复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及microRNA-503的调控机制研究

目的:在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从microRNA-503调控途径探索复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的具体作用靶点。方法:20只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为2组,每组10只,适应性饲养3天后,一组常规饲养,另一组常规饲养的基础上以复元醒脑汤10.4g/kg/d灌胃,连续3d,于末次给药1h后腹主动脉采血,制备空白血清和中药血清。对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织进行BMEC的分离培养,分别加入空白血清、中药血清,转染microR-503抑制剂,中药血清混合转染microR-503抑制剂,检测不同处理组含药血清对BMECs迁移、成管能力的影响,在细胞水平上利用实时荧光定量PCR检测脑组织microRNA-503,CCNE1、CDC25A的基因表达水平。结果:与空白血清组相比,复元醒脑汤中药血清以及microRNA-503抑制剂组都可以明显增强BMECs的迁移能力(P0.01),联合用药效果最好。与空白血清组相比,microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤含药血清都可以明显上调CCNE1和CDC25A的基因表达(P0.05),从而抑制了microRNA-503的表达(P0.05)。miR-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清组都对小管形成有一定的促进作用;联合使用microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清也能明显促进小管的形成。结论:复元醒脑汤通过促进CCNE1和CDC25A的表达,从而抑制microRNA-503的表达水平,间接提高了BMEC的成管和迁移能力,从而使得受损血管内皮修复功能得到改善,进而促进局部血管的再生和侧支循环的建立。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的影响及其分子机制研究

目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的干预作用,从micro RNA-320(mi R-320)对IGF-1的负性调控途径揭示复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血运重建的分子机制与作用靶点。方法:健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。除正常组与假手术组以外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg后予以高糖高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型。造模成功后中药组予复元醒脑汤灌胃,西药组予二甲双胍和尼莫地平灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃,每日2次,连续14d。给药结束后处死取材,TTC染色法检测各组大鼠脑梗体积,HE染色法和透射电镜观察各组大鼠脑组织的病理形态学改变,q PCR法检测各组大鼠缺血脑组织中mi R-320、IGF-1基因表达水平,Western blot法检测IGF-1蛋白表达水平。结果:西药组与中药组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),脑组织病理形态也较模型组明显改善。与模型组比较,西药组与中药组大鼠缺血脑组织mi R-320基因表达水平显著降低(P0.01),IGF-1 m RNA和蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学,其可能的分子机制是通过抑制mi R-320表达,从而增加IGF-1的表达,增加缺血脑组织内的血管新生,促进血运重建。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学改变的影响。方法选用SPF级SD大鼠共150只,按随机数字表法平均分为5组:正常组、糖尿病脑梗死假手术组(假手术组)、糖尿病脑梗死模型组(模型组)、糖尿病脑梗死西药治疗组(西药治疗组)、糖尿病脑梗死中药治疗组(中药治疗组)。造模完成后,中药治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,西药治疗组以二甲双胍和尼莫地平灌胃,正常组、模型组、假手术组予等容量的0.9%氯化钠注射液灌胃,每日2次,连续14 d后处死取材,检测各组大鼠的脑组织梗死体积及病理形态学改变。结果与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后第14日西药治疗组与中药治疗组的梗死体积显著缩小(P0.01),病理形态学改变明显改善。结论复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学改变,从而达到治疗糖尿病脑梗死的目的。     

