临海市某社区代谢综合征患者瘦素、脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的变化

目的观察临海市某社区代谢综合征(MS)患者瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的变化。方法从2006年临海市某社区20~74岁的DM流行病学调查资料中抽取MS患者和30例正常成年健康人,空腹抽取静脉血用放免法测试脂联素、瘦素、TNF-α、血浆胰岛素(FINS)以及TG、HDL-C。结果代谢综合征患者血清胰岛素抵抗指数、瘦素、脂联素、TNF-α明显高于对照组,脂联素与腰围、胰岛素抵抗指数、BP呈明显负相关(P<0.005),瘦素与腰围、胰岛素抵抗指数、TG呈明显正相关(P<0.005),TNF-α与BP、胰岛素抵抗指数、瘦素呈明显正相关(P<0.05),与脂联素呈明显负相关(P<0.05)。结论瘦素、脂联素、TNF-α参与了代谢综合征的胰岛素抵抗的机制,可以作为代谢综合征患者的辨别依据之一。     

糖尿病合并代谢综合征患者血清脂联素与游离脂肪酸组成关系研究

目的研究糖尿病合并代谢综合征(MS)患者血清脂联素与游离脂肪酸(FFA)组成关系。方法用气相色谱/质谱联用法测定77例糖尿病患者、56例糖尿病高危者与43例正常对照组血FFA成分水平。结果糖尿病合并MS患者血清脂联素明显低于正常对照组(P<0.01)。糖尿病合并MS组、糖尿病无MS组与正常对照组相比不饱和脂肪酸(亚油酸、油酸、花生四烯酸、二十二碳六烯酸)升高(P<0.01),并表现为总脂肪酸、多不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸/总脂肪酸明显升高(P<0.01~P<0.05)。糖尿病亚组间游离脂肪酸差异无统计学意义(P>0.05)。血清脂联素与体重指数、腰围、甘油三酯呈负相关(r=-0.19,-0.19,-0.23,P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.31,P<0.01);总脂肪酸、多不饱和脂肪酸与体重指数、空腹血糖、甘油三酯、平均血压呈正相关(P<0.01~P<0.05)。血清脂联素与总脂肪酸、多不饱和脂肪酸无相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者合并代谢综合征中存在脂联素、游离脂肪酸代谢紊乱。n6系多不饱和脂肪酸升高可能在糖尿病及合并代谢综合征患者发病中起重要作用。     

代谢综合征患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清脂肪细胞因子水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择2013年1月—2014年6月279例MS患者作为病例组及250例同期健康体检者作为对照组,检测两组研究对象空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、胰岛素浓度(fasting serum insulin,FIN)和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR),ELISA法检测血清脂联素(adiponectin,APN)、瘦素和TNF-α水平。计量资料比较采用t检验,两变量间的相关关系采用Pearson相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果病例组患者FPG、FIN和HOMA-IR水平[(8.05±1.89)mmol/L、(13.61±3.57)m U/L(4.90、±1.18)]高于对照组[(5.17±1.06)mmol/L、(9.35±1.88)m U/L(2.13、±0.51)],差异均有统计学意义(均P0.05);病例组患者血清APN水平为(2.68±0.69)ng/ml,低于对照组的(4.43±1.05)ng/ml,血清瘦素和TNF-α水平[(6.79±1.20)ng/ml、(72.60±20.15)μg/L]高于对照组[(4.84±0.79)ng/ml、(34.54±9.38)μg/L],差异均有统计学意义(均P0.05)。病例组患者血清APN水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.584,P0.05),而瘦素和TNF-α水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.487、0.514,均P0.05)。结论 MS患者的血清脂肪细胞因子表达异常,并与胰岛素抵抗密切相关,共同参与MS的发生发展。     

代谢综合征与脂联素基因多态性的关系

目的观察秦皇岛市汉族人脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与代谢综合征的关系。方法代谢综合征患者282例,正常对照组253例,采用PCR-直接测序方法检测脂联素基因rs6773957(A/G)多态性,比较基因分布与代谢综合征的关系。结果代谢综合征组G allele(+)基因型组腰围、腰围/身高、HOMA-IR、甘油三酯水平显著高于Gallele(-)基因型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与MS有相关性。     

