升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体细胞色素氧化酶的影响

目的研究慢性疲劳综合征基本病机,探讨升阳益胃颗粒抗疲劳的作用机制。方法雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。正常组不造模,其余5组造模,时间14d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次/d,连续14d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量一次大鼠体重及力竭游泳时间。大鼠麻醉后取其股四头肌,运用ELISA法测定PGC-1α和COX的含量。结果造模后,各造模组大鼠体重及力竭游泳时间低于正常组。灌胃后,模型组大鼠体重、力竭游泳时间及PGC-1α和线粒体COX含量明显低于其余5组;正常组高于诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒低剂量组,有显著性差异,而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比,则无显著性差异;升阳益胃颗粒中剂量组与升阳益胃颗粒高剂量组相比,无明显差异。结论升阳益胃颗粒可以明显改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,提高骨骼肌PGC-1α和线粒体COX的含量,这可能是其抗疲劳机制之一;升阳益胃颗粒中剂量即人体常规等效剂量,增加剂量其抗疲劳疗效并不会随之增加。     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征大鼠行为及相关雄性激素的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征(Chronic fatigue syndrome,CFS)大鼠行为学及血清睾酮(Testosterone,T)、双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)、硫酸脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)的影响,探讨龟鹿益神颗粒抗疲劳的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,每组10只,采用慢性束缚、力竭游泳复合方法构建CFS大鼠模型,造模成功后,正常组、模型组每天给予10 m L/(kg·d)生理盐水灌服,其他各组给予相应药物灌服,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,分别按照1.625 g/(kg·d),3.250 g/(kg·d),6.500 g/(kg·d)的剂量灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液417 mg/(kg·d),每天1次,连续14天。造模前、后及灌胃后分别测量大鼠行为学指标,末次灌胃12 h后ELISA法测定各组大鼠血清T、DHT、DHEAS的含量。结果:造模前各组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间无明显差异。造模后,与正常组比较,各组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间均明显减少(P 0.05);给药后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS的含量明显降低(P 0.05,P 0.01);与模型组比较,龟鹿益神颗粒各剂量组和苁蓉益肾颗粒组大鼠体质重、旷场跨格次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS均有显著上升(P 0.05,P 0.01);与苁蓉益肾颗粒组相比,龟鹿益神颗粒中、高剂量组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS的含量明显上升(P 0.05,P 0.01)。结论:龟鹿益神颗粒可显著改善CFS大鼠的疲劳状态,升高机体内T、DHT、DHEAS的含量,此可能是其抗疲劳机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织T、DHT含量的影响

目的:探索前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)含量的影响。方法:取雄性大鼠随机分为正常组、模型组、雌二醇组、前列回春低剂量组、前列回春中剂量组、前列回春高剂量组,除正常组外,其他5组均采用去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模。造模1周后给药,用药1月后处死大鼠取前列腺组织用放射免疫法检测T、DHT的含量。结果:T的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);DHT的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异亦均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:前列回春胶囊可降低实验性前列腺增生大鼠前列腺组织中T和DHT的含量,且随给药量的增加,抑制作用增强。说明前列回春胶囊可通过降低DHT的合成而抑制前列腺增生。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

舒郁宁心汤对焦虑大鼠行为及血清神经肽和皮质酮水平的影响

目的 观察中药舒郁宁心汤对动物孤养加不确定性空瓶刺激焦虑大鼠模型的行为学变化以及血清神经肽(NPY)、皮质酮(CORT)含量的变化的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、空瓶应激焦虑模型组、地西泮治疗组、舒郁宁心汤小剂量治疗组、舒郁宁心汤大剂量治疗组.采用不确定性空瓶应激刺激的方法建立大鼠焦虑的模型,空瓶刺激的第2周开始进行大鼠给药,连续用药7d;然后观察大鼠空瓶刺激时探究、修饰和攻击行为的变化,以及血清神经肽、皮质酮含量的变化.结果 模型组大鼠的攻击行为、探究行为明显增加,修饰行为明显减少,与对照组比差异有统计学意义(P＜0.01).舒郁宁心汤干预后大鼠的探究和攻击行为明显减少,修饰行为明显增加,与模型组比差异有统计学意义(P＜0.05).空瓶应激模型组大鼠血清NPY、CORT含量比正常对照组明显升高(P＜0.05);大剂量舒郁宁心汤干预后大鼠血清NPY、CORT含量明显降低,与模型组比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤具有抗焦虑作用,其作用机理与降低血清NPY、CORT的含量有关.     

