玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨

目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P0.05)。结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果最为明显。     

芩麻方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用影响的实验研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探究COPD发病过程中蛋白酶与蛋白酶抑制剂失衡导致气道重塑的机制,探讨芩麻方治疗COPD的效果和可能的作用机制。方法将70只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,芩麻方低、中、高剂量组,六君子汤组及氨茶碱组,每组10只。除正常组外,采用气管内注入二硫酰氯溶液以及脂多糖和胃蛋白酶的混合物,联合烟熏造模方法制备COPD大鼠模型。无创呼吸功能测定仪测定大鼠呼吸功能。光镜下观察大鼠肺组织和支气管形态。ELISA法检测血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的含量。免疫组化法检测支气管肺组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化。结果与模型组比较,芩麻方能显著降低呼吸频率(P0.05),加大呼吸流量(P0.05)。芩麻方中、高剂量组气管壁厚度和平滑肌厚度显著降低(P0.05);芩麻方低、中、高剂量组血清TGF-β_1含量显著降低(P0.05)。芩麻方中、高剂量组MMP-9和TIMP-1的含量显著降低(P0.05)。结论芩麻方能显著改善大鼠呼吸功能,下调肺组织中MMP-9以及TGF-β_1的表达,从而减轻其对肺泡、气管结构的破坏,逆转气道重塑的发生。     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特点是气道重塑和气流阻塞，了解气道重塑的病理学特点及其发生机制是进行有效防治的先决条件．气道重塑是与气道炎症分不开的，炎症、损伤、修复、重塑是一个不断进展的病理基础，而在此过程中，多种因素参与并影响了气道重塑的过程。     

COPD患者与血清中MMP-9及TGF-β1的相关性研究

MMP-9是一种含锌的蛋白水解酶,主要参与炎症反应和组织重建。转化生长因子(TGF-β1)可促进气道平滑肌细胞增殖、迁移,成纤维细胞及向肌成纤维细胞转化,并具有促进细胞外基质合成、抑制其降解的作用。MMP-9和TGF-β1是细胞外基质合成和降解的重要调节因子,共同参与了慢性阻塞性肺疾病的气道重塑。目前MMP-9、TGF-β1的研究日趋受到人们的重视,本文就MMP-9、TGF-β1与慢性阻塞性肺疾病关系的研究情况作一综述。     

玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症微环境的影响

目的探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症微环境相关因子分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、多聚免疫球蛋白受体分泌片(SC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、罗红霉素组、玉屏风散加味方低剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方高剂量组,每组6只。除正常组外,其余组均采用气管内注入脂多糖(LPS)和持续被动烟熏刺激的方法复制大鼠COPD模型,模型成功后给予大鼠继续隔天烟熏刺激8周,于实验第17周开始各给药组给予相应剂量药物灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,共灌胃28 d。末次灌胃24 h后,取各组大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺组织匀浆中SIgA、SC,TNF-α、IL-8的表达水平。结果模型组大鼠气管上皮脱落、充血,可见肺大泡,肺内细支气管上皮增生、管腔变窄、管壁增厚,管壁及肺间质周围可见炎性细胞浸润;玉屏风散加味方各组大鼠肺内细支气管上皮增生不明显,管壁及肺间质周围炎性细胞浸润不明显,可见肺大泡,细支气管管腔狭窄及间质炎性细胞浸润等情况较模型组有明显改善,且高剂量组改善效果更明显。模型组大鼠肺组织匀浆中SIgA、IL-8、SC表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均0.05),TNF-α表达水平明显高于正常组(P0.05)。玉屏风散加味方低剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方中、低剂量组SC表达水平均明显高于模型组(P均0.05),玉屏风散加味方高、低剂量组TNF-α表达水平明显低于模型组(P均0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方高剂量组SC表达水平、玉屏风散加味方中剂量组TNF-α表达水平、玉屏风散加味各剂量组IL-8表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论玉屏风散加味方可改善COPD模型大鼠肺组织病理形态,增强SIgA和SC的表达,降低TNF-α和IL-8的表达,提示该方药可干预COPD气道炎症微环境,增强机体局部黏膜免疫功能,减轻炎症反应。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病气道重塑干预作用的相关研究

慢性阻塞性肺疾病归属于中医学“肺胀”、“咳嗽’、“痰饮”等范畴.本虚标实是其基本病理特征,在发展的不同阶段,本虚以肺、脾、肾虚为主,标实主要指痰浊与血瘀,发病全程存在“虚、痰、瘀”的病理现象,在治疗上依据“整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则,主要分型为清化痰热、活血化瘀、补益肺肾、益肺健脾、扶正祛邪等.现代医学认为慢阻肺是一种以气流受限为特征的不完全可逆并呈进行性发展的慢性呼吸系统炎症性疾病,它的发病机制包括气道和肺部炎症,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,氧化/抗氧化失衡等,而气道重塑是慢阻肺主要病理特点之一.     

