胰岛素抵抗的动物模型

按动物模型的形成方法，胰岛素抵抗(IR)模型分为三种：转基因动物、自发性模型和诱发性模型，此三种动物模型有各自特点及适用范围：转基因IR动物模型适用于探讨IR的分子机制，但要求分子生物学的前沿技术和昂贵精密的仪器，使其目前在国内尚不能得到普遍推广；自发性IR动物模型适用于IR发生机制的研究，但复制周期长、饲养条件严格、动物来源有限、价格昂贵等限制了其在国内的广泛应用；诱发性IR动物模型包括食物诱发、药物诱发及药物加食物诱发，尤其是链脲霉素(STZ)加高热量饮食诱发的IR动物模型具有成功率高、可靠、稳定、复制方法简单、价格低廉、周期短等特点，接近人类2型糖尿病的发病机制，被广泛用于IR干预措施的研究中。     

胰岛素抵抗机制研究进展

<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。     

中药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低[1],是2型糖尿病的普遍现象.改善胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键.中药在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面具有多途径、多靶点、相对安全、副作用小等优势.随着分子生物学研究水平的提高,中药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制研究日渐增多,综述如下.     

高血压与胰岛素抵抗

目的:了解高血压与胰岛素抵抗的关系。方法:选择我院2005年1月至2008年1月住院和门诊的高血压伴2型糖尿病和非高血压的2型糖尿病患者100例进行病例对照,分别观察空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C-肽、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)。结果:两组数据空腹胰岛素、空腹C-肽、血清TG经统计学处理有显著性意义。结论:高血压与胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗机制及中医药治疗研究

胰岛素抵抗的本质为胰岛素介导的糖代谢能力降低,作为2型糖尿病的重要病理因素,其始终贯穿于2型糖尿病发生发展全过程。然而引起胰岛素抵抗的病因及发生机制十分复杂,尚未完全阐明。文章将从中西医两个角度对2型糖尿病胰岛素抵抗的机制进行探讨,并对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗展开综述。     

胰岛素抵抗的治疗对策

近10年来对2型糖尿病发病机理的研究不断深入，不仅对糖尿病及其心血管并发症的发病机理有了更新的认识，同时将胰岛素抵抗的研究领域进一步拓宽与延伸，促进了包括内分泌代谢疾病、心脑血管疾病、肾脏病及妇科疾病等多学科的交叉与渗透。使心、肾、内分泌、妇科等多学科疾病的诊治融为一体，并向前大大推进一步。     

针灸干预胰岛素抵抗研究进展

通过对近10余年针灸改善胰岛素抵抗的相关文献进行整理分析,对胰岛素抵抗的机制及针灸临床疗效进行了总结论述。分析认为,针灸通过调节游离脂肪酸（FFA）、瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF—α）、脂联素（APN）、抵抗素（resistin）等脂肪因子的水平,从而改善肥胖型胰岛素抵抗。     

肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测

肥胖是2型糖尿病的主要因为.葡萄糖稳态异常由胰岛素信号蛋白信号传导缺欠引起,可导致肌肉葡萄糖摄取减少、脂质生成异常和肝糖输出增加.这一胰岛素信号紊乱与慢性炎性状态有关,该状态能诱发可诱导型一氧化氮合酶并升高一氧化氮和反应性氮簇水平,共同引起信号蛋白翻译后修饰作用.在肝脏和肌肉的胰岛素抵抗的分子机制间存在着差异.脂肪细胞来源的激素和细胞因子可增强或抑制葡萄糖感应和胰岛素信号传导.在葡萄糖稳态中存在着中枢神经系统调节.针对纠正肥胖引起的中枢神经系统和周围组织异常的多项治疗将证明是有效的.胰岛素抵抗机制研究、临床干预评测离不开胰岛素敏感性的精确评价方法,正常血糖葡萄糖钳夹技术是公认的金标准.     

胰岛素信号转导与胰岛素抵抗

胰岛素通过与其受体结合可在不同组织细胞内激活不同的信号途径而产生不同的作用，因而信号转导的不同环节出现异常均可能导致胰岛素抵抗。近年来，胰岛素受体、胰岛素底物系列及磷脂酰肌醇-3-激酶等已成为在分子水平上研究胰岛素抵抗的热点。本文就这几方面文献报道作一综述。     

胰岛素抵抗的机制与临床研究进展

正胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,由于胰岛素抵抗参与了众多疾病的形成,并为机体带来了极为严重的损害,因此,寻找改善胰岛素抵抗的药物与方法已成为当代医学的迫切要求。本文就近年来相关研究进展概述如下。     