4种运动三联征模型大鼠饮食紊乱、物质代谢调控机制比较研究

目的:探讨持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法复制运动三联症(FAT)大鼠模型,及加用放血+环磷酰胺腹腔注射法复制气血亏虚证FAT大鼠模型饮食紊乱与物质代谢紊乱的调控机制。方法:SD大鼠随机分为空白组(正常饮食)、模型1组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食)、模型2组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食+放血+环磷酰胺)、模型3组(持续递增力竭游泳+限制饮食)、模型4组(持续递增力竭游泳+限制饮食+放血+环磷酰胺)5组,检测造模前后大鼠体质量及8周后大鼠血浆三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和下丘脑食欲素A含量。结果:与空白组比较,模型1~4组大鼠T3含量和CRH含量变化不明显,差异无统计学意义(P0.05);模型1~4组大鼠造模后体质量较低,T4含量显著性减少,食欲素A含量显著性降低,ACTH含量显著性增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型1组比较,模型2组大鼠造模后体质量、ACTH含量、T4含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);模型3组大鼠T4含量和CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型3组比较,模型4组大鼠造模后体质量、T4含量、ACTH含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法均可复制FAT大鼠模型,大鼠体质量增加缓慢、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能降低和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进;与递增负荷训练模型FAT大鼠比较,气血亏虚证FAT模型大鼠体质量增加更小、HPT轴功能更低而HPA功能亢进不明显。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠血清NO、bFGF影响的实验研究

目的：探讨前列散瘀胶囊治疗前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法：将48只大鼠随机分为6组，分别为正常对照组，损伤模型组，癃闭舒组及前列散瘀胶囊低剂量组（简称低剂量组）、前列散瘀胶囊中剂量组（简称中剂量组）、前列散瘀胶囊高剂量组（简称高剂量组）。除正常对照组外，其余大鼠采用丙酸睾酮皮下注射造模后分别给予相应的药物灌胃治疗。主要观察各组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果：损伤模型组大鼠血清NO含量、bFGF浓度与正常对照组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清NO含量明显升高，bFGF浓度降低，与损伤模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组与低剂量组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：前列散瘀胶囊能升高大鼠血清NO的含量并降低bFGF浓度。     

艾条悬灸肾俞、关元对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响

目的观察艾条悬灸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响。方法以氢化可的松肌肉注射制作皮质酮肾阳虚动物模型,将大鼠随机分成模型对照组、艾灸治疗组,并设立空白对照组,艾灸治疗组采用艾条悬灸肾俞、关元,每次每穴20 min,每日1次,共治疗14次;治疗结束后采用ELISA方法检测各组大鼠血清CORT、ACTH、T3、T4、TSH的含量,采用RT-PCR方法检测垂体ACTH、TSH m RNA的表达。结果与模型对照组比较,艾灸治疗组血清CORT无显著性差异(P0.05),血清ACTH、T4、TSH和垂体ACTH、TSH m RNA均具有显著性差异(P0.05),血清T3具有极显著性差异(P0.01);与空白对照组比较,艾灸治疗组上述各指标均无显著性差异(P0.05)。结论艾条悬灸肾俞、关元通过降低血清TSH的含量,下调垂体TSH m RNA的表达和升高血清ACTH、T3、T4的含量,上调垂体ACTH m RNA的表达对肾阳虚大鼠起治疗作用。     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

怡力康对运动性疲劳大鼠糖原及血清激素的影响

目的观察怡力康对运动性疲劳大鼠糖原及血清激素的影响,探讨其对抗运动性疲劳作用的可能机制。方法 72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组及怡力康小、中、大剂量组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片液、怡力康(含片)液灌服,均每日1次,连续21d后检测各组大鼠肝糖原、肌糖原含量和血清睾酮、皮质醇水平。结果各游泳组大鼠肌、肝糖原含量均较安静对照组显著下降(P0.01),运动对照组下降最明显,各给药组与运动对照组比较,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),怡力康各剂量组与西洋参含片组差异无统计学意义(P0.05);运动对照组大鼠血清睾酮、皮质醇水平降低,但与安静对照组差异无统计学意义,各给药组均明显升高大鼠血清睾酮、皮质醇水平(P0.01或0.05),怡力康各剂量组与西洋参含片组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论怡力康通过提高运动大鼠肝糖原、肌糖原的贮备和血清睾酮、皮质醇水平,从而使大鼠在运动中具有充足的能量供应,延缓了运动性疲劳的产生。     

