实验性口腔种植体周围炎龈沟液中IL-6和NF-κB的表达分析

目的：分析动物模型口腔种植体周围炎龈沟液中IL-6、NF-κB的表达情况。方法：选取5只成年杂种犬,每只犬全麻下拔除下颌前磨牙,即刻植入种植体,植入3个月确定骨结合后,丝线栓结法建立实验性动物口腔种植体周围炎模型, ELISA方法测量出种植体周围炎模型建立前后IL-6、NF-κB的含量并进行分析。结果：种植体周围炎模型建立后骨缺损呈楔形吸收;健康种植体周围龈沟液中检测到极少量IL-6及少量NF-κB;种植体周围炎龈沟液中检测到较多IL-6和NF-κB含量。结论：丝线栓结法可成功建立与临床实际近似的种植体周围炎模型。 IL-6、NF-κB参与实验性动物口腔种植体周围炎发生、发展。     

牙种植体周围黏膜炎龈沟液中低氧诱导因子 -1α、基质金属蛋白酶 -2的水平及意义

目的 检测牙种植体周围黏膜炎病人龈沟液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平,探讨两者在种植体周围黏膜炎发病程度中的关系及作用.方法 选取2017年9月至2019年6月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的种植体周围黏膜炎病人46例作为研究对象,选取种植体周围炎病人48例、种植体周围牙龈健康者50例作为对照.分别采集种植体周围黏膜炎病人和健康体检者龈沟液,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测龈沟液中HIF-1α、MMP-2、白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达水平,观察记录种植体周菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)值;采用Pearson法分析种植体周围黏膜炎病人龈沟液中HIF-1α、MMP-2水平与IL-1β、NF-κB、SOD、MDA水平、PLI、GI、SBI、PD值的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HIF-1α、MMP-2对种植体周围黏膜炎的预测价值.结果 随着种植体周围黏膜炎的发生及发展,病人种植体周围龈沟液中HIF-1α、MMP-2、NF-κB、MDA、PLI、GI、SBI、PD值明显升高,周围炎组、黏膜炎组、健康组HIF-1α分别为(587.32±123.11)μg/L、(503.24±116.54)μg/L、(289.67±97.68)μg/L(P<0.05),SOD水平分别为(185.29±15.82)μg/L、(218.82±18.63)μg/L、(234.25±29.88)μg/L(P<0.05),IL-1β水平分别为(22.03±3.34)μg/L、(21.18±3.29)μg/L、(19.51±2.72)μg/L(P<0.05);种植体周围黏膜炎病人龈沟液中HIF-1α、MMP-2水平与IL-1β、NF-κB水平、PLI、GI、SBI、PD值,MMP-2水平与MDA水平均明显正相关(P<0.05),HIF-1α、MMP-2水平与SOD水平均明显负相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,龈沟液HIF-1α、MMP-2水平检测的ROC曲线下面积为0.799(95％CI:0.708～0.890),敏感度为68.8％,特异性为87.0％.结论 龈沟液中HIF-1α、MMP-2表达水平可能与牙种植体周围黏膜炎的发生发展有关,且与炎性因子、氧化应激相关物质、种植体周指标关系密切,可能对种植体周围黏膜炎的发展具有一定的预测价值.     

实验性动物种植体周围炎龈沟液中IL-1β与IL-6的测定

目的分析实验性动物种植体周围炎龈沟液中IL-1β、IL-6的变化。方法建立实验性动物种植体周围炎模型,测定健康种植体及自身对照种植体周围炎龈沟液量及IL-1β、IL-6的量并进行分析。结果种植体周围炎模型组和健康种植体模型组之间龈沟液量、IL-1β、IL-6含量均存在统计学差异（P〈0.05）。结论 IL-1β、IL-6与种植体周围炎有密切关系,可作为种植体周围炎早期诊断的有效检测指标。     

