茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达水平的影响

目的观察茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达水平的影响。方法将122例过敏性紫癜患儿随机分为2组,对照组61例在常规治疗的基础上给予氢化可的松治疗,研究组61例在对照组治疗基础上加用茜根散治疗,均以3个月为1个疗程。观察2组治疗前后s ICAM-1、s VCAM-1、可溶性CD146(s CD146)、白细胞三烯B4(LTB4)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,记录2组临床症状消失时间和不良反应,统计2组临床疗效。结果研究组治疗后s ICAM-1、s VCAM-1、s CD146、LTB4、IL-6、IL-8和TNF-α水平均较对照组显著降低(P均<0.05),紫癜、关节痛、腹痛及蛋白尿消失时间均显著短于对照组(P均<0.05),临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论茜根散联合糖皮质激素治疗过敏性紫癜可提高临床效果,值得临床推广应用。     

丹参酮胶囊对创伤后骨折延迟愈合患者血清sICAM-1、sVCAM-1、BMP-2水平及微循环指标的影响

目的观察丹参酮胶囊对创伤后骨折延迟愈合患者血清单核细胞黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及微循环指标的影响。方法将150例创伤后骨折延迟愈合患者随机分为2组,对照组75例给予常规西医治疗,观察组75例在对照组治疗基础上给予丹参酮胶囊治疗。观察2组治疗前后血清s ICAM-1、s VCAM-1、BMP-2及微循环指标变化情况,统计2组骨折愈合情况。结果 2组治疗后血清ICAM-1、VCAM-1水平及红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞电脉指数、红细胞刚性指数均显著降低(P均<0.05),而BMP-2水平显著升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);观察组在治疗后2个月、3个月、6个月骨折愈合恢复情况均显著优于对照组(P均<0.05),且骨折临床愈合时间显著短于对照组(P<0.05);2组治疗期间均未发现明显不良反应。结论在西医治疗基础上加用丹参酮胶囊治疗创伤性骨折延迟愈合可缩短骨折愈合时间,提高临床愈合率,其机制可能与下调ICAM-1、VCAM-1表达,上调BMP-2表达以及改善机体局部微循环有关。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型。大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组。免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达。结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P<0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P<0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.01,P<0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.05,P<0.01)。结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应。     

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。     

益肾汤联合科素亚治疗肾阴亏虚型2 型糖尿病肾病临床研究

目的:观察益肾汤联合科素亚治疗肾阴亏虚型2型糖尿病肾病(DKD)的临床疗效。方法:将肾阴亏虚型2型DKD患者62例,随机分为治疗组和对照组各31例。对照组口服科素亚(氯沙坦钾片)治疗,治疗组在对照组的基础上给予益肾汤治疗,2组均连续治疗8周。观察2组治疗前后的尿微量白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、24小时尿白蛋白定量(24 h-UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)等水平变化。结果:治疗前,2组SCr、BUN、HbA1c、ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组SCr、BUN水平以及对照组HbA1c水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组HbA1c水平较治疗前降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。2组ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平均较治疗前降低(P0.05),且治疗组ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平均低于对照组(P0.05)。结论:益肾汤联合科素亚治疗肾阴亏虚型2型DKD,可提高疗效,改善临床症状,降低24 h-UTP、ACR、VCAM-1、ICAM-1、HbA1c水平。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及核因子-κB (NF-κB)表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制.方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度(5、10、20 μmol/L)的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中 ICAM-1和VCAM-1的量,Westernblotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达.结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤(P＜0.05、0.01),显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达(P＜0.01).与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1 (P＜0.01)和VCAM-1 (P＜0.05)的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白 的表达(P＜0.05).结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关.     

