小儿室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗

小儿先天性心脏病中室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣关闭不全(AI)引起的血流动力学改变可导致严重的心功能损害及重度肺动脉高压,外科手术可同期处理室缺及主动脉瓣病变,从而取得优良的治疗效果.目前治疗主动脉瓣关闭不全的主要手术方式是通过主动脉根部切口行成形术或置换术.通过总结我院心外科自2008年5月至2011年1月2年多来1 600例小儿室缺患儿中,22例大室缺(室缺直径＞10 mm)合并主动脉瓣关闭不全患儿(比例约1.4％)的手术治疗发现:通过大的室缺行主动脉瓣成形术可以取得良好的临床效果,且手术减少了主动脉切口及其带来的并发症,手术得到简易化.     

婴幼儿室间隔缺损术后心律失常的相关因素及处理

目的　探讨 3岁以内患儿室间隔缺损 (VSD)心内直视手术后心律失常的原因及治疗措施。方法　对 1 994年 1月～2 0 0 2年 1 2月收治 389例VSD心内直视手术患儿临床资料进行回顾性分析。结果　年龄≤ 1岁、心胸比值 (C/T)≥ 0 .5、室缺直径≥ 1cm、并肺动脉高压、补片修复缺损、主动脉阻断时间≥ 30min及术后低血钾与术后心律失常有密切关系。结论　心律失常是室缺术后早期严重并发症 ;早期手术、缩短主动脉阻断时间、维持术后 2 4h内循环稳定、防止电解质紊乱和缺氧、酸中毒的发生 ,是防止 3岁以内患儿VSD手术后心律失常发生的有效措施。     

儿童室间隔缺损合并动脉导管未闭的外科治疗

目的：介绍儿童室 间隔缺损合并动脉导管未闭，在诊断及手术处理方面的特殊性。方法：总结我院１９８６－１９９７年１１年间，共手术治疗室间隔缺 合并动脉导管未闭５２例，１便俣并主动脉窄采取分期手术外，其余均同期手术矫治。结果     

综合医院新生儿先天性心脏病类型分析

本文对1987年1月～2001年12月入我院新生儿病房并经多普勒彩色超声心动图或尸体解剖诊断的类型分布.其中非青紫型先心病89例,占74.8%,青紫型30例,占25.2%.新生儿先心病常见类型的构成比依次为室间隔缺损(简称室缺)37.8%,动脉导管未闭26.9%,肺动脉瓣狭窄8.4%,法洛四联症6.7%,继发孔型房间隔缺损(简称房缺)5.9%,大动脉转位5.0%.38例室缺中,缺损直径≤3 mm 26例,占68.4%,4～5 mm 10例,≥6 mm 2例;27例动脉导管未闭中,导管内径2～3 mm21例,占77.8%,3.1～4 mm 6例;7例房缺中,缺损直径5～6 mm 5例,7～8 mm 2例.7例发生充血性心力衰竭(简称心衰),占5.9%,其中2例室缺于生后42d和49d死亡.伴随心外畸形6例,占5.0%,结论综合医院新生儿先心病的类型分布与专科医院不完全相同.新生儿先心病以室缺最多.非青紫型以室缺、动脉导管未闭的小型缺损多见,中型和大型室缺易发生肺炎和心衰,甚至引起死亡.青紫型以肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、大动脉转位多见.本组较少伴随心外畸形.     

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室间隔缺损(室缺,VSD)为最常见的小儿先天性心脏畸形,其中80%为膜周部室缺。既往室缺多通过外科手术修补,但有创伤大、住院时间长,且术后遗留瘢痕等缺点。我院心导管室自2003年10月开始应用国产室缺封堵器对9例小儿先天性室缺进行介入封堵治疗,并进行了1～6个月的随访,取得了满意的临床效果。病例选择标准:患儿的室缺边缘距离主动脉瓣及三尖瓣距离大于3mm。排除标准:近期感染;伴有复杂的先天性心脏病;室缺大于10mm;室缺的边缘距离主动脉瓣小于3mm或分别伴有主动脉瓣反流、重度肺动脉高压、心功能不全、肝、肾功能及凝血功能异常者。病例资…     

