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相似文献
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1.
2.
目的:研究分析黄芪注射液对分化型甲状腺癌微淋巴管密度及组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只裸鼠分为正常对照组、模型组和黄芪注射液组,分组给予相应处理,7天后应用免疫组织化学方法检测3组分化型甲状腺癌组织中微淋巴管密度(MLVD)和HIF-1α的表达情况并分析3组之间的相关性。结果:模型组与黄芪组裸鼠甲状腺癌组织中MLVD的表达水平与HIF-1α表达阳性率均比正常对照组明显增加(P0.05),与模型组相比,黄芪组分化型甲状腺癌中MLVD的表达水平与HIF-1α表达阳性率明显减少,两组比较有统计学差异(P0.05)。结论:黄芪注射液对分化型甲状腺癌淋巴管的生成以及肿瘤细胞通过淋巴管道的转移可能有一定的抑制作用。  相似文献   

3.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤增殖因子(Ki-67)在宫颈癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例宫颈癌组织和20例癌旁正常宫颈黏膜组织中的HIF-1α、Ki-67表达情况,分析宫颈癌组织中HIF-1α、Ki-67表达与临床病理参数间的关系和宫颈癌组织中HIF-1α与Ki-67表达的相关性。结果在宫颈癌组织中,HIF-1α、Ki-67阳性表达率分别为75%(30/40)和70%(28/40),HIF-1α、Ki-67表达与宫颈癌患者的分化程度、FIGO分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),且宫颈癌组织中HIF-1α与Ki-67表达呈正相关(r=0.630,P<0.05)。结论 HIF-1α、Ki-67高表达与宫颈癌发生、发展和转移有关,二者联合检测有助于判断宫颈癌的恶性程度及预后。  相似文献   

4.
目的:探讨吴茱萸碱对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路的影响。方法:通过皮下注射Lewis肺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,建模后分为模型对照组、阳性对照组(顺铂干预)及吴茱萸碱低、高剂量组,共干预14 d。通过检测各组小鼠造模给药期间肿瘤大小,计算抑瘤率,评价吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。此外,运用定量PCR(qPCR)法检测吴茱萸碱干预14 d后各组小鼠肿瘤组织中HIF-1α及VEGF mRNA表达的影响,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中HIF-1α、VEGF及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达水平,计算肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果:吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,阳性对照组及吴茱萸碱低、高剂量抑瘤率分别为53.13%、20.49%、38.54%;吴茱萸碱各给药剂量组可不同程度下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α及VEGF基因及蛋白表达(P<0.01),减少肿瘤组织中MVD(P<0.01)。结论:吴茱萸碱可抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能是通过减少肿瘤组织中HIF-1α及VEGF表达,抑制肿瘤中血管生成。  相似文献   

5.
目的:观察动脉置管灌注华蟾素注射液联合TACE术对原发性肝癌患者治疗后血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨其作用机理。方法:选取2015年7月至2017年9月郑州市中医院肿瘤科、肝病科收治的原发性肝癌患者的90例,随机分成观察组45例(动脉置管灌注华蟾素注射液+TACE术组)和对照组45例(单纯TACE组)。检测2组患者术前1 d、术后1 d、术后1周及术后4周血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并观察2组的疾病控制率和肿瘤标志物AFP的变化。结果:观察组和对照组的HIF-1α、VEGF在TACE术后1 d和1周均较治疗前1 d明显升高(P0.05),在TACE术后4周恢复到术前水平。其中观察组术后1周的HIF-1α、VEGF低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组、对照组的疾病控制率分别为93.3%和75.6%,经比较,有统计学意义(P0.05)。观察组AFP经治疗后明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用动脉置管持续灌注华蟾素注射液的方法,可提高TACE术治疗原发性肝癌的临床疗效,抑制HIF-1α和VEGF可能是其作用机理。  相似文献   

6.
蕨麻正丁醇部位下调缺氧内皮细胞HIF-1α及ET-1表达   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]探讨蕨麻正丁醇部位对内皮细胞缺氧损伤的保护机制。[方法]采用人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)建立缺氧损伤实验模型,实验设常氧对照组、缺氧模型组、高(3.00 g/L)、中(1.50 g/L)、低浓度(0.75 g/L)蕨麻正丁醇部位组,复方丹参(3.0 g/L)组。胎盘兰染色法测定各组细胞存活率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)m RNA和内皮素-1(ET-1)m RNA表达,免疫细胞化学染色及Western Blot方法检测HIF-1α蛋白表达。放免法测定培养基中ET-1的活性。[结果]与对照组比较,缺氧模型组细胞存活率显著降低,HIF-1α和ET-1m RNA及蛋白表达增加(P0.01);蕨麻正丁醇部位各剂量组与缺氧模型组比较,细胞存活率显著升高,高、中、低剂量蕨麻正丁醇部位组、复方丹参组细胞HIF-1α和ET-1 m RNA及蛋白水平显著降低(P0.01)。[结论]在缺氧状态下,蕨麻正丁醇部位可能通过HIF-1α途径调控靶基因的表达,从而发挥保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察氯化钴诱导缺氧离体星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达情况及相关性。方法:用不同终浓度氯化钴培养离体星型胶质细胞4小时,以未加入氯化钴培养组作为对照组;50μmoml/L氯化钴培养星形胶质细胞不同的时间,以未加入氯化钴培养组作为对照组;RT-PCR检测各组缺氧模型HIF-1αmRNA和SDF-1αmRNA的表达。结果:对照组HIF-1α表达很弱甚至不表达,而SDF-1α有一定的表达;50μmoml/L氯化钴培养的星型胶质细胞不同时间组:不同时间点HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性;不同浓度氯化钴培养星型胶质细胞4小时组:不同浓度HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性。结论:缺氧可诱导星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达增高,两者间存在明显正相关。  相似文献   

