电离辐射对小鼠胎脑NO含量及SOD活力的影响

目的探讨孕鼠受γ射线照射后对旁效应器官胎鼠脑组织中NO含量和SOD活力的影响。方法将孕9 d昆明小鼠随机分为7组：空白对照组、0.5 Gy全身照射组、0.5 Gy头部照射组、1.0 Gy全身照射组、1.0 Gy头部照射组、2.0 Gy全身照射组及2.0 Gy头部照射组,照射组用~（60）Co治疗机对小鼠于孕9 d单次急性γ射线垂直照射,于孕18 d取胎鼠脑组织匀浆,测定其NO含量和SOD活性。结果与空白对照组相比,2.0 Gy头部照射组胎脑组织匀浆中NO含量明显增加（P〈0.05）,SOD活力显著下降（P〈0.05）;同时1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组SOD活力高（P〈0.05）;1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组NO含量低（P〈0.05）;而2.0 Gy头部照射组较2.0 Gy全身照射组NO含量明显增加（P〈0.05）;1.0 Gy全身照射组、2.0 Gy全身照射组NO含量均明显增加（均P〈0.05）,SOD活力均显著下降（均P〈0.05）。结论孕鼠早期头部受到电离辐射后,诱发体内旁效应,NO自由基增加,SOD活力下降,导致脑组织神经发育损伤,其效应与全身受照时胎脑出现的损伤效应类似。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

IL-1β加酵母RNA对照射小鼠外周血肝脾GSH与SOD活性的影响

目的　研究IL-1β（人重组白介素-1）复合酵母RNA对小鼠受γ射线外照射后外周血、肝、脾谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨药物治疗辐射损伤机制. 方法　雌性小鼠25只，随机分为5组，1150 cGy腹部照射后1 h, 24 h分别给予后肢im IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA，于照后6 d，取外周血、肝脏和脾脏测SOD, GSH活性. 结果　照射后外周血、肝、脾SOD, GSH活性下降. 使用IL-1β, 酵母RNA, IL-1β复合酵母RNA后照射组外周血、肝、脾SOD, GSH活性升高，且肝、脾的SOD, GSH活性与照射对照组之间有显著差异(P<0.05)，复合组肝脾SOD, GSH活性明显高于照射对照组具有显著差异(P<0.01)，高于照射单独给药组. 外周血各照射组之间无显著差异. 结论　IL-1β复合酵母RNA升高γ射线外照射对肝、脾谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）活性，复合用药可以对抗射线引起机体产生的损伤作用. 结果表明：照后复合应用IL-1β, 酵母RNA可通过提高清除自由基，起到更好的抗辐射作用.     

芦荟多糖对小鼠放射损伤的防护作用研究

目的 研究芦荟多糖（AP）对受γ射线照射小鼠的防护作用。方法 ⑴给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前35-45minipAP12.5,25,50和100mg/kg，观察生存防护效力和30d存活率；⑵给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前30，60和90min ipAP25或50mg/kg观察上述指标；⑶给药组小鼠于^60Co4.0Gy全身照射前35minip AP50mg/kg，于照射前及照射后第4天和第10天分别检测白细胞数（WBC）、红细胞数（RBC）和血小板数（PLT）。结果 ⑴不同剂量AP均可显著提高生存防护效力（1.60-3.46)和30d存活率（最高提高达76%），且在12.5-50mg/kg剂量范围内呈良好的量效关系；⑵照射前30，60和90min给药均能显著提高小鼠的30d存活率和生存防护效力；⑶50mg/kgAP 能显著提高照射后第4天和第10天小鼠的WBC、RBC和PLT。结论 AP有显著的放射损伤防护作用。     

芹菜素对雄性小鼠肝脏组织总抗氧化能力、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽值、丙二醛含量影响研究

