视黄醇结合蛋白4在妊娠期糖尿病孕妇不同孕周中的表达及其与糖代谢指标的相关性

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇在不同孕周(孕中期、孕晚期)血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化及其与糖代谢等指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法测定168例GDM患者(GDM组)及35例糖耐量正常孕妇(对照组)孕中期及孕晚期的血清RBP4、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、不同孕期的体质量指数(BMI)数值等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行比较,采用Pearson分析两组孕妇RBP4与以上指标的相关性,并对GDM组中孕晚期是否使用胰岛素情况进行分组,比较两组FINS、HOMA-IR、BMI、RBP4值。结果:①GDM组在孕中期及孕晚期时的FINS、HOMA-IR及RBP4均明显高于对照组(P0.01)。②GDM组孕妇孕晚期RBP4值高于孕中期(P0.01),FPG及HOMA-IR值低于孕中期(P0.01)。对照组孕妇FPG、FINS、HOMA-IR、RBP4在孕中期与孕晚期比较,差异均无统计学意义(P0.05)。③两组孕妇血清RBP4在孕中期及孕晚期时与FINS及HOMA-IR均呈中度或高度正相关(r0.60,P0.01),而与BMI值及FPG均无相关性(P0.05)。孕中期仅GDM组孕妇血清RBP4值与服糖后1小时、2小时的血糖值呈低度正相关(r=0.16,r=0.23;P0.05),而对照组无相关性(P0.05)。结论:RBP4与胰岛素抵抗及GDM发病密切相关,RBP4数值不受即时空腹血糖高低的干扰,但可能反映出GDM孕妇服糖后糖代谢的紊乱,且随孕周增加其数值增高的现象,可能反映出GDM的发展程度。     

妊娠期糖尿病患者视黄醇结合蛋白4的变化及其与血糖和血脂的代谢关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者孕中期时视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及其与血脂代谢和行葡萄糖耐量试验(OGTT)时血糖代谢的关系.方法:选择2008年5月至2010年5月在浙江大学医学院附属妇产科医院行产前检查、孕周在24～28周诊断为GDM的孕妇35例为研究对象(GDM组),同期选择正常孕妇35例为对照组.检测并比较两组孕妇血清RBP4、空腹血糖、服糖1、2、3小时后血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)值和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用Person分析血清RBP4与以上指标的相关性.结果:①两组空腹和服糖后3小时血糖值及HbA1c值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而GDM组服糖后1小时和2小时的血糖值明显高于对照组(P＜0.01).②GDM组RBP4、TC、TG、空腹胰岛素值和HOMA-IR值均明显高于对照组(P＜0.05).③两组血清RBP4与空腹血糖、空腹胰岛素和HbA1c值均无相关性(P＞0.05),而GDM组血清RBP4与服糖后1小时、2小时的血糖水平、TG、TC和HOMA-IR均呈正相关(r=0.523、0.521、0.490、0.620、0.486,P＜0.05).结论:GDM孕妇孕中期血清RBP4水平上升,并与胰岛素抵抗、血糖以及血脂代谢异常有关.     

瘦素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的　探讨瘦素与妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗 (IR)关系及在GDM发病机制中的作用。方法　应用放射免疫法测量 32例GDM妇女、 30例正常糖耐量妊娠妇女 (NGT)的空腹瘦素、C肽水平及空腹胰岛素和 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛分泌功能指数 (HBCI) ,比较两组HOMA -IR及HBCI的差异 ,分析两组空腹瘦素与IR之间的关系。结果　①GDM组HOMA -IR (2 3± 0 3)高于NGT组 (1 4± 0 4 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;两组间HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。②GDM组血清瘦素水平 (2 4 7± 2 2 )ng ml高于NGT组 (2 0 3± 1 5 )ng ml,两组之间比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。相关分析表明 ,在GDM组瘦素与HOMA -IR呈正相关 (rLeptin =0 5 4 8,P <0 0 0 1) ,在NGT组二者之间无相关性 (rNGT =0 2 2 1P >0 0 5 )。结论　妊娠期IR程度增加 ,可能是GDM主要的发病机制之一。瘦素与GDM胰岛素抵抗有关 ,可能参与GDM的发病     

妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4(RBP-4)的表达变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选择2008年5月至2009年4月在青岛大学医学院附属医院产科行选择性剖宫产术的妊娠期糖尿病孕妇32例为妊娠期糖尿病组,同期行选择性剖宫产术的糖耐量正常孕妇30例为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清中RBP-4水平,放射免疫法榆测两组孕妇空腹胰岛素(FINS)水平,匍萄糖氧化酶法检测两组孕妇空腹血糖(FPG)水平,并计算稳态模型的胰岛索抵抗指数(HOMA-IR).采用半定量RT-PCR技术及蛋白印迹法检测两组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平,并对妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平及HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)妊娠期糖尿病组孕妇血清中RBP-4、FINS、FPG水平及HOMA-IR分别为(27.0±1.2)mg/l、(12.1±1.4)mU/L、(5.3±019)mmol/L及2.5±0.2,对照组分别为(19.4 ±1.8)mg/L、(8.3±0.8)mU/L、(4.1±0.6)mmol/L及1.5±0.1,妊娠期糖尿病组孕妇以上4项指标均显著高于对照组(P均<0.05).(2)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平分别为0.76 ±0.12和0.74 ±0.09,显著高于对照组的0.53±0.06和0.54±0.06,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0.05).(3)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与HOMA-IR均呈明显正相关关系(r=0.575、0.851,P均<0.05);血清巾RBP-4水平与HOMA-IR呈明显正相关关系(r=0.635,P<0.05);皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平无明显相关性(P>0.05).结论 妊娠期糖尿病孕妇出现的皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA高表达及血清中RBP-4高水平的变化,可能是妊娠期糖尿病孕妇发生胰岛素抵抗的机制之一.     

妊娠期糖尿病血清脂联素与胰岛素抵抗和分泌的相关性研究

目的　探讨不同糖耐量孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的关系。 方法　 2 0 0 3年1月至 2 0 0 4年 1月广东省妇幼保健院和佛山市妇幼保健院采用稳态模型评估法 (HOMA)分别评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、糖耐量减低孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病患者 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI) ;利用放免法检测三组孕妇的血清脂联素水平。结果　 (1)GDM组HOMA IR显著高于GIGT组 (P <0 0 5 )和NGT组 (P <0 0 0 1) ,三组的HBCI则差异无显著性。 (2 )血清脂联素水平由NGT、GIGI到GDM呈逐步下降态势 (P <0 0 0 1) ;多元回归分析提示HOMA IR、孕晚期体重、孕晚期BMI是影响血清脂联素水平的最显著因素(r2 =0 4 84 ,P <0 0 0 1)。结论　GDM和GIGT患者血清脂联素显著降低 ,并以GDM降低最为明显 ;其脂联素水平的改变与胰岛素敏感性高度相关。     

视黄醇结合蛋白4与妊娠期糖尿病的关系

妊娠期糖尿病(GDM)是孕期常见的并发症,严重者可危及孕妇、胎儿及新生儿健康.以往的研究将GDM的发病机制多归因于胎盘分泌激素导致胰岛素抵抗的作用,但近年来与胰岛素抵抗有关的脂肪内分泌因子与GDM的关系逐渐受到关注.本研究通过测定不同糖耐量孕妇血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的水平变化,初步探讨了它在GDM发病机制中的作用.     

视黄醇结合蛋白4与妊娠期糖尿病的研究进展

视黄醇结合蛋白4（RBP4）是新近发现的脂肪因子,主要由肝脏和脂肪组织分泌,具有调节糖脂代谢的作用.RBP4与胰岛素抵抗（IR）、代谢综合征等密切相关.妊娠期糖尿病（GDM）是常见的妊娠合并症,发病率逐年上升,但其发病机制不甚明确,认为与IR和胰岛素分泌相对不足相关.近年来对RBP4及相关脂肪因子的研究发现,RBP4不仅是肥胖及糖尿病患者IR的关联因子,而且和其他脂肪因子一同与GDM的发病、产后发生2型糖尿病、代谢综合征及子代预后等密切相关,但对此结论仍存在争议.     