急性冠脉综合征患者血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L含量变化及与中医证型的关系

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及CD40配体(CD40L)水平变化及与中医辨证分型的关系。方法选择84例ACS患者作为ACS组,根据中医辨证分型标准分为心血瘀阻型、痰浊闭阻型、寒凝心脉型、气滞心胸型、心肾阳虚型、气阴两虚型;选择同期健康体检者20例及稳定型冠心病患者20例作为非ACS组。采用酶联免疫ELISA法测定所有受检者血清ICAM-1、VCAM-1及CD40L水平,比较ACS组与非ACS组间各指标的差异,分析血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平与中医辨证分型的关系。结果 ACS组血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平均显著高于非ACS组(P均<0.05)。痰浊闭塞型及心血瘀阻型血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平均明显高于其他4型(P均<0.05),痰浊闭塞型与心血瘀阻型各指标水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);寒凝心脉型血清ICAM-1水平明显高于气滞心胸型(P<0.05),其他2项指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);气滞心胸型、心肾阳虚型、气阴两虚型血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 ACS患者血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平明显升高,痰浊闭塞型及心血瘀阻型血清ICAM-1、VCAM-1、CD40L水平更高。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

葛根芩连汤联合普罗布考对糖尿病视网膜病变患者血清钙镁离子sICAM-1及CTGF水平影响研究

目的探讨葛根芩连汤联合普罗布考对糖尿病视网膜病变患者血清钙镁离子、可溶性细胞黏附分子-1(s IGAM-1)及结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法将47例糖尿病视网膜病变患者随机划为实验组及对照组,对照组23例予二甲双胍联合阿卡波糖治疗,实验组24例在对照组治疗基础上加予葛根芩连汤联合普罗布考治疗。治疗28 d后比较2组临床疗效及血清钙镁离子、s IGAM-1与CTGF水平变化。结果实验组有效率为95.8%,对照组为73.9%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后血糖、餐后2 h血糖、血清糖化血红蛋白、同型半胱氨酸血清总胆固醇(TC)、s ICAM-1及CTGF水平明显降低,血清钙镁离子水平明显升高,差异均有统计学意义(P均0.05);且实验组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05);实验组的视网膜病变进展率为8.3%,对照组为43.5%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论葛根芩连汤联合普罗布考治疗糖尿病伴视网膜病变血糖控制效果良好,同时能够缓解视网膜病变进展,推测与升高血清钙镁离子水平、降低血清s ICAM-1及CTGF水平有关。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效。方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),辛伐他汀组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL~(-1)7A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P0.05,P0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药。结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广。     

缬沙坦联合二甲双胍对高血压合并代谢综合征患者血清炎症因子与糖脂代谢的影响

目的观察缬沙坦联合二甲双胍对高血压合并代谢综合征患者血压、血清炎症因子与糖脂代谢的影响。方法将137例高血压合并代谢综合征患者随机分为2组,治疗组68例采用缬沙坦联合二甲双胍治疗,对照组69例采用缬沙坦治疗,2组均治疗12周。观察2组治疗前后血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血脂、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果治疗后,治疗组收缩压、舒张压、hs-CRP、TNF-α、FBG、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C、TC、TG均较治疗前显著改善(P均0.05),且改善程度优于对照组(P均0.05)。结论缬沙坦联合二甲双胍能明显降低或改善高血压合并代谢综合征患者的血压与糖脂代谢,抑制机体炎性反应,缓解胰岛素抵抗状态,临床疗效良好。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血VCAM-1、ICAM-1和PAI-1水平的影响

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平的影响。方法将急性冠脉综合征患者256例随机分成A组（瑞舒伐他汀10mg/d,128例）,B组（瑞舒伐他汀20mg/d,128例）,另选50例冠状动脉造影检查证实无冠状动脉狭窄者设为对照组。分别于治疗前及治疗后1周、2周收集血液,采用酶联免疫吸附剂法测定血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度。结果急性冠脉综合征患者血清中VCAM-1、ICAM-1和PAI-1的水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;A组、B组在治疗后1周、2周VCAW-1、ICAM-1和PAI-1的水平较治疗前降低（P〈0.05）;B组在治疗后VCAW-1、ICAM-1和PAI-1水平均较A组低（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可以有效降低ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和PAI-1的水平,且随着瑞舒伐他汀剂量的增加,其降低ACS患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1水平的作用更为显著。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔炎症因子表达的影响

目的 探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔肺组织炎症因子表达的影响. 方法 静脉注射脂多糖建立兔肺损伤模型.将大耳白兔36只随机分为空白组,模型组,毒素清颗粒大、中、小剂量组,双黄连组.测定各组肺组织炎症因子的表达. 结果 与空白组比较,模型组肺组织巨噬细胞炎症蛋白2信使核糖核酸(MIP-2 mRNA)和肺组织巨噬细胞、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,毒素清颗粒组各炎症因子表达明显减弱(P<0.01或P<0.05),双黄连组巨噬细胞、IL-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达明显减弱(P<0.01). 结论 毒素清颗粒和双黄连均能显著抑制内毒素所致兔肺损伤模型炎症因子表达.     