PCOS患者血清TNF-α、IGF-1、瘦素、sOB-R、脂联素的变化及与患者发生胰岛素抵抗的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、瘦素、可溶性瘦素受体(s OB-R)、脂联素的变化及与患者发生胰岛素抵抗的关系,为确定PCOS敏感的诊断指标提供依据。方法选取100例PCOS患者为PCOS组、100例正常健康对象为对照组,检测两组妇女的血清TNF-α、IGF-1、瘦素、s OB-R、脂联素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血糖相关指标并进行分析。结果肥胖PCOS患者的血清TNF-α、IGF-1、瘦素显著高于不肥胖的PCOS患者和对照组,血清s OB-R、脂联素水平显著低于不肥胖的PCOS患者和对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。不肥胖PCOS患者的血清TNF-α、IGF-1、瘦素显著高于对照组,血清s OB-R、脂联素水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。PCOS患者的血清TNF-α、IGF-1、瘦素与患者的HOMA-IR呈显著的正相关关系(P0. 05),血清s OB-R、脂联素水平与HOMA-IR呈显著的负相关关系(P0. 05)。结论 PCOS患者的血清TNF-α、IGF-1、瘦素升高,血清s OB-R、脂联素水平降低,并且与患者发生胰岛素抵抗具有一定的关系。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清脂肪因子脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:随机抽取孕周15～20周的孕妇测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂联素、瘦素、TNF-α水平,孕24～28周行OGTT检查,按结果分为3组,糖耐量正常组(NGT)59例,GDM组41例,GIGT组50例,比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)及孕前、孕中期的BMI的差异,分析血脂联素、瘦素、TNF-α与IR的关系。结果:①GDM组及GIGT组HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),3组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05)。②GDM组及GIGT组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.05),血清瘦素水平及TNF-α水平则显著高于NGT组(P<0.05)。③脂联素与HOMA-IR呈负相关,相关系数为-0.65;而瘦素、TNF-α与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.58、0.47。结论:妊娠期糖尿病血清脂联素、瘦素、TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关,可作为GDM的重要预测因子。     

血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义。方法选取2018年3月至2019年6月本院收治的单纯性肥胖儿童144例为研究组,另收集同期体检的正常体重儿童144例为对照组。采集两组儿童清晨空腹外周静脉血3 ml,检测血清IL-6、CRP、TNF-α、脂联素、瘦素、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平。结果研究组儿童血清IL-6(1.24±0.14)pg/ml、CRP(2.97±0.89)mg/ml、TNF-α(1.73±0.30)ng/ml水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。研究组儿童血清脂联素明显低于对照组,血清瘦素、Vaspin明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清脂联素与IL-6、CRP、TNF-α呈负相关(均P<0.05),血清瘦素、Vaspin与IL-6、CRP、TNF-α呈正相关(均P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童体内血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子表达异常,脂肪因子与IL-6、CRP、TNF-α表达水平密切相关,可作为评估儿童单纯性肥胖的血清分子标记物。     

魔芋复方调控高脂饮食诱导肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激作用研究

目的 研究魔芋复方对肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激的影响,探究其调节脂质代谢及氧化应激的作用机制。 方法 以SD大鼠为研究对象建立肥胖模型,将大鼠分为模型组和不同剂量魔芋复方给药组。干预6周后检测大鼠血脂、脂肪因子和抗氧化物指标。 结果 实验6周后各组大鼠间体质量、脂/体比差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组体质量和脂/体比均随着剂量升高而下降,魔芋复方高剂量给药组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖水平以及中剂量给药组血清TG、血糖水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高HDL-C上升。瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）在各组间差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,魔芋复方低、中、高剂量给药组随剂量提高血清瘦素、MDA水平下降,脂联素、SOD、GSH-PX水平上升。 结论 魔芋复方可有效改善肥胖大鼠血脂紊乱,降脂减重,有效抑制肥胖过程中的氧化应激反应,起到预防和治疗肥胖的作用。     