目的观察不同剂量、不同作用时间芹菜素对雄性小鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）、丙二醛（MDA）含量的影响。方法 200只成年SPF级昆明种雄性小鼠随机分为对照组（生理盐水10 mL/kg）、低剂量组（芹菜素252 mg/kg）、中剂量组（芹菜素504 mg/kg）和高剂量组（芹菜素1008 mg/kg）。连续灌胃7、14、21、28、35 d,分批处死,称取肝脏制备匀浆,测定T-AOC、GSH、GSSG及MDA含量。结果高剂量组T-AOC含量[（1.397±0.641）U/mg]显著低于对照组[（1.573±0.781）U/mg]（P=0.000）;芹菜素灌胃28 d GSH/GSSG值相对对照组升高幅度最大（140.556%）;高剂量组灌胃21 d MDA含量[（1.068±0.729）nmol/mg]显著高于对照组[（0.354±0.212）nmol/mg]（P=0.000）。结论 1008 mg/kg芹菜素对小鼠肝脏组织T-AOC具有一定的抑制作用,并可增加肝脏脂质过氧化程度。T-AOC可以比较早地反映出机体抗氧化能力的变化。     

盐酸地尔硫卓对小鼠可卡因肝损伤保护作用的研究

目的观察盐酸地尔硫卓对小鼠可卡因致肝损伤的保护作用,评价盐酸地尔硫卓的保肝降酶作用。方法采用雄性ICR小鼠,以经口灌胃的方法连续4d给盐酸地尔硫卓,末次给药30min后,以皮下注射的方式给予可卡因致小鼠肝脏损伤,染毒后24h处死小鼠,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性,同时检测肝组织中MDA、GSSG和GSH的含量,并观察肝脏病理组织学改变。结果可卡因可引起肝脏明显的损伤,与正常对照组相比小鼠血清ALT、AST活性均显著升高（P〈0.01）,肝组织中的MDA、GSSG的含量升高（P〈0.01）,GSH的活性下降（P〈0.01）,肝组织病理学显示肝细胞大量变性坏死;而与模型组相比,给予盐酸地尔硫卓可显著降低可卡因所致肝损伤小鼠血清中的ALT、AST和LDH的含量（P〈0.01）,同时减低肝组织中MDA、GSSG的含量,增加GSH的活性（P〈0.05）,肝脏结构与模型组相比也有明显的修复。结论地尔硫卓对可卡因肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。     

玉屏风散生物转化液对正常小鼠抗氧化功能及免疫抑制小鼠T细胞亚群、IL-4和IFN-γ的影响

目的利用米曲霉菌株（AS3.951）对玉屏风散进行生物转化,观察玉屏风散生物转化液对正常小鼠抗氧化功能及免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法测定正常小鼠外周血和肝组织中SOD、GSH-Px酶活性、MDA含量;运用流式细胞仪测定环磷酰胺所致免疫抑制小鼠外周血和脾CD4^＋T和CD8^＋T亚群的百分比及其比值;用ELISA法测定环磷酰胺所致免疫抑制小鼠外周血中IL-4和IFN-γ的含量。结果玉屏风散生物转化液组SOD、GSH-Px酶活性高于对照组和玉屏风散煎剂组（P〈0.01）、MDA生成量低于对照组和玉屏风散煎剂组（P〈0.01）;玉屏风散生物转化液组CD4^＋T比例、CD8^＋T亚群比例、CD4^＋T/CD8^＋T,IFN-γ的含量均高于环磷酰胺组（P〈0.01,P〈0.05）,IL-4含量无明显差异;玉屏风散生物转化液组CD4＋T亚群比例、CD4^＋T/CD8^＋T,IFN-γ的含量均高于玉屏风散煎剂组（P〈0.01）,CD8^＋T亚群比例无明显差异,IL-4含量无明显差异。结论经米曲霉（AS3.951）生物转化的玉屏风散比玉屏风散煎剂更能提高正常小鼠抗氧化功能,更能提高免疫抑制小鼠的免疫功能。     