272例动脉干下型室间隔缺损临床分析

目的 了解动脉干下型室间隔缺损（简称干下室缺）的临床过程，恰当掌握手术适应证。方法 总结经手术证实的14岁以下儿童干下室缺272例，观察年龄与肺动脉高压和主动脉瓣病变（主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣脱垂、主动脉脉窦瘤破裂）；室缺大小与肺动脉高压、主动脉瓣病变的关系。结果 （1）272例经胸超声心动图检出干下室缺246例，符合率90．4％。（2）随着年龄的增长，合并肺动脉高压的几率减少，程序减轻。年龄小于1岁，肺动脉高压发生率为70％。7－14岁为28％。（3）随着年龄的增长，合并主动脉瓣病变有增长趋势，但差异无显著性，7－14岁出现主动脉瓣病变38．7％。（4）随着干下室缺的增大，发生肺动脉高压的几率、严重程度显著增加，干下室缺大于10mm，肺动脉高压发生率达52．3％以上。（5）随着干下室缺的增大合并主动脉瓣病变的发生率差异显著性。（6）手术方式以补片修补者267例（98．2％），直接缝合5例，手术治愈（98．2％）、死亡15例（1．8％），结论 干下室缺因其解剖特点吸血流动力学特点，无自然闭合倾向，且易合并严重并发症，因此该型室缺一经诊断即应早期手术。     

右室双出口43例临床报告

本文报道经心导管造影确诊右室双出口43例,着重讨论临床表现和诊断。31例二维超声检查21例诊断右室双出口。43例心导管造影按室缺部位分主动脉瓣下20例,14例合并肺动脉狭窄;肺动脉瓣下16例,8例合并肺动脉狭窄;双动脉口下1例;远离大动脉口6例4种类型。本组43例右室双出口仅10例临床诊断与心血管造影相符(23%)。主动脉瓣下室缺伴肺动脉狭窄14例中有10例诊断四联症。主动脉瓣下室缺无肺动脉狭窄很易误诊室间隔缺损合并肺高压。肺动脉瓣下室缺患儿早期出现紫绀和心衰与完全性大动脉错位相似。提示右室双出口的诊断主要依赖二维超声心动图和心导管造影检查。双圆锥可作为右室双出口的诊断依据之一。     

综合医院新生儿先天性心脏病类型分析

本文对1987年1月-2001年12月入我院新生儿病房并经多普勒彩色超声心动图或尸体解剖诊断的类型分布。其中非青紫型先心病89例，占74．8％，青紫型30例，占25．2％。新生儿先心病常见类型的构成比依次为室间隔缺损(简称室缺)37．8％，动脉导管未闭26．9%，肺动脉瓣狭窄8．4％，法洛四联症6．7％，继发孔型房间隔缺损(简称房缺)5．9％，大动脉转位5．0％。38例室缺中，缺损直径≤3mm26例，占68．4％，4-5mm10例，≥6mm2例；27例动脉导管未闭中，导管内径2-3mm21例，占77．8％，3．1-4mm6例；7例房缺中，缺损直径5-6mm5例，7-8mm2例。7例发生充血性心力衰竭(简称心衰)，占5．9％，其中2例室缺于生后42d和49d死亡。伴随心外畸形6例，占5．0％，结论：综合医院新生儿先心病的类型分布与专科医院不完全相同。新生儿先心病以室缺最多。非青紫型以室缺、动脉导管未闭的小型缺损多见，中型和大型室缺易发生肺炎和心衰，甚至引起死亡。青紫型以肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、大动脉转位多见。本组较少伴随心外畸形。     

不典型动脉导管未闭的鉴别诊断

本文就我院1978～1984年体征不典型的动脉导管(简称PDA)以及误诊病例中最后均由手术证实诊断的17例进行分析。当PDA或PDA伴室缺合并肺高压时,因仅有收缩期杂音,易误诊或仅诊断为室缺,而将PDA遗漏。故室缺伴肺高压的病儿如有提示PDA的线索时或其他先心病如室缺合并主动脉瓣脱垂时可产生类似连续性杂音,也易误诊为PDA,均需作主动脉造影加以确诊。     