种植体周围龈沟液中白介素-1β与牙周指数的相关性研究

目的分析种植体周围龈沟液和健康齿龈沟液中IL-1β水平与牙周指数的关系。方法选取34例患者的43颗ITI种植体和对侧43颗健康齿作为研究对象,获得相应的龈沟液行ELISA染色测定IL-1β,同时记录每例患者的牙菌斑指数、牙龈指数、牙周袋探针深度、牙槽骨吸收。结果种植体组龈沟液中IL-1β含量为76.39 pg/μL,对照组龈沟液中IL-1β含量为45.68pg/μL,两组差异有统计学意义(P=0.001)。种植体组的四项牙周指数平均计分明显高于对照组(P0.01)。直线相关显示,两组龈沟液中IL-1β含量都与牙周指数评分分呈正相关(P0.001)。结论 IL-1β有可能作为牙周组织或种植体周围组织病变与否的标记物。     

种植义齿与邻近天然牙龈沟液中白介素-4含量的比较

目的评价白介素-4作为种植体周围炎诊断的客观指标的意义。方法收集种植体89颗,天然牙202颗。根据患者牙周的情况(改良龈沟出血指数、探诊深度)将其分成牙周健康组和牙周炎症组,用滤纸条袋内法收集龈沟液并计算出龈沟液的量,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测龈沟液中白介素-4的含量。结果健康牙周的种植体周龈沟液量及其白介素-4的含量与健康牙周的天然牙周无明显差别;种植体周围炎的种植体周龈沟液量及其白介素-4的含量与牙周炎的天然牙周无明显差别;牙周有炎症的种植体和天然牙的龈沟液量及其白介素-4的含量略高于牙周健康组。结论龈沟液的量、龈沟液内白介素-4的含量与龈周状况呈正相关,患种植体周围炎的种植体与患牙周炎的天然牙这两者的龈沟液量及其中白介素-4具有相似特征,提示白介素-4在种植体周围炎及牙周炎的早期检测方面有一定的临床意义。     

NF-κB的表达情况与冠状动脉病变程度相关性研究

目的研究核因子(NF-κB)通路的表达情况与冠状动脉病变程度相关性。方法 128例行冠脉造影后诊断为冠心病患者(冠心病组),依据血管狭窄程度将其分为轻度病变组(38例)、中度病变组(46例)、重度病变组(44例)。并选择冠状动脉造影正常的50例患者作为对照组。所有患者均检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB,分析IL-6、TNF-α及NF-κB与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组IL-1、TNF-α及NF-κB水平明显高于对照组(P<0.05),冠心病各组IL-6、TNF-α、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05),可见IL-6、TNF-α、NF-κB水平随冠状动脉狭窄程度加重而升高。结论血清NF-κB表达水平随冠状动脉病变程度的加重而升高,可作为冠心病治疗的新靶点。     

龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的临床观察

目的:观察龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的疗效和安全性。方法:80例寻常型银屑病(血热型)患者随机分为对照组(38例)和观察组(42例),另同期选择30例健康者为健康对照组。对照组患者给予消银片1.6 g,口服,每日3次,治疗4周。观察组患者给予龙胆泻肝汤加减,以水煎取汁400 mL,分2次于早、晚饭后1 h温服,7 d为1个疗程,共4个疗程。观察两组患者的临床疗效,治疗前后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分,观察组患者治疗前后炎症因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、NF-κB蛋白表达水平及NF-κB基因表达水平,并与健康对照组进行比较,分析观察组患者治疗前炎症因子水平与NF-κB蛋白表达的相关性,治疗前后PASI评分与炎症因子、NF-κB表达水平的相关性,并记录不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率(85.7%)显著高于对照组(52.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者PASI评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者PASI评分均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著低于治疗前,但与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者NF-κB蛋白表达水平、NF-κB基因表达水平均显著低于治疗前,但显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。观察组患者治疗前IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平与NF-κB蛋白表达水平呈正相关。观察组患者治疗前后PASI评分与IL-1、IL-6、IL8、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达水平均呈正相关。结论:龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的疗效显著,可降低PASI评分,其机制可能与其降低NF-κB蛋白表达水平及炎症因子水平有关。     

