例多发性肌炎,41例皮肌炎惠的临床、肌电图、血清肌酶及经开放性手术获得肌活检标本的病理特点进行分析。结果 特发性肌炎：(1)近端肌无力88．9％,远端肌无力622％,吞咽困难37.8%,颈肌无力18．1％,肌痛276％。(2)肌活检病理：坏死63．8％,萎缩37．8％,再生354％,间质炎236％,束周萎缩11．8％。结论 多发性肌炎和皮肌炎临床症状、肌电图、血清肌酶等除皮损外,无很大差异,诊断特发性肌炎肌肉活检是重要手段;束周萎缩为皮肌炎的特征性的病理改变;肌痛虽是特发性肌炎较为特征临床表现,但仅见于部分患。     

儿童多发性肌炎1例并文献复习

特发性炎性肌病包括多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和包涵体肌炎(IBM).PM是一组以获得性肌无力为特征的弥漫性横纹肌非化脓性炎性疾病,不伴有皮肤损害.表现为对称性的近端肌无力、血清肌酶升高、肌电图肌源性损害,病理骨骼肌慢性非感染性炎性改变.病因及发病机制尚未明确.     

低钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变

目的 探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法 回顾性分析34例HOPP患者的临床和实验室检查资料，并观察其血清肌酶学改变与血钾降低程度的关系。结果 34例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高，其中肌酸激酶(CK)和天门冬氨酸转氨酶(AST)升高的患者分别为29例(85．3％)和24例(70．6％)；肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负线性关系，肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低，恢复亦迟于血钾的恢复。结论 血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一。     

炎症性肌病(二)

特发性炎性肌病 (一)PM和DM(续前) 诊断:当临床表现典型、血CK升高、EMG示多灶性肌病改变伴自发电位、肌活检存在坏死性炎性过程时,诊断不难。然而,临床表现不典型而酶水平正常或EMG和活检正常或非特异性改变时,以下基于某些主要临床和实验室标准的诊断系统是有用的:(1)主要或完全为肢体近端肌肉受累。通常为对称性,肌无力呈进行性,超过数周或数月;(2)有肌纤维坏死、再生和单核细胞浸润的活检证据;(3)血清CK(MM同功酶)、醛缩酶或肌球蛋白升高;(4)EMG有多灶性肌病改变。当以上4条均符合时可确诊;3条符合则很可能为PM或DM;如果存在第1条而又可排除其它肌病时则有理由进行治疗。虽CK变化与病程及病情活动性关系密切,但也有1/4病例CK正常。在大多数未     

实验性自身免疫性脑脊髓炎豚鼠模型的建立及其病理和MRI的观察

目的　探索建立实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)豚鼠动物模型 ,了解其病理及磁共振 ( MRI)的变化特点 ,为多发性硬化 ( MS)实验性治疗研究提供实验依据。方法　采用注射完全福 (氏 )佐剂 -豚鼠全脊髓匀浆( CFA-GPSCH) ,并辅以注射百日咳疫苗 ( BPV) ,诱导豚鼠 EAE模型。分别利用光镜和 MRI观察 EAE豚鼠中枢神经组织 ( CNS)的病理与影像改变。结果　豚鼠在注射抗原 1 6d后出现 MS症状 ,发病率达 90 %以上。脑、脊髓组织可见血管周围炎细胞呈袖套样浸润并有白质脱髓鞘。MRI检查可发现中枢神经系统病变异常信号。结论　采用 CFA-GPSCH并辅以注射 BPV诱导的 EAE模型简单、经济、可靠 ,并具有发病率高的特点。其病理特点是血管周围炎性浸润 ,白质脱髓鞘。 MRI可用于评价 EAE豚鼠 CNS病变