莫雷西嗪治疗心动过速性心肌病一例

患儿女,4岁。1999年11月因“发现心脏杂音,咳嗽气促5个月”首次就诊我院。入院后超声诊断为先天性心脏病(简称先心病)膜周室间隔缺损(简称室缺),缺损直径11mm。肺动脉高压,重度三尖瓣关闭不全,右心房室高度扩大。心脏X线示：C／T=0．60。心电图：窦性心律,右室肥厚。在全麻体外循环下经右房切口行室缺修补,卵圆孔缝合,三尖瓣成形术。术后心电图显示窦性心律。超声心动图示：右心显著扩大,心室水平少量残余分流,三尖瓣中度关闭不全。     

室间隔缺损经导管关闭术后传导阻滞的相关因素分析

目的探讨采用膜部室间隔缺损（室缺）双盘封堵器关闭膜周型室缺术后发生传导阻滞的相关因素。方法采用临床回顾性对照研究的方法,分析患儿年龄、性别、缺损位置、缺损直径、封堵器大小、封堵器直径与缺损直径的差值及封堵器形状与术后房室传导阻滞的相关性。结果220例患儿室缺封堵术后,发生不同类型的传导阻滞55例（发生率25％）。其中以束支传导阻滞最多见,Ⅱ度Ⅱ型以上的传导阻滞发生率较低。其构成比分别为完全性右束支阻滞（CRBBB）27．3％,完全性左束支阻滞（CLBBB）5．5％,左前半支阻滞（LABBB）23．6％,右束支阻滞合并左前半支阻滞（RBBB＋LABBB）30．9％,Ⅱ度Ⅱ型1．8％,高度3．6％,Ⅲ度7．3％。结论经双盘封堵器关闭膜部室间隔缺损术后传导阻滞的发生与患儿年龄、缺损位置、缺损直径相关。膜周型室缺与房室传导束密切的解剖关系是经导管封堵术后传导阻滞发生率较高的主要原因,术前如何通过影像学分型,选择恰当的病例,以及封堵方式和封堵器材的改进将是今后亟待解决的课题。     

膜肺对改善婴幼儿室间隔缺损伴肺高压术后肺功能观察

本文报道12例嬰幼儿室间隔缺损伴肺动脉高压术后的肺功能观察踔胁捎霉な窖鹾掀?在深低温停循环下修补室缺,术后气道压力,吸气和呼气阻力较木前降低,肺顺应性逐渐升高,气管插管时间缩短,未发生呼吸道并发症。作者认为采用膜肺结合深低温停循环方法治疗嬰幼儿室缺肺高压,有利于术后肺功能的早期恢复。     

重新评价洋地黄在左向右分流及心力衰竭婴儿中的应用

1978年White和Lietman回顾了地高辛对于室间隔缺损(室缺)引起大型左向右分流婴儿可能有效的情况,他们发现地高辛用于这些患者没有明确的理论基础。由于室缺病人心肌收缩力显示正常,只有传统的临床经验才可能支持在治疗所谓“心力     

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目的总结小儿经皮室间隔缺损(VSD)封堵术后非阵发性室性心动过速(AIVR)的发生情况,探讨其临床意义及可能的发生机制。方法 2002年10月至2011年5月,1179例VSD患儿在广东省心血管病研究所心儿科行经皮VSD封堵术(室缺封堵组),术后检出AIVR17例。在我院门诊进行动态心电图检查的1392例非介入治疗患儿(非介入组)以及在我院行房间隔缺损封堵术的患儿988例(房缺封堵组)作为对照。比较室缺封堵组与对照组间AIVR的检出情况。对室缺封堵组9例患儿进行治疗,并对17例患儿进行随访。结果室缺封堵组术后动态心电图AIVR检出率高于非介入组,差异有统计学意义(P<0.05);次日常规心电图AIVR检出率高于房缺封堵组(P<0.05)。室缺封堵组所有AIVR患儿封堵术后1个月动态心电图均无AIVR,随访中无不良事件发生,随访心电图无AIVR。结论室缺封堵组封堵术后AIVR检出率高于对照组,其发生与VSD封堵有关。该病多无自觉症状,预后良好,可能无须治疗。     

