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相似文献
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1.
肾纤维化发病机制及治疗学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
肾纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化产生的原因在于内外致病原引起的肾组织损伤及损伤后的修复失调。肾纤维化涉及炎症反应、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、氧化应激反应增强、促/抑纤维化细胞因子失衡等多个环节。因此,主要通过抑制或阻断炎症、抗凋亡、抗氧化应激、调节肾组织局部免疫微环境等途径开发抗肾纤维化的药物。本文综述了近年来有关肾纤维化发病机制,特别是相关药物新靶点及治疗学的研究进展。  相似文献   

2.
瘢痕疙瘩发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
宁舒鹏  叶玉伟 《当代医学》2010,16(21):83-84
瘢痕疙瘩病因复杂,发病机制至今尚未完全明确。通过对近年来有关伤口愈合和瘢痕形成研究文献分析总结的基础上,本文主要是从细胞因子、细胞外基质以及遗传相关因素等方面对瘢痕疙瘩发病机制的研究进展进行探讨。  相似文献   

3.
病理性瘢痕发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
张娟娟  吕世军 《医学综述》2007,13(8):580-582
病理性瘢痕是人类真皮内特有的纤维代谢性疾病,以过量的纤维化和胶原蛋白沉积为特征,其发病机制复杂。成纤维细胞、肥大细胞、某些细胞因子在病理性瘢痕发病过程中起重要的作用。近年又发现病理性瘢痕组织中缝隙连接细胞间通讯受到抑制或阻断。缝隙连接可促进伤口愈合,尤其是胶原的成熟,它在病理性瘢痕中的作用将是今后的研究热点。  相似文献   

4.
病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,其具体发病机制目前仍不明确,可能与遗传因素、免疫因素、细胞因子表达改变及环境因素等有关。病理性瘢痕的治疗方法主要包括手术治疗和非手术治疗,非手术治疗主要有药物治疗、物理治疗及其他新型治疗等。单一治疗手段对病理性瘢痕的治疗效果和复发率控制均不理想,根据患者实际情况采取多种治疗方式联合治疗是提高治疗效果、降低复发率的最佳方案,特别是细胞生物学、分子生物学、基因学、免疫学等学科的发展及对病理性瘢痕的进一步认识,为该病的治疗提供了新的治疗理念和治疗手段。  相似文献   

5.
剖宫产瘢痕妊娠是一种特殊部位的异位妊娠,为剖宫产的远期并发症之一。若诊断不及时或误诊,可导致胎盘植入、子宫破裂和大出血等并发症的发生,严重时切除子宫,甚至危及生命。近年来随着剖宫产率的上升和我国三孩政策的实施,有越来越多的女性再次妊娠时面临剖宫产瘢痕妊娠的风险,因此本文结合有关文献对剖宫产瘢痕妊娠的发病机制研究进行综述。  相似文献   

6.
瘢痕疙瘩的病因以及具体致病机制仍不明确,目前观点认为瘢痕疙瘩的形成是环境、基因、细胞和细胞因子等多种因素共同作用下的复杂病理过程。成纤维细胞是主要的效应细胞,细胞转化因子β是主要的细胞因子,而肥大细胞、黑色素细胞等细胞和血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等细胞因子也起到了重要的作用。本文从基因、细胞、细胞因子和信号通路多个角度共同阐述瘢痕疙瘩致病机制的最新研究进展。  相似文献   

7.
急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症。目前住院患者中AKI的发生率逐年增加且病死率明显升高,已成为影响危重症患者预后及死亡的重要危险因素。研究显示,脓毒症相关性AKI病死率明显高于非脓毒症性AKI,如何防治脓毒症相关性AKI成为当前重症医学及肾脏病学领域的研究热点。脓毒症相关性AKI与其他病因导致的AKI发病机制不同,因此熟悉脓毒症相关性AKI的流行病学特点、发病机制对后续治疗有至关重要的作用。  相似文献   

8.
对于痛风现代流行病学文章主要是对于病理研究、发病机制和流行病学这三个方面进行阐述,在阐述流行病学特点的时候,对于痛风的发病机制主要是从分子水平到群体水平的研究,将发病的根本原因进行详细描述,为了更早根治疾病,就要在预防疾病上投入更多的研究精力,延缓病情发展、降低发病率。  相似文献   

9.
肺炎支原体为诱发儿童呼吸道疾病的一种常见病原体,会引起上呼吸道感染、支气管炎等诸多病变,在学龄前、学龄儿童中肺炎支原体感染以肺炎支原体肺炎最为常见。本次研究中,出于对儿童肺炎支原体感染流行病学、临床特点、发病机制以及治疗研究情况进行了解的目的,从多角度进行了阐述。  相似文献   

10.
痤疮发病机制中免疫应答的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
李佳妍 《医学综述》2008,14(8):1124-1126
痤疮属于毛囊皮脂腺单位慢性炎性疾病。近来的研究表明,痤疮的发病机制中免疫应答与毛囊皮脂腺单位高表达白细胞介素1α、Toll样受体、可溶性白细胞介素2受体有关。痤疮瘢痕愈合的炎症皮损在消退期呈现高比例的皮肤归巢T细胞、巨噬细胞浸润、人类白细胞抗原高表达及毛细血管增生,提示迟发型超敏反应参与痤疮的炎症机制,免疫失衡在痤疮炎症发展中可能起关键性作用。  相似文献   

