电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

助阳开郁方对抑郁症大鼠行为及海马神经可塑性的影响

目的:研究助阳开郁方对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为和海马神经可塑性的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀(3.33 mg/kg)阳性对照组及助阳开郁方高(46.8 g/kg)、中(23.4 g/kg)、低(11.7 g/kg)剂量组,每组12只。除正常对照组外其余各组在灌胃同时接受慢性不可预知温和刺激并孤养28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验对各组大鼠进行行为学评价;各组大鼠脑组织HE染色,光镜下观察海马组织CA3区和齿状回区神经元形态变化,免疫印迹法检测大鼠海马组织突触素(SYP)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与模型组比较,助阳开郁方中、高剂量组大鼠游泳实验和悬尾实验的不动时间显著缩短,助阳开郁方高剂量组大鼠在旷场实验中穿格次数显著增多(P0.01),助阳开郁方中、高剂量组大鼠海马组织形态学明显改善,海马组织突触素和脑源性神经营养因子的表达均显著上调(P0.05或P0.01)。结论:助阳开郁方能改善慢性应激抑郁大鼠的抑郁症状,保护海马神经元,改善海马神经可塑性从而发挥抗抑郁效应。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响

目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针"百会""印堂"穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。     

电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马神经元自噬的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白表达的影响,从神经元自噬的角度探讨电针"百会""肾俞"穴治疗AD的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组和假电针组,每组12只。除空白对照组外,其余各组予D-半乳糖连续腹腔注射6周建立AD大鼠模型。电针组大鼠于每日腹腔注射后给予电针"百会""肾俞"穴,假电针组仅刺入"百会""肾俞"穴区皮肤且电针仪不通电,每次20 min,1次/d,共6周。干预结束后,采用Morris水迷宫和开放旷场实验评估各组大鼠的学习记忆和认知能力,透射电镜观察海马区突触数密度,用免疫组织化学染色法观察海马区双螺旋细丝蛋白-1(PHF-1)表达水平,用Western blot法检测海马区自噬相关蛋白磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的相对表达量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠第2天至第5天逃避潜伏期增长,经过原平台象限时间比率减小(P0.01),旷场实验运动距离、直立次数、中心区域运动时间比率均减少(P0.01),海马区突触数密度降低(P0.01),PHF-1的阳性表达及PI3K、AKT、p-AKT、 mTOR相对表达量均增加(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠第2天至第5天逃避潜伏期缩短,经过原平台象限时间比率升高(P0.01),旷场实验运动距离、直立次数、中心区域运动时间比率,以及海马区突触密度增高(P0.01),PHF-1的阳性表达及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR相对表达量均减少(P0.01)。与模型组比较,假电针组PI3K表达降低(P0.05)。结论:电针能改善AD样大鼠的学习记忆和认知障碍,其机制可能是与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,诱导自噬,促进神经原纤维缠结清除有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制。方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组。采用旷场实验进行行为学评价;采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P0.05);电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.05)。模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异;电针组与模型组之间有显著性差异(P0.05)。模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P0.05);氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P0.05)。结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一。     

基于CUMS大鼠川芎挥发油抗抑郁症作用研究

目的:研究川芎挥发油对抑郁模型大鼠行为学及脑内多巴胺、去甲肾上腺素的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、川芎挥发油低、中、高剂量组,通过应激实验建立大鼠CUMS抑郁模型,对其进行相关治疗后,考察行为学变化,同时采用LC-MS/MS检测脑组织中DA、NE含量。结果:与模型组比较,各剂量川芎挥发油组均能不同程度改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量;川芎挥发油中剂量组可极显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 01),川芎挥发油低、高剂量组可显著增加CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 05);川芎挥发油低剂量组可极显著增加CUMS抑郁模型大鼠纹状体NE的含量(P 0. 01),川芎挥发油中、高剂量可显著增加CUMS抑郁模型大鼠前额叶和纹状体NE的含量(P 0. 05)。结论:川芎挥发油能改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量,显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA含量,前额叶和纹状体NE的含量,表明川芎挥发油抗抑郁作用可能与提高前额叶、纹状体NE含量及海马区DA含量有关。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

电针调控CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路对抑郁症小鼠干预机制

目的:观察电针干预对抑郁症模型小鼠行为学、CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的影响,探讨早期电针干预抑郁症的效应及其机制。方法:健康C57BL/6小鼠随机分成四组:空白组、模型组、氟西汀、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组均腹腔注射利血平构建急性抑郁小鼠模型。电针组取百会、内关给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过悬尾实验、强迫游泳实验对各组小鼠进行行为学评价,蛋白印迹法(Western blot)、高尔基染色(Golgi-Cox staining)、免疫荧光(IF)法检测各组小鼠海马CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.001),小鼠海马CA1区树突棘密度显著减少(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著增加(P<0.001)。与模型组比较,电针组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显缩短(P<0.001),小鼠海马CA1 区树突棘密度明显增加(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著减少(P<0.001)。结论:电针干预可缓解利血平诱导的抑郁样行为,其机制可能与电针干预抑制CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路及改善突触可塑性有关。     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA_1区突触表达的影响

目的：探讨电针对拟老年性痴呆（AO）大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝（A lC l3）制备多因素损伤拟老年性痴呆动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色,光镜观察海马CA1区形态学变化,免疫组化法测定海马CA1区突触素表达水平。结果：电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达。结论：电针可促进海马CA1区重建,提高突触素表达可能是其改善拟AD大鼠学习记忆功能的机制之一。     

电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

目的观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn GAP)的调节作用。方法将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只。造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只。电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定。比较各组大鼠水迷宫实验结果;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中Syn GAP含量。结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P0.05)。模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P0.05)。电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善。Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织Syn GAP相对含量低于空白组(P0.05),电针组大鼠海马区组织Syn GAP相对含量高于模型组(P0.05)。免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区Syn GAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P0.05)。电针组大鼠海马CA3、DG区Syn GAP的IOD均高于模型组(P0.05)。结论电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区Syn GAP含量。     

电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用

本文研究了 D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水 1m l,模型对照组每日皮下注射 D-半乳糖 (80 0 mg/ kg) ,连续 6周 ,电针组处理同模型对照组 ,并从第 18天开始电针。空间学习记忆行为以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后 ,每组随机取 3只大鼠的海马 CA3区作电镜观察。结果 :(1)模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组 ,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高 ;(2 )模型对照组大鼠与正常对照组相比 ,突触间隙明显增宽 ,突触后致密物厚度 (PSD)变薄 ,突触活性区长度缩短 ,差异具有显著意义。与模型对照组比 ,电针组突触间隙宽度显著缩小 ,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马 CA3区突触结构参数发生改变 ,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善 D-半乳糖对海马 CA3区突触超微结构的损害。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响

目的:观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响。方法:将24雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。21 d后通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,能明显降低缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。