补肺益肾方改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用

目的 探讨补肺益肾方(Bufei Yishen Formular, BYF)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)模型大鼠气道重塑的抑制作用。方法 将24只SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、BYF组及多索茶碱(Doxofylline, DOX)组,每组6只,采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染8周制备COPD大鼠。第9～16周,Control组及Model组大鼠给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,于16周结束时取材。每4周测定肺功能,监测大鼠潮气量(tidal volume, TV)、每分钟呼吸量(minute volume, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow, EF50)。采用苏木素—伊红(HE)、MASSON染色法观察大鼠肺组织病理改变及胶原沉积,免疫组织化学法检测肺组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor n...     

玉屏风散合四物汤对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的影响

目的:观察玉屏风散合四物汤对气道重塑的影响。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠利用随机数字表分为正常组,模型组,玉屏风散合四物汤低、中、高剂量组,每组10只。慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型采用气管滴注脂多糖加烟熏的方法构建。收集大鼠肺组织匀浆进行分泌型免疫球蛋白A(SIg A)、分泌成分(SC)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)的检测。结果:与正常组相比,模型组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,玉屏风散合四物汤低剂量组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);中剂量组对TGF-β_1作用不明显,对其余3种指标效果较好(P0.05,P0.01),高剂量组只对VEGF有作用(P0.01)。结论:玉屏风散合四物汤能有效降低COPD大鼠SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF的含量,这可能是其治疗COPD的重要机制之一。     

COPD气道重塑与炎症作用机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。慢性气道炎症是COPD的重要发生机制之一,可导致气道重塑,是COPD病程发展中气流阻塞的病理生理基础。就COPD气道重塑与炎症作用的相关病理学机制进行综述,为COPD的临床评价与治疗提供参考。     

丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9, TIMP-1的影响

目的:研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响.方法:SPF级BALB/c小鼠56只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹龙定喘汤组.卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第41～69天,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余两组分别给予0.02％地塞米松雾化及ig生药丹龙定喘汤42 g·kg-1治疗.实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测血清MMP-9,TIMP-1水平.结果:丹龙定喘汤能改善哮喘小鼠气道炎性细胞的浸润及支气管平滑肌的增厚;与正常组比较模型小鼠MMP-9,TIMP-1均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,西药组和丹龙定喘汤组MMP-9,TIMP-1水平明显降低(P＜0.01),MMP-9/T1MP-1比值在两组明显增高(P＜0.05),且两组间未见差异.结论:丹龙定喘汤能够抑制哮喘小鼠血清MMP-9,TIMP-1的分泌,改善哮喘小鼠气道重塑状态.     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响

目的 观察中药安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响.方法 采用熏香烟加气管内注入内毒素法制造慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,检测连续熏烟造模四周后空白对照组、模型组、氨茶碱组、安肺益肾方大中小剂量组的肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的含量.结果 安肺益肾方有显著降低肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的作用,优以中剂量组明显.结论 安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺基质的生成和重构作用.     

玉屏风散合生脉饮对支气管哮喘患者外周血Th17/Treg细胞因子的影响

目的观察玉屏风散合生脉饮对支气管哮喘患者外周血Thl7/Trg细胞因子的影响。方法将114例支气管哮喘患者随机分为沙美组和联合组各57例,沙美组给予沙美特罗替卡松粉剂吸入治疗,联合组在对照组基础上给予玉屏风散合生脉饮治疗,观察2组治疗前后Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17、IL-10、IL-10/IL-17水平及肺功能,统计2组治疗效果和哮喘急性发作次数。结果治疗后联合组Th17、Th17/Treg、IL-17水平均显著低于沙美组(P均<0.05),Treg、IL-10和IL/10/IL-17水平及FEV1、FVC、FEV1/FVC、FEV1%均显著高于沙美组(P均<0.05);联合组疗效显著优于沙美组(P<0.05),哮喘急性发作次数明显少于沙美组(P<0.05)。结论玉屏风散合生脉饮可通过调节Th17/Treg免疫平衡,提高支气管哮喘临床治疗效果,减少急性发作次数,具有临床推广价值。     