发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为及ACTH、CORT的影响

目的通过观察发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为指标及体内促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,评价其抗疲劳疗效,为临床应用发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征提供实验依据。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组。采用睡眠剥夺+负重力竭游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型。正常组正常饲养,模型组给予生理盐水灌胃,发酵虫草菌粉高、中、低剂量组分别给予高、中、低剂量发酵虫草菌粉灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒灌胃。通过对鼠尾悬吊6 min不动实验、morris水迷宫实验评价大鼠行为学变化;用放射免疫方法检测发酵虫草菌粉对大鼠ACTH和CORT的影响。结果发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组,鼠尾悬挂实验6 min不动时间减少,记忆力提升,游泳速度增快,且发酵虫草菌粉高、中剂量组与苁蓉益肾颗粒组的鼠尾悬挂6 min不动时间、记忆成绩比较,差异具有统计学意义;模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT较正常组含量明显升高;发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组较模型组血浆ACTH和血清CORT含量下降,且发酵虫草菌粉高、中...     

解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇及海马环磷酸腺苷含量的影响

目的:观察院内制剂解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇(Cortisol,CORT)及海马环磷酸腺苷(Cyclic adenosinemonophosphate,cAMP)含量的影响并探讨其作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中、小剂量组。采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁大鼠模型,观察大鼠体质量及行为学变化,给药21天后,测定血清中CORT及海马c AMP含量。结果:实验前各组大鼠体质量均无明显差异(P 0.05)。在第22天,各组大鼠体质量均有增加,与空白组比较,模型组大鼠体质量较小(P 0.05);水平运动、垂直运动得分及海马cAMP水平明显减少,CORT水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中剂量组体质量显著升高(P 0.01,P 0.05);盐酸氟西汀组、解郁颗粒各剂量组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较高(P 0.05);CORT水平明显下降,海马cAMP水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01,P 0.05)。结论:解郁颗粒对抑郁模型大鼠有抗抑郁的作用,其作用机制可能是通过纠正下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进,从而上调AC-cAMP-PKA信号通路实现的。     

诺迪康胶囊对高血压、高血糖合并高血脂大鼠的影响

目的：观察诺迪康胶囊对高血压、高血糖合并高血脂大鼠的治疗作用。方法将60只Wist-ar大鼠随机分为2组,即正常对照组20只,高脂模型组40只。正常对照组予基础饲料,高脂模型组予高脂饲料,诱导建立高血压、高血糖合并高血脂大鼠模型。再将高脂模型组40只随机分为模型对照组、诺迪康胶囊对照组,每组20只。模型对照组予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃,饲养条件不变;诺迪康胶囊对照组予诺迪康胶囊灌胃。比较正常对照组、高脂模型组大鼠实验第4周空腹血糖（ FPG）、空腹血清胰岛素（ FINS）、血压（ BP）、血清总胆固醇（ TC）、血清甘油三酯（ TG）及游离脂肪酸（ FFA）变化;比较正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊对照组大鼠实验第8周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA变化。结果高脂模型组大鼠实验第4周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA均较正常对照组升高（P＜0．05,P＜0．01）,说明造模成功。诺迪康胶囊对照组大鼠实验第8周FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA均较模型对照组降低（P＜0．05,P＜0．01）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论诺迪康胶囊可以有效改善大鼠的糖脂质代谢紊乱,降低FPG、FINS、BP、TC、TG及FFA,对高血压、高血糖合并高血脂有一定的疗效。     

益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6、TNF-α影响的研究

目的 观察益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6 TNF-α的影响.方法 用大鼠负重强迫游泳后通过给予大剂量心得安使大鼠造模定位于心脏,作为心气虚证实验动物模型.分别以益气活血颗粒、天王补心丸、生理盐水灌胃.25％氨基甲酸乙酯(1g/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,固定,剪去术野的毛,随后持配5号针头的5ml注射器,从尾静脉取血2ml,低温分离血清,用于测定IL-6、TNF-α水平的变化.结果 造模组血清中的IL-6、TNF-α含量高于生理盐水组,且与各组比较均有显著性差异(P＜0.01).经益气活血颗粒治疗后IL-6、TNF-α含量有所下降.大剂量治疗组与小剂量组比较有显著性差异(P＜0.01).大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 心气虚证模型成立.益气活血颗粒可降低IL-6、TNF-α含量.     