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法:实验大鼠随机分为假手术1组、2组,模型1组、2组,中药1组、2组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3天、7天后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,中药组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。     

电针对OLETF大鼠sICAM-1、sVCAM-1及PAI-1表达的影响

目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Long-Evans Tokushima rats)作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats)随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其他处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。1次/d,每次20 min,持续4周。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、s ICAM-1及s VCAM-1、PAI-1。HE染色观察主动脉病理变化。结果:模型组的FPG、FINS、HOMA-IR、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1、PAI-1水平相比空白组显著升高(P0.01)。电针组的FPG、FINS和HOMA-IR与空白组相比,差异无统计学意义(P0.05)。电针组的FPG、FINS、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平较模型组显著降低(P0.01)。HOMA-IR与大鼠血浆s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1均成正相关关系。光镜显示,电针干预能总体病理损伤有不同程度的改善。结论:电针能改善胰岛素抵抗水平,控制血浆中过高的s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平,对糖尿病血管并发症的防治有良性作用。     

活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞生长因子和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。     

荷丹片联合二甲双胍治疗高龄2型糖尿病伴混合型高血脂症的临床研究

目的观察荷丹片联合二甲双胍治疗高龄2型糖尿病伴混合型高血脂症的效果。方法选择高龄2型糖尿病伴混合型高血脂症患者60例并随机分为2组,治疗组30例予荷丹片+二甲双胍治疗,对照组30例予非诺贝特缓释胶囊+二甲双胍治疗。观察2组患者治疗后的降脂效果,FBG、2h PG、Hb A1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C的改善情况及药物安全性。结果 2组均无严重肌肉疾病的发生,对照组3例(10%)因出现较重的药物性肝损害而中止治疗。治疗组总有效率为93%,对照组为89%,2组疗效比较差异无统计学意义(2=0.5141,P0.05);2组FBG、2h PG、Hb A1c在治疗后6个月和12个月时均较治疗前明显降低(P均0.05),且治疗组均较对照组降低明显(P均0.05),但2组治疗后6个月与治疗后12个月相比差异无统计学意义(P均0.05)。2组TG、TC、HDL-C、LDL-C在治疗后6个月和12个月时均明显改善(P均0.05),且治疗组TC、HDL-C、LDL-C较对照组改善更明显(P均0.05),但2组治疗后6个月与治疗后12个月相比差异均无统计学意义(P均0.05)。结论荷丹片联合二甲双胍治疗高龄2型糖尿病伴混合型高血脂症效果确切,且安全性良好。     

肝豆灵片对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子及ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨肝豆灵片(GDL)对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法将40只TX小鼠采用随机数字表法分为模型组,GDL高、中、低剂量组,青霉胺组,每组8只。另选取8只正常的DL小鼠作为对照组。对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,肝豆灵各剂量组及青霉胺组灌胃对应剂量肝豆灵及青霉胺。各组均连续灌胃4周。ELISA法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR),HE染色、透射电镜观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管形态学变化,免疫组织化学观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管ICAM-1、VCAM-1表达变化。结果与对照组比较,模型组Hcy、vWF、TM、EPCR水平升高(P0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,青霉胺组Hcy、vWF、TM、EPCR水平变化差异无统计学意义(P0.05),GDL高、中剂量组Hcy、vWF、TM、EPCR数值降低(P0.05,P0.01),GDL低剂量组Hcy水平下降(P0.01);同时GDL高、中、低剂量组和青霉胺组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与青霉胺组比较,GDL高、中剂量组Hcy、TM、EPCR数值降低(P0.01,P0.05),GDL高剂量组vWF水平下降(P0.05);同时GDL高、中量组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组小鼠存在血管损伤变化,各用药组血管损伤较模型组轻。结论 WD动物模型TX小鼠存在血管损伤,肝豆灵具有一定的血管保护作用,可以减轻血管内皮损伤。