复元醒脑汤干预糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织血管新生的实验研究

目的探讨复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死动物模型血管新生的作用机制,为临床研究防治糖尿病脑梗死等糖尿病血管并发症提供全新思路和有效作用靶点。方法 150只健康SD大鼠随机分为糖尿病组(糖尿病脑梗死假手术组)、模型组(糖尿病脑梗死模型组)、中药治疗组(糖尿病脑梗死模型+中药)、西药治疗组(糖尿病脑梗死模型+西药)、正常组各30只。先予高脂高糖饲养联合链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,再通过线栓法构建糖尿病脑梗死动物模型。模型建立成功后,中药治疗组予以复元醒脑汤灌胃;西药治疗组予以二甲双胍和尼莫地平灌胃;糖尿病组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃。利用血糖仪测定各组大鼠血糖,进行神经缺损行为体征评分,通过CD31免疫组化染色和透射电镜观察脑微血管超微结构来评价血管新生情况。结果 CD31免疫组化染色显示,中药组治疗后糖尿病脑梗死大鼠缺血区新生血管数增多,血管壁较完整,血管直径增厚较对照组明显;透射电镜下观察,中药组和西药组能够改善损伤区域大鼠脑微管超微结构,同时中药组和西药组均能改善大鼠脑梗死的Bederson评分和血糖水平(P 0.01)。结论复元醒脑汤能改善血糖,能够上调血管内皮CD31的表达,促进血管新生,改善脑微血管超微结构,改善大鼠血糖及Bederson评分。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达作用的研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达的干预作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、治疗组各30只。造模完成后,治疗组予以复元醒脑汤,假手术组、模型组予以0.9%氯化钠注射液,灌胃7 d。测定比较各组实验大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF的m RNA及蛋白表达水平。结果各组脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF三种基因及蛋白表达具有类似趋势,由高到低依次为正常对照组、治疗组、模型组及假手术组。正常对照组高于假手术组;治疗组高于模型组(均P0.01)。结论复元醒脑汤可上调SDF-1、CXCR4及VEGF的m RNA及蛋白表达水平,改善受损血管内皮功能及修复功能而促进局部血管再生和侧支循环建立。     

复元醒脑汤治疗实验性糖尿病合并脑梗死的机制分析

目的:初步探讨糖尿病合并脑梗死的发病相关因素,并对运用复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的可能的机制进行探讨。方法:制备60只大鼠动物模型,分为正常、糖尿病非脑梗死、糖尿病脑梗死及糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗四组,测定大鼠脑组织中VEGF蛋白水平的变化和血糖的变化。结果:复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死具有明显改善;大鼠脑组织中VEGF蛋白表达由高到低依次为正常组、糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗组、糖尿病脑梗死组及糖尿病非脑梗死组,并且复元醒脑汤能有有效降低血糖含量。结论:复元醒脑汤可显著提升糖尿病合并脑梗死大鼠脑组织中上述蛋白的表达,并促进神经功能恢复。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠神经缺损行为及糖脂代谢的干预作用

目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠神经缺损行为以及糖脂代谢的干预作用。方法:将健康雄性SD大鼠150只按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及西药、中药治疗组,每组30只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg后予高能量高脂肪饲料喂养2周以复制糖尿病大鼠模型,再采用线栓法制备糖尿病脑梗死模型,造模后中药治疗组灌胃复元醒脑汤10.4 g/kg(体质量),2次/d,连续14天。西药治疗组灌胃二甲双胍27 mg/kg(体质量),2次/d;尼莫地平2.16 mg/kg(体质量),2次/d,连续14天。模型组、假手术组予等量生理盐水灌胃,连续14天。14天后处死大鼠取材,测定大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯浓度,计算神经缺损行为体征(Bederson)评分。结果:1)与模型组相比,中药治疗组大鼠胆固醇、甘油三酯和血糖水平都明显下调(P0.01);西药治疗组大鼠血糖水平明显下调(P0.01);2)中药治疗组和西药治疗组大鼠Bederson评分较模型组显著降低(P0.01)。结论:复元醒脑汤可降低糖尿病脑梗死大鼠血糖、血脂水平,改善神经缺损行为体征评分。     