中孕期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能关系探讨

目的探讨中孕期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能关系。方法 选取于2000年1月-2003年12月在我院门诊行产前检查的孕24—28周、常规50g葡萄糖筛查血糖≥7．2mmol／L的妊娠妇女433例，行75g OGTT试验同时，测定其各时点胰岛素水平。根据OGTT结果，分为妊娠期糖尿病组（GDM，138例），妊娠期糖耐量减低组（GIGT，75例）及妊娠期糖耐量正常组（NGT，220例）。分别计算3组妊娠妇女胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），胰岛素分泌指数（△I60／△G60）及HOMA—β细胞功能指数指标。结果 由NGT组至GDM组，HOMA—IR呈上升趋势（P〈0．01）。胰岛素分泌指数（△I60／△G60）及HOMA—β细胞功能指数由NGT组至GDM组呈下降趋势（P〈0．01）。使用胰岛素治疗的GDM患者其△I60／△G60及HOMA—β细胞功能指数明显低于仅饮食治疗患者（P〈0．01）。结论 GDM患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能下降；不同严重程度GDM患者胰岛素分泌功能存在差异。     

妊娠糖尿病母亲血清视黄醇结合蛋白4水平与巨大儿发生率的相关性研究

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)母亲血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与巨大儿(MS)发生率的相关性。方法:随机选取2011年6月至2014年7月在我院住院的500例产妇,其中46例GDM产妇(研究组),分娩巨大儿(体重4000g)16例,正常体重儿30例;糖耐量正常(NGT)产妇454例(对照组),分娩巨大儿37例,正常体重儿417例。采用ELISA法检测患者血清RBP4水平。分析RBP4与GDM及巨大儿发生率之间的相关性。结果:研究组的巨大儿发生率高于对照组26.7%,差异有统计学意义(P0.05)。研究组正常体重儿产妇及对照组巨大儿产妇血清RBP4水平均高于对照组正常儿产妇,差异有统计学意义(P0.05);研究组中巨大儿产妇的血清RBP4水平高于正常体重儿产妇,差异有统计学意义(P0.05)。血清RBP4水平是分娩巨大儿的危险因素,呈正相关(P=0.000)。结论:GDM巨大儿发生率高于正常产妇;RBP4是巨大儿发生率高的影响因素之一,与巨大儿发生率呈正相关关系。     

妊娠期糖尿病患者与正常孕妇妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能观察

目的前瞻性纵向观察中期妊娠诊断为妊娠期糖尿病(GDM)患者及血糖正常孕妇在妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能变化,并比较两者之间的差别。方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院产前检查的82例孕妇于妊娠20～24周行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,诊断为GDM43例为GDM组,血糖正常的39例为对照组。于32～36周复查OGTT及胰岛素释放试验,纵向观察两组孕妇胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的变化。结果两组的胰岛B细胞分泌指数(HOMA-β)晚期妊娠均高于中期妊娠,时间主效应有统计学意义(F=7.863,P=0.007);GDM组的早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)中期妊娠及晚期妊娠均低于对照组,组间主效应差异有统计学意义(F=6.052,P=0.018),但GDM组从中期妊娠到晚期妊娠有所升高,而对照组逐渐下降。GDM组的血糖曲线下面积(AUCG)在中期妊娠及晚期妊娠均大于对照组(分别为P<0.0001,P=0.001),同时对照组的AUCG晚期妊娠显著高于中期妊娠(P=0.001);稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及混合胰岛素敏感度的时间及组间主效应差异均无统计学意义。结论中晚期妊娠正常孕妇及GDM患者胰岛素抵抗均增加,后者胰岛素抵抗程度高于前者,胰岛B细胞代偿功能两者均增强;GDM组的早期胰岛素分泌功能较正常妊娠组下降。胰岛素抵抗和胰岛素分泌代偿不足是GDM发生、发展的重要机制。     

Increased retinol-free RBP4 contributes to insulin resistance in gestational diabetes mellitus

Purpose

Retinol-binding protein 4 (RBP4) is a circulating retinol transporter that is strongly associated with insulin resistance. The aim of this study was to evaluate the RBP4 and retinol level in rat model of gestational diabetes mellitus and the relationship between retinol-free RBP4 (apo-RBP4), retinol-bound RBP4 (holo-RBP4) and insulin resistance.