代谢综合征患者血清抵抗素和瘦素水平关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素、瘦素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法按体重指数将60例MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用ELISA方法测定受试者空腹血清抵抗素及瘦素水平,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素,并计算体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并与对照组比较。结果MS患者肥胖组和正常对照组相比其血清抵抗素及廋素水平明显升高(P<0.01)。MS非肥胖组和正常对照组相比其血清抵抗素及廋素水平明显升高(P<0.05,或P<0.01)。肥胖组和非肥胖组相比其血清抵抗素、瘦素水平无统计学意义。显示血清抵抗素水平与腰臀比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.22,0.22,0.19;P<0.05);与体重指数、腰围、臀围、瘦素呈显著正相关(r=0.31,0.32,0.36,0.28;P<0.01);与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.24;P<0.05)。相关分析也显示血清瘦素水平与体重指数、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.59,0.64,0.53,0.64,0.47,0.53,0.49,0.39,0.32;P<0.01),与血糖呈显著正相关(r=0.23;P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.40;P<0.01)。结论MS患者血清抵抗素、瘦素水平均明显升高,并存在一定的瘦素抵抗,且与肥胖、腹型肥胖及胰岛素抵抗程度有明显相关性,因而抵抗素、瘦素、瘦素抵抗可能在肥胖和胰岛素抵抗、MS的发生及发展中具有重要的作用。     

多囊卵巢综合征患者瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨多囊卵巢综合征患者瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性。方法:测定多囊卵巢综合征患者30例瘦素等相关指标,与健康对照组30例作比较。结果:多囊卵巢综合征患者血清IR指数、瘦素、脂联素、TNF-α、LH、FSH、PRL明显高于对照组,P<0.05;E2低于对照组,P<0.05;相关分析表明,瘦素与腰围、IR指数呈明显正相关;脂联素与腰围、IR指数呈明显负相关,P<0.05;TNF-α与IR指数、瘦素呈明显正相关(P<0.05),与脂联素呈明显负相关(P<0.05)。结论:改善多囊卵巢综合征患者的IR与代谢紊乱状态有重要临床意义。     

罗格列酮对非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平的影响

目的研究非糖尿病代谢综合征患者服用罗格列酮之后血清脂联素水平的变化,分析罗格列酮干预对血清脂联素的影响。方法选择非糖尿病代谢综合征患者92例,应用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清脂联素水平,将入选患者随机分为两组,A组40例,给予低盐低脂饮食、常规降压及降血脂药物治疗;B组52例,在上述治疗的基础上,加用过氧化体增殖物激活受体-γ（PPAR—γ）激动剂罗格列酮（4mg／d）口服,8周后复查脂联素水平。结果（1）A组治疗前后脂联素水平比较无统计学差异（1．49±0．59mg／1,1．21±0．66mg／1,P〉0．05）;（2）B组治疗前后比较,脂联素水平升高,有统计学差异（0．89±0．73mg／1,2．52±1．37mg／1,P〈0．01）。结论非糖尿病代谢综合征患者经口服PPAR—γ激动剂罗格列酮后脂联素水平明显升高,提示罗格列酮可提高非糖尿病代谢综合征患者脂联素水平。     

合并MS冠心病患者细胞因子表达及临床意义

目的探讨合并代谢综合征(MS)冠心病患者脂联素(ADP)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)PAI-1和炎性因子表达及与冠脉病变严重程度的相关性分析。方法选取2016年12月至2018年12月本院收治的冠心病患者80人作为研究对象,根据是否合并代谢综合征分为对照组和观察组分别40人。运用酶联免疫吸附双抗夹心法对两组患者的ADP、PAI-1、TNF-α、IL-6水平进行检测,使用生化分析仪对两组患者的hs-CRP水平进行检测,并对两组结果予以对比分析。结果观察组患者的血糖、血压均明显高于对照组;观察组患者的ADP水平为(4.79±1.38),明显低于对照组ADP水平(6.60±1.57),而PAI-1水平(72.36±13.78)明显高于对照组(57.48±10.35),差异具有统计学意义(P<0.05);在炎性水平上,观察组的TNF-α、IL-6、hs-CRP的水平含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者左主干、双支病变例数及不同血管狭窄指数间对比,差异均无统计学意义(P>0.05),但对照组冠状动脉单支病变的患者明显高于观察组,观察组3支病变明显高于对照组,且观察组患者总狭窄指数显著大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);经Pearson直线相关性分析得:ADP与脉狭窄指数呈负相关,而PAI-1、TNF-α、IL-6及hs-CRP均与其呈正相关(P<0.05)。结论合并代谢综合征冠心病患者ADP表达较低,而PAI-1和炎性因子水平显著升高,其中ADP与冠脉病变程度呈负相关,而PAI-1和炎性因子与其呈正相关,故多种指标联合检测对冠心病合并代谢综合征患者冠脉病变程度具有一定的评估价值。     