加味玉屏风散治疗糖尿病肾病疗效观察

[目的]研究加味玉屏风散治疗糖尿病肾病的治疗效果。[方法]选择从2015年1—12月期间到本院肾病科进行治疗的患者80名,Ⅲ~Ⅴ期糖尿病肾病患者作为研究对象,将其随机分为治疗组与对照组,每组40例,对照组的患者采用常规基础疗法,治疗组患者在常规基础疗法的基础上加用中药加味玉屏风散,对比观察两组的治疗效果。[结果]在血脂、肾功能及24 h尿蛋白定量方面,治疗组在治疗后与治疗前相比出现明显的改善(P0.05),和对照组相比差异有统计学意义(P0.05);在空腹血糖、糖化血红蛋白方面,治疗组与对照组差异无统计学意义(P0.05);在改善糖尿病肾病临床症状方面,治疗组的总有效率为95.00%,而对照组为75.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]加味玉屏风散对于糖尿病肾病患者的临床症状有明显的改善作用,还能够对其血脂代谢紊乱情况进行调节,以及改善肾功能、减少尿蛋白。由此可表明加味玉屏风散在治疗糖尿病肾病上有确切的治疗效果。     

南葶苈子中的指标成分槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部免疫功能调节机制研究

目的研究南葶苈子中的指标成分槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷(QGG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部免疫功能调节机制,阐释南葶苈子止咳平喘功效的物质基础与科学内涵。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组及QGG高(QGGH)、中(QGGM)、低(QGGL)剂量(0.20、0.15、0.10 g/kg)组和阳性对照氨茶碱(0.09 g/kg)组,连续8周采用香烟熏暴露联合细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型。各给药组大鼠于烟熏5周后开始ig给药,连续28 d。采用荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测大鼠肺组织中Th17和Treg细胞特异性转录因子RORγt和FOXP3 mRNA表达水平;流式细胞仪检测Th17/Treg细胞比例;TUNEL法观察QGG对大鼠肺组织细胞凋亡的影响;Western blotting法检测大鼠肺组织蛋白提取液中凋亡相关蛋白(cytoC、Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2)及胞质转录因子-κBp65(NF-κBp65)和胞核NF-κBp65的表达。结果对照组大鼠体质量增长率随周龄增长而明显增加,模型组大鼠体质量在第1～8周增长率变化缓慢。与模型组比较,QGGH和氨茶碱组大鼠体质量增长率从第5周开始呈增长趋势,而QGGM、QGGL组大鼠体质量增长缓慢。q RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肺组织中Treg和Th17细胞相关转录因子FOXP3和RORγt的表达水平显著增高(P0.05),FOXP3与RORγt比值显著升高。与模型组比较,QGGH组和阳性对照组大鼠FOXP3和RORγt的表达均显著降低(P0.05),且QGGH组效果优于氨茶碱组。流式细胞仪检测结果表明,与模型组比较,QGGH组大鼠外周血中CD4~+IL-17~+/CD4~+和CD4~+FOXP3+/CD4~+的表达均显著下调(P0.05);CD4~+IL-17~+/CD4~+FOXP3+显著降低(P0.05)。氨茶碱组大鼠外周血中Th17和Treg细胞相关的表达与QGGH组相近,但是CD4~+IL-17~+/CD4~+FOXP3+无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肺组织细胞凋亡显著增加。与模型组比较,QGGH组和氨茶碱组大鼠肺组织细胞凋亡显著减少(P0.05),QGGM、QGGL组改变不明显。与对照组比较,模型组大鼠肺组织Bax、cytoC、Caspase-9、Caspase-3、胞核NF-κBp65表达水平显著升高(P0.05),而Bcl-2、胞质NF-κBp65表达水平显著降低(P0.05)。与模型组比较,QGGH组和氨茶碱组大鼠肺组织Bax、cytoC、Caspase-9、Caspase-3、胞核NF-κBp65表达水平显著降低(P0.05),而Bcl-2、胞质NF-κBp65表达水平显著升高(P0.05)。结论 QGG可以显著改善COPD模型大鼠的生存状态、体质量,降低外周血CD4~+IL-17~+/FOXP3+CD4~+,调控Treg和Th17特征性转录因子FOXP3和RORγt的基因表达,平衡外周血中Th17与Treg比例,抑制肺组织细胞凋亡,修复损伤的组织,维持器官功能的完整性。     