祛瘀生新法对脑梗死大鼠治疗性血管新生作用及机制研究

目的从促血管新生角度研究祛瘀生新中药对脑梗死大鼠缺血半暗带的作用及其作用机理。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及祛瘀生新汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,以线栓法复制脑梗死大鼠模型;各治疗组给予祛瘀生新汤灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃。给药7d后进行检查。结果祛瘀生新汤各组VEGFmRNA表达水平、VEGF蛋白细胞的表达以及微血管密度均有所增强,特别是祛瘀生新汤中剂量组和大剂量组增强尤其明显。结论祛瘀生新中药可以增强线栓法脑梗死大鼠脑组织CD31阳性微血管密度,有一定的促血管新生作用,其作用可能是通过上调促血管生成因子的基因和蛋白表达来实现的。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及miRNA-320的调控机制研究

[目的]在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从微小RNA-320(miRNA-320)调控途径探讨复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制。[方法]进行复元醒脑汤大鼠灌胃,制备含药血清和对照血清。对糖尿病脑梗死大鼠的缺血脑组织进行BMECs的分离培养,分别加入对照血清、含药血清、转染miRNA-320 inhibitor、中药血清混合转染miRNA-320 inhibitor;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组BMECs的miRNA-320、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)基因表达水平,通过甲臜化合物(MTS)检测复元醒脑汤对BMECs增殖能力的影响;通过Transwell实验观察复元醒脑汤对BMECs迁移能力的影响;观察复元醒脑汤对BMECs小管形成能力的影响。[结果]与对照血清组相比,含药血清组、miRNA-320 inhibitor组、含药血清混合miRNA-320 inhibitor组均能使BMECs的增殖、迁移以及小管形成能力显著提高(P0.01),同时显著降低了miRNA-320的表达水平,显著提高了IGF-1的表达水平。[结论]复元醒脑汤能够抑制糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织中miRNA-320表达,增加IGF-1的表达,进而促进BMECs的增殖、迁移及成管能力。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组((n=20)对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果 SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P0.01),脑组织含水量增加(均P0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P0.01),脑组织含水量减少(均P0.01),病理形态学改变明显改善;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损,达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法 60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组，另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分；HE染色观察脑梗死病理形态；免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达；免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达；ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比，复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论 复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状，上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达，促进脑缺...     

复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床观察

目的探讨复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床疗效。方法选取2015年3月—2017年3月我院收治的72例糖尿病合并脑梗死患者为研究对象,进行随机分组,对照组行常规西药治疗,观察组联合中药复元醒脑汤治疗,对比2组疗效。结果观察组治疗总有效率为97.22%,显著高于对照组的72.22%(P0.05);2组患者治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖均有所下降,且观察组下降程度显著优于对照组(P0.05)。结论复元醒脑汤联合西药治疗糖尿病合并脑梗死患者效果较为显著,可降低患者血糖,值得应用。     

润肤止痒汤对小鼠慢性湿疹角质形成细胞凋亡及组织病理的影响

目的:探讨"润肤止痒汤"对小鼠慢性湿疹模型角质形成细胞凋亡及组织病理的影响。方法:将80只实验小鼠随机分为4组,每组20只,设为不造模组:正常对照组;造模组:空白对照组、中药治疗组、西药治疗组。造模组60只小鼠耳部应用2,4-二硝基氯苯丙酮溶液小剂量反复刺激制备接触性湿疹模型,中药治疗组:润肤止痒汤汤剂浓煎液,每次灌胃剂量为每只0.75 mg·d-1,日2次,疗程5 d。西药治疗组:盐酸西替利嗪片剂配成水溶液,灌胃剂量为每只0.025 mg·d-1,日1次,疗程5 d。空白对照组给予同等剂量生理盐水灌胃。用免疫组化方法观察各组Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果:小鼠耳部经2,4-二硝基氯苯丙酮溶液最后一次激发后24 h HE病理可见:表皮角化过度,颗粒层细胞轻度增生,棘层细胞增生,上皮角下延,基底层散在液化变性,真皮浅层轻度水肿,间质及血管周围见炎细胞浸润提示造模成功。Bcl-2及Bax蛋白空白对照组表达最明显,中药组与西药组表达低于空白对照组(P0.05),正常对照组表达低(P0.05)。结论:在慢性湿疹模型部位促凋亡蛋白大量表达,经中药灌胃治疗后,可降低凋亡通路中促凋亡蛋白表达,调节局部皮损免疫平衡,使局部皮损改善。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后分为6组,丹龙醒脑方大(14.76 g/kg)、中(7.38 g/kg)、小(3.69 g/kg)剂量组,尼莫地平(10.80 mg/kg)组,模型组,假手术组,灌胃7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及bFGF的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及微血管密度、bFGF蛋白表达均增强(P0.05或P0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方组内皮细胞数、微血管密度及bFGF蛋白表达均有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调bFGF蛋白表达有关。     