11.
过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的一种以非血小板减少性紫癜为特征性临床表现的系统性小血管炎症,可引起不同的临床表现,包括皮肤紫癜、腹痛、关节炎及紫癜性肾炎(HSPN)等。在HSP患者中HSPN的发生率为30%~50%,极少部分进展为慢性肾脏疾病,肾脏受损的严重程度决定了患者的病程及临床预后。有研究表明,可以通过血清中基质金属蛋白酶-9、正五聚蛋白-3、平滑肌肌动蛋白等生物学指标对HSPN进行早期诊断和预测肾损伤的严重程度。本文对HSPN的流行病学、发病机制及相关生物学指标的研究进展予以综述。  相似文献   

12.
良性瘢痕性气道狭窄在临床上的发病率越来越高,严重时可导致患者呼吸衰竭甚至死亡,目前没有有效的治疗手段.本文从良性瘢痕性气道狭窄的病因、发病机制、影响因素及现有的治疗方法作一综述,为减少气道瘢痕的形成,提高患者的生活质量提供参考依据.  相似文献   

13.
寻常痤疮是一种毛囊皮脂腺单位的炎症疾病,在青少年中的发病率高达85%,发病机制与雄激素、皮脂分泌、嗜脂性微生物感染、免疫-炎症反应等密切相关。本文从炎症信号通路、皮脂分泌通路方面,综述与痤疮相关的信号转导通路。  相似文献   

14.
15.
热性惊厥(FC)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病,是一种年龄相关性疾病.在国际抗癫痫联盟(ILAE)关于癫痫和癫痫综合征分类中,属于"与特定情况有关的特殊综合征".以往在我国曾一度称为"高热惊厥",直至1999年第九届全国小儿神经病学术会议才正式更名为"热性惊厥",目前全国自然科学名词审定委员会公布的医学名词也已经将该病称为"热性惊厥".  相似文献   

16.
病理性瘢痕的发病机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.  相似文献   

17.
青少年寻常痤疮发病规律的流行病学研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨青少年寻常痤疮发病规律及其与机体病理变化的关系.方法:应用流行病学调查方法研究840名青少年学生的寻常痤疮发病率、发病年龄、性别特点及面部皮损特征.结果:1.青春期寻常痤疮患病率为86.9%,男性患病率高于女性(P<0.01);2.发病年龄在12~17岁之间,男性发病年龄大于女性(P<0.05);3.青春期患者痤疮是以正常肤色的白头粉刺为主,数量在30个以内,皮损单一;4.面部皮损分区以左右分布为主(P<0.01).结论:青春期是寻常痤疮的高发期,其患病率、皮损程度、分布与年龄、性别具有密切关系.  相似文献   

18.
糖尿病也是常见病、多发病,2型糖尿病占据本病群体之大多数(占95%)。肺癌已成为发病率和死亡率增长最快、严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤。近年来同时患2型糖尿病和恶性肿瘤的老年人人数在不断增加,在2型糖尿病患者中发生各种恶性肿瘤的危险性比正常人群大大增加。有研究显示,2型糖尿病患者恶性肿瘤的发病率比正常人群的高2倍以上。国内有报道,肺癌在2型糖尿病患者恶性肿瘤的发病中居前3位,肺癌在2型糖尿病中并不少见。本文就2型糖尿病合并肺癌的流行病学、危险因素和可能的发病机制等方面的研究进展进行综述。  相似文献   

19.
成人Still病的发病机制、诊断和治疗学进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
王学文  卢侃 《现代医学》2006,34(4):288-292
成人Still病(adult onset Still’s disease,AOSD)是一种原因不明的慢性系统性炎性疾患,属于全身性幼年型类风湿性关节炎的成人变异型,其主要临床表现为高热、多关节疼痛或肿胀、皮疹和中性粒细胞增多性白细胞增多,可累及多个系统。该病可发生威胁生命的特殊并发症,如暴发性肝功能衰竭、心包填塞、弥散性血管内凝血(DIC)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或噬血细胞综合征(HPS)等∽引。其临床表现复杂多变并凶险。近年来在该病的发病机制、诊断和治疗学方面均有长足进展,现作如下综述。  相似文献   

20.
瘢痕疙瘩的发病机制及治疗进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
瘢痕疙瘩(Keloid)是人体创伤修复过程中的一种自然产物。如果在皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过度合成,以致细胞外基质过度沉积和胶原降解减少,瘢痕组织过度增生,形成瘢痕疙瘩。其主要特点为浸润性生长,多超出原创伤的界限,侵犯邻近组织,表现出瘤样增生,在中医上称之为“蟹足肿”或“巨痕症”。常造成功能障碍和外观损害,且手术切除极易复发,给患者的身心健康造成了严重的影响,成为目前外科(整形外科)在临床治疗中的重大难题之一。回顾近年文献,国内外学者从瘢痕疙瘩相关的遗传学、免疫学、组织病理学、分子生物学等多方面进行了深入的研究。现就瘢痕疙瘩的发病机制和治疗进展予以综述。  相似文献   

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