口腔种植体龈沟液中内毒素水平检测及意义

目的探讨龈沟液内毒素含量的变化及与种植体周围炎的关系。方法选择健康种植体88例,种植体周围炎12例,健康牙100例,鲎试剂光测定法检测种植体周、牙周龈沟液内毒索含量;同时检查各自的临床指标牙龈出血指数及探诊深度。结果健康种植体龈沟液内毒素含量在1周内含量最高,1个月后逐渐稳定;种植体周围炎龈沟液内毒素含量高于健康种植体高于健康牙。结论口腔种植体较健康牙更容易发生种植体周围炎,需要患者注重口腔卫生保持。     

5-ASA对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB表达的影响

目的:观察NF-κB在溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达并探讨其可能机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯法制备溃疡性结肠炎模型,分正常对照组、模型对照组和5-ASA组,5-ASA组给5-ASA溶液灌肠治疗7d,检测血清IL-4、IL-6水平,分析结肠黏膜NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比较,模型对照组、5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达显著增加(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05);治疗后,5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达比模型对照组明显降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05),IL-4水平比模型对照组显著升高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:NF-κB过度激活,能增加致炎因子IL-6产生,抑制抗炎因子IL-4释放,参与溃疡性结肠炎的发生。     

盐酸米诺环素治疗口腔种植体周围炎的临床疗效分析

目的分析盐酸米诺环素治疗口腔种植体周围炎的临床疗效及安全性。方法 70例(70颗种植体)口腔种植体周围炎患者为研究对象,随机分为对照组及研究组,各35例(35颗种植体)。对照组接受常规牙周机械治疗,研究组在对照组的基础上使用盐酸米诺环素治疗。对比两组疗效,龈沟液炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,牙周指标(菌斑指数、牙周袋深度、探诊出血)。结果研究组患者的治疗总有效率94.29%高于对照组的74.29%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者的IL-1β(0.89±0.15)ng/ml、IL-6(2.48±0.31)ng/ml、TNF-α(0.54±0.18)ng/ml均低于对照组的(1.30±0.26)、(3.93±0.90)、(1.11±0.26)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者的菌斑指数、牙周袋深度、探诊出血均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸米诺环素治疗口腔种植体周围炎,能改善炎性因子及临床牙周状况,值得临床上推广使用。     

种植体周围龈沟液中Ⅱ型胶原酶含量的变化

目的观察牙种植修复后1年内种植体周围龈沟液（PISF）中Ⅱ型胶原酶（COL-Ⅱ）的变化。方法在修复种植体完成后3、6、12个月时,对30例患者30颗种植体的60个位点PISF中的COL-Ⅱ进行检测。用滤纸条的袋口取样法取患者的PISF样本,采用ELISA法测定COL—Ⅱ水平。结果种植体周围炎症龈沟液中COL-Ⅱ含量明显高于种植体周围无炎症龈沟液中的含量。结论种植体周围龈沟液中的COL-Ⅱ水平对种植体周围炎症的辅助诊断提供参考。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

牙种植体龈沟液中PGE2和IL-8的含量测定的临床意义

目的 探讨前列腺素E2（PGE2）和细胞因子白细胞介素-8（IL-8）在牙种植体龈沟液中含量测定的临床意义。方法 将32例接受种植义齿治疗的患者的43枚种植体中20枚种植体龈组织有炎症表现的作为实验组,23枚龈组织健康的作为对照组。用whatman Ⅰ号滤纸条吸取PICF。采用ELISA法检测种植体龈沟液中的PGE2和IL-8含量。结果 实验组样本检测到的PGE2和IL-8含量分别为（67．10±9．30）、（24．10±3．79）ng／ml,显著高于对照组的（34．30±7．30）、（2．08±1．90）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 PGE2和IL-8参与了种植体周围组织炎症的免疫调节,可作为评价种植体组织健康程度的一项指标,为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考。     

