益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显著低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组高于模型组(P0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显著改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

丹参对去卵巢肥胖大鼠体质量和肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察口服丹参水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,并探讨其作用机制。方法：将24只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和丹参组3组,每组8只。去卵巢组及丹参组大鼠行双侧卵巢切除术;假手术组进行与卵巢等大小的脂肪切除术,保留卵巢。实验持续55 d,每天观测动物摄食量及饮水量,每5天称量各组大鼠的体质量。实验结束时,股动脉取血检测血糖、胰岛素、雌激素、白细胞介素-6（IL-6）及TNF-α,并测量体长,计算Lee＇s指数。结果：1去卵巢组大鼠体质量高于假手术组,丹参组大鼠体质量低于去卵巢组,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。2去卵巢组摄食量、Lee＇s指数均高于假手术组,差别有统计学意义（P〈0.01）。3去卵巢组TNF-α水平高于假手术组,丹参组TNF-α水平低于去卵巢组,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：口服丹参水煎剂可以抑制去卵巢肥胖大鼠的肥胖,可能是通过丹参抑制TNF-α的合成、使脂肪堆积减少而实现的。     

基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制

目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均升高(P0.05,P0.01),ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和血清SOD、GSH-Px水平均降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,针刺干预组、二甲双胍组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆TC、TG、LDL及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均降低(P0.05,P0.01),ISI、血浆HDL和血清SOD、GSH-Px水平均升高(P0.05,P0.01)。模型对照组、非经非穴组可见许多白色脂肪细胞分布,正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组白色脂肪细胞较模型对照组及非经非穴组明显减少,细胞形态变小。正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组肝脏细胞排列呈索状,结构清晰,模型对照组、非经非穴组肝脏细胞仍呈放射状排列,但较多肝细胞胞质内有小泡状脂滴空泡。结论:针刺"足三里""三阴交"可以改善肥胖糖尿病大鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗,这一作用可能与PKCβ/P66shc信号通路及氧化应激有关。     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

维糖平对糖尿病大鼠外周血肿瘤坏死因子-α、白介素-1和白介素-6的影响

目的:观察维糖平对糖尿病大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:设立模型对照组、二甲双胍对照组及维糖平大、小剂量组。第12周末测定各组大鼠外周血中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果:模型组IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显高于正常组;维糖平大剂量组的IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组,维糖平小剂量组的IL-1水平显著低于模型组,而IL-6水平和模型组比较无显著性差异。结论:维糖平能显著降低实验性大鼠外周血中IL-1、IL-6、TNF-α的水平。     

回药伊消方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者Leptin、TNF-α、IL-6的影响

目的:观察回药伊消方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者血清脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:采用随机对照方法,将符合纳入标准的170例2型糖尿病患者分为观察组(85例)和对照组(85例)。2组患者均在糖尿病饮食的基础上,予二甲双胍口服,观察组加用回药伊消方,两组均连续用药半年为一个疗程。采用ELISA法测定血清当中Leptin、TNF-α、IL-6水平。结果:观察组与对照组治疗后血清中Leptin、TNF-α、IL-6均有明显下降(P0.01,P0.05);与对照组比较,观察组治疗后Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。结论:回药伊消方可通过降低脂肪组织中的Leptin、TNF-α、IL-6水平来改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

肠道菌群及针刺调节与动脉粥样硬化防治

肠道菌群存在于肠道,多种微生物拮抗共生、动态平衡,一旦平衡破坏,可引起宿主发生多种疾病。脑-肠轴理论提出肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪障碍也有关系。动脉粥样硬化是冠心病、脑卒中等多种心脑血管病变的病理基础,与肠道菌群组成改变及功能失调之间可能存在一定联系。肠道菌群同黏膜免疫相互作用,代谢产物氧化三甲胺可能对AS形成有影响,短链脂肪酸可影响危险因素的出现,增加AS发生。动脉粥样硬化可归属"胸痹""真心痛""血脉病""痰饮""中风"等范畴,为本虚标实,本虚为气、血、阴、阳虚,可累及心、肝、脾、肾;气滞、寒凝、痰阻、血瘀为标。肠道菌群与宿主生理相关、病理相互影响,与中医学天人相应、整体观理念一致,与阴阳学说、脾胃有异曲同工之处。针刺防治AS着眼于整体调节,对肠道菌群也有调节作用,辨证取穴,从痰、瘀、毒论治,整体调节脏腑功能,通过对大脑、肠道菌群、骨髓的整体调节,可能是AS防治效应机制。针灸影响肠道菌群数量与结构,恢复宿主肠道内环境动态平衡,是AS防治重要着眼点。未来高通量测序、高效液相色谱、气相色谱等为研究肠道菌群与针刺治疗动脉粥样硬化关系提供了技术保证。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

冲任与男科关系浅探

本文从生理、病理及治疗三个方面对冲任与男科的关系进行了探讨 ,具体阐述了冲任为男性生殖的枢纽 ,冲任失调为男性病的病理机转 ,以及从冲任着手的治疗原则、用药特点 ,为男性病的研究提供一条思路。     

药物针灸综合治疗闭合性和化脓性骨髓炎

几年来采用药物和针灸并用治疗闭合性和化脓性骨髓炎 40例 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1　一般资料　　 40例病案都来自于门诊。其中男性 30例 ,女性 1 0例 ,年龄最大的 63岁 ,最小的 8岁 ,平均35岁 ;病程最长 40年 ,最短 7个月 ,平均病期 5年。 40位病人都多次经Ｘ光拍片确诊 ,并多次接受过手术治疗。手术次数最多的达 6次 ,最少的也有 2次。除了 4例存有死骨者以外 ,其他 36人均在药物和针灸的综合治疗下痊愈。2　治疗方法　　根据患者的病情及发展 ,采用全身与局部、内治与外治、中药与针灸相互协调、补充的辨证方法 ,以达到表去根除、…     

高脂血症与血栓的中医理论与防治

心血管是人体的生命之河 ,但是 ,随着我国经济建设的发展 ,人民生活水平的提高和饮食习惯、饮食结构及生活方式的改变 ,人们血脂的河床也颇为无奈的提高。本文对高脂血症与血栓从中医理论的角度进行探讨 ,从而在高脂血症的早期进行合理的治疗及饮食与生活的调节 ,就能防止或推迟心脑血管疾病的发生。1　中医学对高脂血症的认识1 1　高脂血症与痰浊、瘀血的关系 :根据高脂血症的产生原因、致病特点和导致的疾病 ,可以把高脂血症归纳到祖国医学中的痰浊、瘀血中去 ,进行辨证施治[1] 。在祖国医学中 ,痰浊、瘀血是人体在疾病过程中所形成的病…     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。