胰岛素抵抗和胰岛素受体亚型A与肿瘤

流行病学调查显示,2型糖尿病患者的肿瘤发生率增加。研究发现,以高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗与数种肿瘤的发生风险增加有关,包括乳腺癌、胰腺癌及结直肠癌。体内外研究均显示,胰岛素及其受体在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。胰岛素受体,尤其是胰岛素受体亚型A,在人类数种肿瘤中均有高表达,其和胰岛素及胰岛素样生长因子Ⅱ结合后,引起肿瘤的发生和(或)发展。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。     

2型糖尿病分型与胰岛素抵抗以及生长抑素的关系

目的:探讨2型糖尿病中医辨证分型与胰岛素抵抗(IR)及生长抑制(SS)水平的关系。方法:选取来我院就诊的2型糖尿病患者120例,同时选择同期的正常人26例作为正常对照组,测定所有研究对象的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、生长抑素(SS)水平。结果:与对照组相比,2型糖尿病患者均存在IR且机体内SS水平较低;IR与SS呈负相关关系(r=-0.2034,P<0.05)。结论:2型糖尿病各证型均存在胰岛素抵抗和生长抑素水平降低,维持生长抑素较高水平有助于改善机体的胰岛素抵抗。     

高甘油三酯血症对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：探讨2型糖尿病高甘油三脂血症与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：65倒2型糖尿病伴高甘油三酯（TG）血症。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低的患者,随机分为治疗组（34例）和对照组（31例）。两组同时给予糖尿病饮食＋运动和口服降糖药,治疗组同时给予微粒化力平之0．2QD治疗12周。于治疗前后测定血腊、空腹血糖、空腹血胰岛素水平。结果：治疗前两组IAI明显降低且与TG、LDL-C、Lp（a）呈明显负相关。与HDL-C呈正相关,P〈0．05。两组治疗后血糖均明显下降,治疗组血TG下降28％,LDL-C下降25％,Lp（a）下降45％,HDL-C升高24％,胰岛敏感指数IAI显著提高（P〈0．05）;对照组IAI无显著变化。结论：脂代谢异常与IR有明显的关系,2型糖尿病调脂治疗可明显改善IR。     

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化,探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例,男29例,平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平,并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高,ISI显著降低,与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01;多元逐步回归分析显示,2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常,而且存在着INS抑制FFA代谢的异常,餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。     

葛根素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将48例T2DM患者随机分为葛根素组、罗格列酮组,每组各24人。另取40例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化情况。结果治疗2周后,葛根素组及罗格列酮组各项指标均较前有明显好转（P〈0．05）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善2型糖尿痛患者胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平有关。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

中医药改善2型糖尿病伴胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病环节和特征,并贯穿于疾病始终,是目前医学界的研究热点。中医药由于其特殊的辩证理论体系在改善胰岛素抵抗方面具有独特的优势。现就中医药近年对于该病病因病机、辩证分型、治法方药等方面的研究进展做一综述以供临床参考。     

高敏C反应蛋白与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（他DM）血清高敏C反应蛋白（hsCRP）与胰岛素抵抗（IR）关系。方法 测定120例T2DM患者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、hsCRP及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及糖化血红蛋白A1C（HbA1c）等指标，并测量血压、体质量、身高、腰围、臀围，计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。以HOMA-IR〉2．5为IR的标准，将入选T2DM患者分为IR组（n=44）和非IR组（n=76），对两组的血清hsCRP与各临床指标进行比较，并进行相关性分析。结果 IR组的血清hsCRP明显高于非IR组，差异有统计学意义p〈0．01（t=3．631）；IR组血清hsCRP与BMI、FBG、FINS、HOMA．IR呈正相关，与HDL呈负相关，差异有统计学意义，均p〈0．05；非IR组的血清hsCRP只与FBG呈显著正相关p〈0．05。多元逐步回归分析表明HOMA．IR是hsCRP独立预期因子p〈0．001（F=22．8），可解释其变异的25％。结论 hsCRP与T2DM的IR发生密切相关，hsCRP在一定程度上可反映IR严重程度。     

2型糖尿病微血管病变与血液流变学异常和胰岛素抵抗关系研究

目的研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与2型糖尿病微血管病变的关系。方法检测102例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症52例,无微血管并发症50例,以及50例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数,并进行了比较。结果糖尿病两组血粘度显著高于正常对照组;胰岛素敏感指数显著低于正常对照组,P〈0．01。糖尿病有微血管病变组血粘度显著高于无微血管病变组;胰岛素敏感指数显著低于无微血管病变组,P〈0．0l。多元逐步回归分析显示,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、血粘度呈显著正相关,与胰岛素敏感性指数呈显著负相关。结论2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血粘、高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛素抵抗为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。