红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用的影响

目的通过研究红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用,探讨红外线对睾丸生殖功能的影响。方法采用不同波段的红外线对大鼠睾丸局部照射,并与对照组进行比较,研究不同组别睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量等指标。结果红外线照射大鼠睾丸组织中MDA含量升高、GSH含量下降,各照射组与对照组比较差异均有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;SOD、GSH-Px及GST活性均降低,与对照组比较差异均有统计学差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论红外线照射可造成睾丸组织抗氧化能力降低,脂质过氧化作用增强,这可能是红外线对睾丸的生殖功能造成损害的重要原因之一。     

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。     

乌司他丁联合阿拓莫兰治疗多器官功能障碍综合征疗效评价

目的评价乌司他丁联合阿拓莫兰治疗多器官功能障碍综合征临床疗效。方法50例多器官功能障碍综合征患者随机分为实验组（n=25）和对照组（n=25）,实验组在常规治疗的基础上联合应用乌司他丁和阿拓莫兰,对照组仅采用常规治疗,评价治疗前后生化指标和预后差异。结果实验组各项检测指标变化明显,临床效果显著,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乌司他丁联合阿拓莫兰治疗多器官功能障碍综合征效果显著。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能研究

目的：研究刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能。方法：取昆明种小鼠预防性给予高、中、低剂量刺薏复方14d,以Co^60γ射线为辐射源对小鼠进行2～7Gy一次性全身照射,照射后继续给予高、中、低剂量刺薏复方3～14d,同时设生理盐水对照组,观察计数外周血白细胞、骨髓有核细胞、骨髓细胞微核率、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清溶血素抗体积数。结果：与生理盐水组比较,刺薏复方高、中剂量组辐射后小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、SOD活性、血清溶血素抗体积数明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,刺薏复方高剂量组骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）。结论：刺薏复方对辐射危害有辅助保护功能,其作用与给药剂量存在一定的剂量依赖性。     

还原型谷胱甘肽减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的临床观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的作用。方法：2004年6月．2006年5月我科收治的鼻咽癌患者70例,随机分为实验组和对照组,实验组36例放疗同时加用还原型谷胱甘肽,对照组34例单纯放疗。结果：70例患者全部完成放疗计划,实验组和对照组完全缓解（CR）率分别为75％和79％,部分缓解（PR）率分别为25％和21％。放疗结束时两组患者口腔黏膜反应发生率为100％,实验组严重口腔黏膜反应的发生率显著低于对照组（x2-13．686,P〈0．01）。同时实验组13腔黏膜反应发生的耐受剂量高于对照组。结论：还原型谷胱甘肽可以减轻鼻咽癌患者的放射性口腔黏膜损伤。     

纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析

目的：研究纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析．方法选择急性酒精中毒患者125例，随机分为对照组和治疗组．对照组采取常规治疗及纳洛酮治疗，治疗组在此基础上采用依达拉奉治疗．治疗前及经治疗后分别记录两组清醒时间、呼吸频率恢复时间及症状消失时间、检测两组患者的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β及血管细胞黏附分-1（VCAM-1）．结果治疗后治疗组清醒时间及、呼吸频率恢复时间、呼吸频率恢复时间较对照组显著缩短（＜0.05）．对照组治疗后S-100β对治疗前有显著性改善（＜0.05），治疗组治疗后NSE、S-100β、VCAM-1较治疗前均出现显著性下降（＜0.05），S-100β、VCAM-1较对照组差异有统计学意义（＜0.05）．治疗组治疗后MDA较治疗前有显著下降且较对照组差异有统计学意义（＜0.05），SOD、GSH较治疗前有显著性升高且较对照组有显著性差异（＜0.05）．结论纳洛酮及依达拉奉联合用药可以改善急性酒精中毒患者体内氧化应激状态及神经损伤，有助于该类患者早期康复．     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中SOD、GSH、MDA的影响

目的：通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组：模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组（均P＜0.05）,预防组上述指标较模型组升高（P＜0.05或0.01）,肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组（均P＜0.05）。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。