二氮嗪预处理对小儿室缺术中心肌保护作用的研究

目的探讨运用ATP敏感性K^＋通道开放剂二氮嗪模拟缺血预处理（IP效应）在小儿室缺（先天性心脏病室间隔缺损）手术中的心肌保护作用。方法择期行先天性心脏病室间隔缺损修复术38例，随机分成实验组和对照组。实验组于转流前通过颈内静脉插管直接将二氮嗪（2mg／kg）静注到靠近右心房的上腔静脉。对照组静脉滴注等量的生理盐水。对比各时间点心肌肌钙蛋白T（cTnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量，及心肌超微结构变化。结果实验组血清酶学方面cTnT在阻断30min后，CK-MB在手术结束后均优于对照组（P〈0．05），实验组线粒体评分与对照组相比较差异有显著性意义（P〈0．05），提示实验组心肌损伤较对照组轻。结论ATP敏感性K^＋通道开放剂二氮嗪模拟了IP效应，减轻人类心肌在室缺（先天性心脏病室间隔缺损）手术心肌长时程（主动脉阻断时间〉20min）缺血再灌注损伤。     

小儿室间隔缺损继发右室漏斗部狭窄7例报告

小儿室间隔缺损(简称室缺)伴较大量的左向右分流时,常可继发右室漏斗部肥厚狭窄,本症临床并不少见,有报告其发生率约占大型室缺的5～10%。本文报告7例均经心导管术和心内直视手术证实。     

室间隔缺损合并肺动脉高压症(综述)

引言自从1879年Roger氏描写本病以后,室间隔缺损(下简称室缺)一直被认为是一良性疾病。病人虽有响亮粗糙的杂音,但无明显症状,其寿命也与正常人无异。自从20世纪中叶右     

婴幼儿室间隔缺损合并肺动脉高压的麻醉处理

目的探讨婴幼儿先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压行室缺修补术的麻醉处理要点。方法室间隔缺损伴肺动脉高压的婴幼儿86例,均在静吸复合全麻、低温体外循环下行室缺修补术。全组持续监测有创血压(ABP)、CVP、ECG、SpO2、体温、尿量、电解质、血气,术中加测右房压(RVP)、平均肺动脉压(PAP)。结果本组体外循环时间27min～114min,主动脉阻断时间15min～87min,74例自动复跳;12例电击除颤后复跳;除1例外,肺动脉压力均较术前下降;术后并发低心排综合征12例;术后出现心律失常2例;无1例出现肺动脉高压危象。结论麻醉前做好充分准备,提高患儿耐受能力;麻醉诱导平顺,配合术者尽快建立体外循环;麻醉深度适宜,维持血流动力学平稳,是保证肺动脉压不进一步增高的重要因素;合理应用血管活性药物,防治肺动脉高压危象鸦积极防范及处理术后并发症,可使患儿安全度过手术期。     

小儿先天性心脏病并发细菌性心内膜炎

作者报告先天性心脏病22例发生24次细菌性心内膜炎,其中5～20岁共19例,<5岁为5例,最小年龄为2岁。受累的心脏病为左向右分流组,单纯室缺3例,室缺伴其它畸形4例。青紫型心脏病,四联症10例,大血管错位伴肺动脉瓣狭窄1例,永存动脉干1例。无分流组,主动脉狭窄2例。     

10公斤以下婴幼儿室间隔缺损的外科治疗

目的 探讨婴幼儿先天性室间隔缺损（VSD，室缺）的外科治疗。方法 均在体外循环（CPB）及深低温低流量或深低温停循环下行室缺修补术，均采用绦纶或自体心包片补缺损，无直接缝合。结果 本组治愈58例，死亡2例，治愈率96．7％，死亡率3．3％。结论 对患有VSD10kg以下婴幼儿反复发生呼吸道感染、难治性心衰者应尽早手术。补片修复能避免残余漏发生，围手术期心肌保护及呼吸循环管理是手术成功之关键。