Methods

Pregnant rats were administered streptozotocin to induce diabetes. The RBP4 and retinol levels were evaluated in GDM and normal pregnant rats. After then, normal pregnant rats were divided into two groups to receive either apo-RBP4 or vehicle injection. The metabolic parameters and insulin signaling in adipose tissue, skeletal muscle and liver were determined in apo-RBP4 and control groups. Primary human adipocytes were cultured in vitro with different proportions of apo-RBP4 and holo-RBP4 for 24 h. The interaction between RBP4 and STRA6 was assessed by co-immunoprecipitation, and the expression of JAK-STAT pathway and insulin signaling were detected by Western blotting and immunofluorescence.

Results

We found increases in serum RBP4 levels and the RBP4:retinol ratio but not in the retinol levels in GDM rats. Exogenous apo-RBP4 injection attenuated insulin sensitivity in pregnant rats. In vitro, a prolonged interaction between RBP4 and STRA6 was observed when apo-RBP4 was present. In response to increased apo-RBP4 levels, cells showed elevated activation of the JAK2/STAT5 cascade and SOCS3 expression, decreased phosphorylation of IR and IRS1, and attenuated GLUT4 translocation and glucose uptake upon insulin stimulation.

Conclusion

Apo-RBP4 is a ligand that activates the STRA6 signaling cascade, inducing insulin resistance in GDM.

     

孕晚期妊娠期糖尿病胰岛素抵抗和分泌关系的探讨

目的 :探讨孕晚期妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的相互关系 ,并研究不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系。方法 :利用胰岛素敏感指数 (ISI)和胰岛素分泌指数 (FBCI)分析空腹血糖 (FPG)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平之间的关系。结果 :(1)GDM孕妇的ISI比正常孕妇 (NP)高 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素分泌能力差异则不显著 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常妊娠组ISI与FBCI呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;(3)以GDM的ISI中位数为分界点 :ISI高于中位数时 ,GDM的FBCI高于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,FBCI也与ISI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)正常妊娠组和GDM组FPG与ISI和FBCI相关 (P<0 .0 5 )。以FPG 5 .0mmol/L和 5 .8mmol/L为分界点对GDM分组 :FPG≤ 5 .0mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI相关 (P <0 .0 5 ) ;5 .0 5 .8mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :与正常妊娠相比 ,胰岛素抵抗程度较低的GDM ,胰岛素分泌能力未增加 ;胰岛素抵抗程度较高的GDM ,胰岛素分泌增加不能抵偿胰岛素抵抗增加 ;FPG低于 5 .0mmol/L时更能反映机体GDM的病情。     

骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨骨骼肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)表达与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胰岛素抵抗的关系. 方法 采用RT-PCR及免疫印迹法测定30例GDM孕妇(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常组)及20例糖耐量正常的非孕妇女(对照组)骨骼肌组织PI-3K调节亚单位P85α mRNA及蛋白表达水平.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 GDM组FPG[-(5.61±0.78)mmol/L]、FINS[(15.12±5.31)mU/L]、HOMA-IR(1.21±0.52)分别高于正常组[(4.43±0.46)mmol/L、(10.56±3.07)mU/L和(0.80±0.31),P<0.01];正常组FINS、HOMA-IR均明显高于对照组[(7.56±2.31)mU/L和(0.47±0.26),P<0.01].GDM组P85α mRNA表达水平(1.08±0.23)明显高于正常组(0.88±0.29)及对照组(0.63士0.26)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).骨骼肌组织中的P85α蛋白表达:GDM组(0.81±0.32)高于正常组(0.55±0.27)和对照组(0.28±0.20)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).P85αmRNA及蛋白表达水平与HOMA-IR在GDM组和正常组呈正相关(r=0.625、0.759,P<0.01;r=0.514、0.603,P<0.01),而在对照组无明显相关性(r=0.426、0.395,P>0.05). 结论 骨骼肌组织P85α基因上调导致P85α蛋白表达水平增高,可能是GDM患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨骨骼肌组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病发生胰岛素抵抗的关系。方法采用蛋白印迹法（western blot）及免疫沉淀法检测22例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）、22例正常妊娠妇女（正常妊娠组）及13例正常非孕妇女（正常非孕组）骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）水平,并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果（1）妊娠期糖尿病组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．6±0．8）mmol／L、（15．4±5．1）mU／L、1．2±0．5,正常妊娠组分别为（4．4±0．5）mmol／L、（10．6±3．1）mU／L、0．8±0．3,两组间各指标分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组FINS、HOMA—IR分别为（7．6±2．3）mU／L、0．5±0．3,分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）妊娠期糖尿病组IRS．1蛋白表达水平为0．64±0．11,明显低于正常妊娠组的0．81±0．13,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组IRS-1蛋白表达水平为0．83±0．12,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）妊娠期糖尿病组基础及胰岛素刺激后的IRS-1酪氨酸磷酸化程度分别为0．35±0．12及0．48±0．14,均低于正常妊娠组的0．38±0．13及0．66±0．12,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后的IRS．1酪氨酸磷酸化程度明显低于正常非孕组的0．85±0．09（P〈0．01）。（4）妊娠期糖尿病组IRS-1蛋白表达水平和胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化程度与HOMA-IR呈明显负相关（r=-0．613,-0．632;P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度与HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．526,P〈0．05）。结论骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常,是妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。     