天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响

目的:观察天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响。方法:将实验大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、西比灵胶囊组、天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组。正常对照组和模型对照组灌服蒸馏水,阳性组灌胃给予西比灵胶囊(1×10-3g/kg),给药组灌胃给予相应浓度的天麻钩藤颗粒(低剂量:0.75g/kg,中剂量:1.5g/kg,高剂量:3g/kg)7d,于末次给药30min后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其余各组均皮下注射硝酸甘油注射液造模,并观察其耳红、挠头次数等行为学指标;取血,测定血液流变学,酶免法测定各组大鼠血清NO、SOD、MDA及脑组织肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:天麻钩藤颗粒中、高剂量组能显著缩短模型大鼠耳红消失时间(P0.01),此作用呈一定的剂量依赖性。天麻钩藤颗粒高剂量组能显著减少模型大鼠挠头次数(P0.05,P0.01)。天麻钩藤颗粒高剂量组能显著降低模型动物全血黏度低、中、高切变率、血浆黏度切变率及全血还原黏度低、中切变率(P0.05,P0.01)。天麻钩藤颗粒中剂量组能显著降低模型动物血清MDA含量,升高SOD含量(P0.05),高剂量组能显著降低模型动物血清NO、MDA水平(P0.05),升高SOD含量。天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组较模型大鼠脑组织E、NE、5-HT、DA含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:天麻钩藤颗粒能预防偏头痛发作,这种作用可能与调节机体单胺类神经递质的释放和代谢机制得以恢复,进而改善脑及血管的功能障碍有关。     

补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的:研究补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响,探讨补阳温肾合剂作用机理。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠后肢肌注氢化可的松,建立肾阳虚模型。造模成功后,每组大鼠分别予以不同药物连续灌胃28天,第29天处死大鼠,测量并比较各组血清T、ACTH、CORT水平及肾上腺、垂体、下丘脑重量。结果:造模后结果与正常对照组相比,大鼠血清T、ACTH、CORT含量、肾上腺、垂体、下丘脑重量均明显降低(P0.05);药物干预后,与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠血清T水平均有提升(P0.05),中、高剂量组可显著提高ACTH水平(P0.05),低、中剂量组对CORT水平提升无明显效果,高剂量组能一定程度提高CORT水平(P0.05)。相比正常对照组,模型组大鼠体重增加缓慢;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠体质量变化均有不同程度增加(P0.05),对于肾上腺、垂体、下丘脑重量低剂量组改善不明显,高剂量组疗效优于中剂量组(P0.05)。结论:补阳温肾合剂对肾阳虚大鼠模型HPA轴具有良好的调节作用,其剂量对肾阳虚体质的改善程度有一定影响。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

头穴透刺与药物结合对运动疲劳作用的实验研究

目的:探讨针刺、中药及针药结合对大鼠抗运动疲劳能力及其作用机制。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组、针药结合组,每组各12只。采用力竭游泳方式制备运动疲劳模型。观察各组力竭时间,血清中尿素氮(BUN)、睾酮(T)、血清皮质酮(C)含量,下丘脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与模型组比较,针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠游泳运动训练力竭时间有所延长,差异均具有统计学意义(P0.01)。且针药结合组在延长大鼠游泳运动训练力竭时间方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠血清BUN含量和C含量明显降低,T含量明显增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且针药结合组在降低血BUN和C含量,提高T含量方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠下丘脑组织中MDA含量和5-HT含量明显降低,SOD活力明显增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且针药结合组在降低下丘脑组织中MDA含量和5-HT含量,增加SOD活力方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低运动疲劳模型大鼠血尿素氮和皮质酮含量,提高血清睾酮含量,降低下丘脑组织中丙二醛含量和5-羟色胺含量,增加超氧化物歧化酶活力,有效清除自由基,起到抗氧化作用,从而延长运动力竭时间,促进疲劳恢复,使运动能力提高。