瘦素-脂联素失衡与儿童青少年代谢综合征的关系研究

目的 探讨瘦素-脂联素失衡与儿童青少年代谢综合征的关系。 方法 调查湖南省某地区儿童青少年827例,对其进行体格测量和瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子等指标检测。根据代谢综合征(metabolic syndrome,MS)组成成分数量分为四组,比较各组检测指标的差异及与MS和其组成成分的关系,对瘦素、脂联素、瘦素/脂联素比值(leptin/adiponectin ratio,L/A)和MS作受试者工作曲线分析。 结果 MS组成成分数量越多的儿童青少年的血浆瘦素、L/A水平越高(χ²=79.08、85.88,P<0.001),而脂联素含量越低(χ²=28.66,P<0.001)。在调整年龄和性别因素的影响后,MS仍与瘦素、L/A呈正相关,与脂联素呈负相关。MS与L/A水平的相关性(0.350)大于瘦素和脂联素(分别为0.333和-0.208)。男女儿童青少年的L/A对MS的曲线下面积均大于瘦素、脂联素,具有一定的诊断价值。 结论 儿童青少年的代谢综合征与瘦素-脂联素失衡有关,L/A可能是比单独用瘦素或脂联素诊断MS更好的指标。     

痛风性关节炎伴骨质疏松患者血清瘦素和骨保护素与炎性因子的关系

目的探讨痛风性关节炎伴骨质疏松患者血清瘦素和骨保护素与白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法选取2016年2月至2017年10月本院收治的痛风性关节炎患者96例(痛风性关节炎组),其中伴骨质疏松38例(骨质疏松组),无骨质疏松58例(无骨质疏松组);选取同期90例男性健康体检者为对照组。测定腰椎L2~L4、两侧股骨颈、Ward三角区、大转子的骨密度;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测瘦素、骨保护素水平,放射免疫法测定IL-6、TNF-α水平。结果痛风性关节炎组骨质疏松率为39.58%(38/96),明显高于对照组的13.33%(12/90),差异有统计学意义(P0.05);痛风性关节炎组患者腰椎L2~L4、两侧股骨颈、Ward三角区、大转子的平均骨密度水明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。骨质疏松组血清瘦素水平(192.68±15.71) pg/ml明显高于对照组和无骨质疏松组,骨保护素水平(76.08±10.97) pg/ml明显低于对照组和无骨质疏松组,差异均有统计学意义(均P0.05);无骨质疏松组血清瘦素水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但骨保护素水平与对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。骨质疏松组血清IL-6、TNF-α水平明显高于对照组和无骨质疏松组,无骨质疏松组血清IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。骨质疏松组患者血清瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;血清骨保护素与IL-6、TNF-α呈负相关。结论痛风性关节炎伴骨质疏松患者血清瘦素和骨保护素含量异常,IL-6、TNF-α与血清瘦素呈正相关,与血清骨保护素呈负相关。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠胰岛素敏感性的影响因素分析

[目的]探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠胰岛素敏感性的影响及其与血清瘦素、TNF-α、IL-6水平变化的关系.[方法]高脂诱导肥胖模型大鼠,按体重分为两组：高脂组和鱼油组,分别饲以相应饲料,共4周,检测各项指标.[结果]与对照组相比,高脂组血清瘦素、IL-6、I/G比值显著增高,I/G比值与血清瘦素、IL-6密切相关,血清TNF-α无增高;鱼油饮食显著降低血清IL-6水平,一定程度上降低了血糖（15%,P=0.067）,但血清瘦素、胰岛素、TNF-α、I/G比值无显著降低,I/G比值与瘦素仍然有显著的相关关系.[结论]肥胖大鼠血清瘦素、IL-6水平增高,可能参与了肥胖相关胰岛素抵抗;鱼油饮食能显著降低模型大鼠血清IL-6水平,但未能降低血清瘦素水平,高瘦素血症仍然存在可能是鱼油组大鼠胰岛素抵抗未得到显著改善的重要原因之一.     

胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症及代谢综合征的初步研究

目的通过动物实验,验证胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症及代谢综合征的可行性,并从二者存在炎症反应和氧化应激的角度,探讨其作用的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法68只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组(简称正常组)、模型组,、治疗组。采用高嘌呤和高嘌呤高脂高糖饮食制造高尿酸血症和代谢综合征模型,制模成功后分组,给于治疗组饲料中添加马来酸罗格列酮(文迪雅,格兰素史克公司出品)0.8mg/kg/d。各组治疗观察12周,同时正常组和模型组分别予相应饲料。检测大鼠血尿酸(UA)、尿尿酸、血糖、尿微量白蛋白等,ELISA法检测血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。结果马来酸罗格列酮治疗后,与模型组比较,治疗组血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α明显下降(P值均<0.05、0.01)。结论胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮可以降低高尿酸血症及代谢综合征试验大鼠血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α等,其分子机制可能与抑制炎症和氧化应激有关。     

血清脂联素水平与代谢综合征关系

脂联素(adiponectin)是由白色脂肪组织分泌的具有重要生物活性的细胞因子之一,具有降低甘油三酯和血糖水平、增加胰岛素敏感性的作用[1].代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管疾病发病和死亡的主要危险因素,包括肥胖、高血糖、高血压及血脂代谢紊乱.脂联素是肥胖所导致胰岛素抵抗的生物标志物,阐明其影响因素对防治代谢综合征具有重要意义.为探讨脂联素水平与MS的关系,为MS的防治工作提供参考依据,于2009年3-5月在辽宁省沈阳某大学教职工中随机抽取78例MS和49名非MS教职工进行人体测量、血清脂联素及MS指标测定.现将结果报告如下.     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

脓毒症患者脂联素水平及其与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分的相关性研究

目的 通过检测脓毒症患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,探讨其水平变化及血清脂联素水平与急性生理学与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分的相关性.方法 脓毒症患者60例(脓毒症组),健康体检者60例(对照组),分别检测其血清脂联素、TNF-α、IL-6水平并进行比较分析.结果 脓毒症组患者血清脂联素水平低于对照组[(4.78±0.78) μg/L比(15.58±3.45)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);血清TNF-α、IL-6水平显著高于对照组[ (37.64±5.28) ng/L比(12.78±2.06) ng/L; (28.62±4.56) ng/L比(15.98±3.67) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);脓毒症组患者血清脂联素水平与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.815,P＜0.05).结论 脂联素参与脓毒症的发生和发展过程,可能发挥抗炎作用;通过检测脂联素水平可初步评估疾病的严重程度.     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘中炎性因子和脂肪因子的变化及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘中炎性因子和脂肪因子的变化及意义。方法:选择医院2013年6月~2014年6月生产的孕妇100例,其中正常葡萄糖耐量妊娠(NGT)组24例、葡萄糖耐量受损(IGT)组31例及GDM组45例。采用免疫组织化学方法和酶联免疫法检测3组胎盘中胎儿面和母体面肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素和脂联素的表达。结果:与NGT组比较,IGT组、GDM组胎儿面和母体面胎盘中TNF-α、IL-6、瘦素表达均升高且GDM组高于IGT组,脂联素表达均降低且GDM组低于IGT组,差异均有统计学意义(P<0.01);IGT、GDM组的母体面TNF-α、IL-6、瘦素的表达均显著高于胎儿面(P<0.01),母体面脂联素的表达低于胎儿面(P<0.05)。结论:胎盘中TNF-α、IL-6、瘦素的高表达与脂联素的低表达可能参与了GDM的发生、发展过程,在GDM的发病中起重要作用,其作用机制有待于进一步探讨。