Insulin secretion and insulin sensitivity in normal pregnancy and gestational diabetes mellitus.

The purpose of this study was to evaluate insulin sensitivity, beta-cell function and islet-cell-directed autoimmunity in pregnant women with normal glucose tolerance and gestational diabetes mellitus (GDM). A total of 21 women with normal glucose tolerance and 21 women with GDM were evaluated at 24-36 weeks' gestation. Insulin resistance and beta-cell function were evaluated using the continuous infusion of glucose with model assessment (CIGMA) method, which aims to give a near-physiological stimulus and to evaluate the endogenous insulin and glucose response. Islet-cell autoantibody was positive in one woman with GDM, and glutamic acid decarboxylase autoantibodies were negative in both groups. The calculated CIGMA insulin resistance (CIGMA IR) was 2.04 +/- 1.74 and 1.08 +/- 1.22 in patients with GDM and in control subjects, respectively (p < 0.05). CIGMA percentage beta-cell values were 64.04 +/- 44.55% and 87.07 +/- 52.77% in patients with GDM and control subjects, respectively (p > 0.05). Decreased insulin sensitivity in late pregnancy was more evident in lean GDM subjects with mild hyperglycemia who did not require insulin therapy, and beta-cell function was partially preserved in this group of patients.     

Endocan expression is increased in the placenta from obese women with gestational diabetes mellitus

IntroductionEndocan, a member of the proteoglycan family, is involved in a wide range of diseases including obesity and diabetes. The aim of this study was to determine the effect of (i) maternal obesity and gestational diabetes mellitus (GDM) on placental endocan expression; and (ii) endocan knockdown on markers of inflammation.MethodsEndocan mRNA and protein expression was determined in human placenta from (i) lean and obese and normal glucose tolerant (NGT) pregnant women (n = 10 patients per group); and (ii) women with GDM and BMI-matched NGT women (n = 40 patients per group). Primary villous trophoblast cells and HUVECs were used to assess the effect of endocan siRNA knockdown on pro-inflammatory cytokines.ResultsThere was no effect of maternal obesity on placental endocan expression. Further, endocan expression was not different between lean NGT and BMI-matched women with GDM. However, endocan mRNA and protein expression was significantly higher in placenta from obese women with GDM when compared to BMI-matched NGT women. Knockdown of endocan in villous trophoblast cells and HUVECs had no effect on infection- or inflammation-induced expression and secretion of IL-6, IL-8 and MCP-1.DiscussionEndocan expression is increased in the human placenta from obese women with GDM, and in response to pro-inflammatory stimuli. Loss-of-function studies in villous trophoblast cells and HUVECs revealed that endocan is not directly involved in the genesis or in the expression of pro-inflammatory cytokines induced by LPS or IL-1β. Further studies are required to elucidate the functional consequences of increased placental endocan expression in obese GDM pregnancies.