桂枝加厚朴杏子汤合玉屏风散联合西药治疗慢阻肺缓解期随机平行对照研究

[目的]观察桂枝加厚朴杏子汤合玉屏风散联合西药治疗慢阻肺缓解期疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将50例住院及门诊患者按抽签方法随机分为两组,对照组25例舒利迭干粉剂,1吸/次,1～2次/d,吸入后尽量屏气10～15s,缓慢呼气后清水漱口,以防止口腔霉菌感染或溃疡,治疗组25例桂枝加厚朴杏子汤合玉屏风散(桂枝10g,白芍10g,川朴12g,杏仁12g,甘草6g,黄芪20g,防风12g,白术12g,生姜6g,大枣6g),按1:5的容积比用水浸泡30min,煎煮40min,煎煮2次,滤取2次煎液约200mL,早晚各1次温服,1剂/d,西药治疗同对照组。连续治疗10d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗3疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈7例,有效16例,无效2例,总有效率92.00%。对照组痊愈2例,有效15例,无效8例,总有效率68.00%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。中医证候评分两组均有明显降低(P<0.01),治疗组降低优于对照组(P<0.01)。[结论]桂枝加厚朴杏子汤合玉屏风散联合西药治疗慢阻肺缓解期疗效满意,值得临床推广应用。     

玉屏风散结合捏脊治疗对小儿支气管肺炎临床治愈后干预效果的临床观察

目的:观察玉屏风散结合捏脊治疗对小儿支气管肺炎临床治愈后的临床干预效果,为临床治疗提供科学依据。方法:随机选取80例2012年1月-2013年8月于我院儿内科诊断为肺炎并经过综合治疗后符合出院标准的患儿,根据年龄、病情将受试对象随机为两组:A组(中药组)40例;B组(空白对照组)40例。给予A组口服玉屏风散,配合捏脊治疗,连续3个月;给予B组观察治疗3个月并随访半年,记录儿童体质状况,外感咳嗽等有关的各项指标发生情况。结果:对治疗后两组咳嗽次数比较,A组疗效优于B组,P<0.05,差异具有统计学意义。两组临床疗效比较,A组疗效优于B组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:小儿支气管肺炎临床治愈后,采用玉屏风散结合捏脊治疗临床疗效显著,具有治愈率高,安全性优异,不良反应少,可操作性强的优点,值得临床的广泛使用和推广。     

慢性荨麻疹应用玉屏风散的疗效观察

目的：观察应用玉屏风散治疗慢性荨麻疹的临床疗效。方法：60例慢性荨麻疹患者均符临床皮肤病学诊断标准。随机分为实验组和对照组,每组各30例,实验组采用玉屏风散治疗,对照组采用左西替利嗪治疗,观察比较两组患者治疗后症状改善情况和复发次数。结果：两组患者复发频次数比较,实验组治疗后复发（3．46±1．29）次,对照组治疗后复发（6．25±1．59）次,经比较P〈O．05差距具有统计学意义。实验组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）,差异具有统计学意义。结论：玉屏风散治疗慢性荨麻疹疗效显著,且能有效预防荨麻疹的复发,值得临床推广使用。     

玉屏风散治疗肾脏病的研究进展

总结了近10年来玉屏风散在治疗急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、过敏性紫癜性肾炎等方面取得的成果,分析了玉屏风散治疗肾脏病的主要机理,展望了玉屏风散在未来肾脏病治疗中的重要作用.     

玉屏风颗粒对变应性鼻炎大鼠Th17/Treg平衡及相关细胞因子的影响

目的研究玉屏风颗粒对变应性大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响。方法采用OVA制备AR大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组、玉屏风颗粒组(12、6 g/kg)。各组干预后评估大鼠AR行为学总分,HE和AB-PAS染色观察鼻黏膜组织病变情况,ELISA检测AR大鼠血清中的IL-17、TGF-β1水平,RT-PCR检测鼻黏膜组织中RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的表达,Western blot检测鼻黏膜组织中RORγt、Foxp3蛋白表达。结果与模型组比较,玉屏风颗粒组(12、6 g/kg)大鼠挠鼻次数、打喷嚏次数等行为学总分降低(P<0.05);上皮细胞结构完整、少量炎症细胞浸润、杯状细胞化生明显减少;血清中的IL-17水平降低、TGF-β1水平升高(P<0.05);鼻黏膜RORγt mRNA表达降低、Foxp3 mRNA表达升高(P<0.05);鼻黏膜组织RORγt/Foxp3蛋白表达比例升高(P<0.05)。结论玉屏风颗粒能明显改善变应性大鼠鼻黏膜炎性症状,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡及相关细胞因子有关。