基于定量蛋白质组技术探索补阳还五汤治疗脑梗死气虚血瘀证的作用机制

中药"补阳还五汤"广泛应用于治疗脑梗死气虚血瘀证,但是其药理机制仍不明确。该研究应用非标记定量蛋白质组学技术探索"补阳还五汤"治疗脑梗死气虚血瘀证的生物学基础。以脑梗死气虚血瘀证大鼠模型为研究对象,比较假手术组、模型组、模型给药组大鼠脑组织的全蛋白表达水平。对3组样品进行定量分析,假手术组、模型组、模型给药组脑组织样品分别鉴定到3 959,3 996,4 055种蛋白。以模型组为对照,假手术组和给药组表达水平差异在2倍以上且趋势一致的蛋白共计391种。对差异表达蛋白进行生物信息学分析和功能聚类,发现补阳还五汤可能通过影响能量代谢、神经系统及一些信号通路蛋白的表达,从而对脑梗死气虚血瘀证发挥治疗作用。该研究从蛋白质水平探索了补阳还五汤发挥药效的生物学机制,为脑梗死气虚血瘀证的临床治疗和中医相关研究提供了分子依据。     

肾脑复元汤对阿尔兹海默病大鼠海马区神经保护作用及对碱性成纤维生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病大鼠海马区神经细胞的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠120只,按完全随机法分为;假手术组(侧脑室注射3μL蒸馏水),模型组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白(Aβ) 25-35+蒸馏水灌胃)、肾脑复元汤组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+肾脑复元汤灌胃)及对照组(侧脑室注射3μLβ-淀粉样蛋白25-35+盐酸多奈哌齐灌胃),各组均各灌胃1次,分别于7,14,21 d 3个时相处死。观察HE染色、tunnel染色及碱性成纤维生长因子(b FGF),脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。结果:与模型组比较,中药组坏死程度较轻,且中药组(第14天)细胞凋亡程度较模型组减轻(P 0. 05)。与模型组比较,中药组(第7天) b FGF,BDNF表达上升(P 0. 05)。结论:肾脑复元汤对AD病大鼠海马区神经具有修复的作用,且发挥作用主要在后期。其机制与促进海马区BDNF及b FGF表达有关。     

丹龙醒脑汤对MCAO模型大鼠血管新生及bFGF蛋白、Ang-1蛋白表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠血管新生情况及bFGF蛋白、Ang-1蛋白表达的影响。方法:制备大鼠MCAO模型,在2小时后进行血流放开并再灌注。将造模成功的大鼠分为4组,分别为模型组、尼莫地平组(10.78mg/kg)、小剂量组(丹龙醒脑汤3.70g/kg)、大剂量组(丹龙醒脑汤14.80g/kg)。每组大鼠均灌胃7日,然后处死取脑,测定缺血海马区内皮细胞数、微血管密度(MVD)、Ang-1及bFGF蛋白表达。结果:大剂量组、小剂量组与尼莫地平组比较,各指标差异不显著(P0.05);用药组与模型组比较,各指标均明显升高,P0.05;大剂量组、小剂量组与尼莫地平组比较,Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达差异不显著(P0.05);用药组与模型组比较,Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达升高显著,P0.05。结论:丹龙醒脑汤对MCAO模型大鼠血管新生有促进作用,且对缺血脑组织也有保护作用,作用机制与Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达上调有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。