牙周炎患者不同种植系统修复的临床评价

目的:探讨牙周炎患者不同种植系统修复后种植体边缘骨吸收(MBL)及龈沟液(GCF)中主要生物标志物的差异性。方法:选择2017年—2018年就诊的Ⅲ期牙周炎患者36例,共植入种植体91枚,随机分为士卓曼组、奥齿泰组和威高组。士卓曼组植入士卓曼(Straumann)种植体33枚,奥齿泰组植入奥齿泰(OSSTEM)种植体30枚,威高组植入威高(WEGO)种植体28枚。修复完成后6个月、1年和2年复诊,记录口腔各项临床指标及种植体存留率,测量种植体MBL,并检测龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平。结果:三组成功率均为100%,奥齿泰组、威高组术后1年、2年的MBL值高于士卓曼组(P<0.05),士卓曼组术后龈沟液中IL-1β和TNFα及MMP-8低于奥齿泰组、威高组(P<0.05),其中MMP-8水平差异更显著(P<0.01)。结论:士卓曼组边缘骨吸收及种植体周围龈沟液中生物标志物水平低于其他两组,提示在种植体周围炎发生方面存在更低风险,可能取得更好的长期种植稳定性。     

清肠化湿方对HT-29细胞IL-6/JAK2/STAT3的影响

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,发病机制尚未明确,细胞因子IL-6及其介导的信号通路在非可控性肠道炎症过程中起关键作用[1]。导师沈洪教授所拟清肠化湿方(QHR),治疗轻、中度UC,取得良好效果[2]。课题组前期研究表明该方能调控UC大鼠NF-κB/COX-2通路、PPAR-γ/NF-κB及Toll通路,减少IL-1β、TNF-α等促炎因子分泌,促进抑炎因子IL-10分泌     

MYR通过NF-κκB信号通路改善LPS诱导小鼠纹状体炎症反应

目的研究MYR对LPS诱导小鼠纹状体内神经炎症的作用及机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、MYR 20和50 mg·kg~(-1)给药组。连续给予MYR 7 d,于末次给药后,模型组和给药组小鼠采用腹腔注射LPS5 mg·kg~(-1)诱导小鼠急性神经炎症的发生,LPS注射6 h后,ELISA法检测小鼠纹状体中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1等炎症因子的变化;Western印迹法检测小鼠纹状体中NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,LPS诱导组小鼠纹状体中炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1显著增加(所有P<0.01),NF-κB信号通路相关蛋白表达显著增加。而给予MYR 20和50 mg·kg~(-1)可显著抑制LPS诱导的小鼠纹状体炎症因子的释放,抑制NF-κB,IκB蛋白的磷酸化,抑制胞浆内NF-κB的核转位。结论 MYR可有效抑制LPS诱导的神经炎症,保护小鼠纹状体中多巴胺神经元,其抗炎保护作用与抑制NF-κB信号通路密切相关。     

EGb761对NMB诱导的小鼠妊娠子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物EGb761对神经调节素B(Neuromedin B,NMB)诱导的分娩期小鼠子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6表达的影响。方法应用原代培养的、NMB受体(Neuromedin B receptor,NMBR)表达阳性的分娩期小鼠子宫平滑肌细胞,联合NMBR和核因子κB(Nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65的RNA干扰技术、real-time PCR和磷酸化ELISA等方法,确定EGb761对NMB诱导的小鼠子宫平滑肌细胞中NF-κB和IL-6表达的影响。结果高浓度的EGb761(100 mg.L-1)组,NF-κB p65DNA结合活性明显低于对照组及低浓度组(P<0.01),中、低浓度EGb组与对照组比较差异均无统计学意义。高浓度的EGb761预处理,可明显下调NMB诱导的子宫平滑肌细胞中NF-κB活性和IL-6的表达(P<0.01),且二者的变化呈正相关(r=0.892,P<0.01)。EGb761对NMB诱导的NF-κB活性和IL-6表达的调节作用可被NMBR及NF-κB基因沉默所阻断,且沉默两基因的阻断效率无差异。结论 EGb761可借助NMBR通路,抑制NF-κB活性和IL-6表达的上调,影响平滑肌细胞的活动。     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-κB表达的影响

目的:探讨β2-受体激动剂班布特罗(bambuterol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)淋巴细胞核因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法:用卵白蛋白(ovalbumin, OA)建立豚鼠哮喘模型,BALF分离淋巴细胞,采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF-κB表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定淋巴细胞胞浆IκB含量及BALF中白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:与模型组相比,班布特罗可显著增加BALF中IL-10水平及淋巴细胞胞浆IκB含量(P<0.05),降低NF-κB胞核阳性细胞百分比(P<0.05),而且这一作用可被β2-受体阻断剂普奈洛尔拮抗;但IκB含量及IL-10水平仍低于正常对照组(P<0.05),NF-κB胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组(P<0.05).Pearson相关分析显示NF-κB与IL-10之间呈明显负相关关系(r=-0.570,P<0.01).结论:班布特罗通过抑制IκB降解和增加IL-10水平,从而抑制淋巴细胞NF-κB表达,这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一.     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者血管内皮细胞TLR/NF-κB炎症信号通路的影响

目的 观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者血管内皮细胞Toll样受体/核因子-κB(TLR/NF-κB)炎症信号通路的影响.方法 选取2013年6月至2015年6月诊治的肥胖性高血压患者160例为病例组,另选取同期进行健康体检的正常人100例为正常组.采用Real time-PCR测定2组血管内皮细胞Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达.将160例肥胖性高血压患者随机分为观察A组和观察B组,每组80例.观察A组给予替米沙坦治疗,观察B组在观察A组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月.采用Real time-PCR和Western-blot分别测定TLR2、TLR4、NF-κB及其抑制蛋白IκBa mRNA和蛋白表达.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平变化.结果 (1)与对照组比较,肥胖性高血压患者组TLR2、TLR4 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)经治疗后,观察A组和观察B组TLR2、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达及TNF-α、IL-6、hs-CRP水平显著下降,IκBa mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肥胖性高血压患者存在明显的免疫炎性反应紊乱,葛根素联合替米沙坦能够明显下调TLR/NF-κB炎症信号通路的激活及炎性因子释放,进而对血管内皮损伤发挥保护作用.     

毛磊,王静凤,陈鹏,张昕,王一名,常耀光,薛长湖*

目的 研究梅花参岩藻聚糖硫酸酯(Fucoidan from Thelenota ananas,Ta-FUC)对高脂高果糖诱导的胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用及相关信号通路。 方法 采用高脂高果糖饲喂C57BL/6小鼠,建立胰岛素抵抗模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：正常对照组、模型对照组、阳性对照组(RSG,1 mg/(kg.d))、Ta-FUC低剂量组(20 mg/(kg.d))和Ta-FUC高剂量组(80 mg/(kg.d))。连续饲喂13 wk后,检测各组小鼠血糖、胰岛素和炎症因子水平以及炎症信号通路NF-κB中关键基因mRNA的表达。 结果 Ta-FUC能显著降低小鼠体脂比,显著降低空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,提高葡萄糖和胰岛素耐受水平。显著降低血清促炎因子FFA、TNF-α、IL-6、抵抗素、瘦素和CRP含量,显著提高血清抗炎因子IL-10和脂联素含量。显著下调NF-κB信号通路关键基因Ikkβ和NF-κB mRNA的表达量,上调NF-κB抑制物I-κBα mRNA的表达量。结论 梅花参岩藻聚糖硫酸酯通过抑制炎症信号通路NF-κB,显著改善胰岛素抵抗模型小鼠的慢性炎症。