8.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈鳞癌组织中的表达意义及相关性。方法采用免疫组化法检测65例宫颈癌组织和20例癌旁正常宫颈黏膜组织中的CD68、HIF-1α表达情况,并分析二者与临床病理因素的关系。结果在宫颈鳞癌组织中,CD68阳性表达率为72.31%(47/65),HIF-1α阳性表达率为64.62%(42/65),均显著高于癌旁组织(P0.05);CD68、HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达与组织分级、FIGO分期、脉管癌栓、淋巴结转移有关(P均0.05),与年龄无关(P均0.05)。宫颈鳞癌组织中,CD68、HIF-1α表达呈显著正相关(r=0.261,P0.05)。结论 CD68、HIF-1α的高表达与宫颈鳞癌发生发展和侵袭转移相关,是影响预后的重要因素。  相似文献   

9.
目的观察华蟾素联合放化疗治疗晚期肺癌的疗效及对CT灌注成像和血清P53抗体(P53)、第十号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法将90例晚期肺癌患者随机分为观察组45例和对照组45例,对照组给予给予同步放化疗,观察组在对照组治疗基础上加用华蟾素片治疗。2组均以3周为1个化疗周期,共完成3个周期的治疗。观察2组治疗后临床疗效及治疗前后血清P53蛋白、PTEN蛋白、HIF-1α、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)及血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)和表面通透性(PS)的变化。结果观察组临床总有效率显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后P53、HIF-1α、CEA、NSE、CYFRA21-1、BF、BV和PS水平均明显低于治疗前(P均0.05),PTEN水平和MTT均明显高于治疗前(P均0.05),且观察组治疗后各指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05)。所有患者均随访1年,观察组1年病死率显著低于对照组(P0.05)。结论华蟾素联合放化疗治疗晚期肺癌能够降低病死率,其机制可能与抑制体内肿瘤细胞的增殖,促进抑癌基因的活化,增加抗癌基因的表达,抑制肿瘤血管生长,减少肿瘤细胞血供有关。  相似文献   

10.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达对预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测50例PTC组织标本中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果 HIF-1α主要表达于细胞核和细胞质,VEGF主要表达于细胞质,阳性表达率分别为76%和78%,两者存在显著正相关性。HIF-1α表达与临床分期和预后有关,与病理类型、病变长度无明显关系。HIF-1α,VEGF表达阳性组术后复发转移率均高于HIF-1α、VEGF阴性组。HIF-1α蛋白表达阳性和阴性组1,3,5 a生存率分别为77%,65%,50%和96%,75%,62%,Log-Rank检验2组生存曲线非常显著性差异(P<0.01)。结论 PTC中存在HIF-1α、VEGF蛋白高表达,HIF-1α蛋白高表达与PTC术后复发转移密切相关,是PTC患者预后不良的标志。  相似文献   

11.
康莱特注射液对肺癌患者免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
康莱特注射液对肺癌患者免疫功能的影响王玲,董亮,薛玉文我们将中药抗癌药物康莱特注射液用到联合化疗中,观察了患者免疫功能的变化,发现其具有免疫保护作用,现报告如下。16临资料1995年4月~1996年3月住院患者39例(分别以影像学、纤维支气管镜、经皮...  相似文献   

12.
榄香烯注射液对Lewis肺癌小鼠血管生长的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
恶性肿瘤的生长及转移依赖于肿瘤组织中新血管生成,抑制血管生成能抑制肿瘤的生长和转移[1].肿瘤细胞分泌多种促血管生成因子,如VEGF、bFGF、PDGF等,其中以血管内皮生长因子(vascular enodothelial growth factor,VEGF)是高效、高特异性作用于血管内皮的促血管生成因子,与肿瘤的生长和转移密切相关[2].  相似文献   

13.
目的:研究灯盏细辛对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和高敏C反应蛋白(hs—CRP)的影响。方法:将60例非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE—ACS)患者随机均分为对照组和治疗组,对照组给于常规治疗,治疗组在此基础上早期即加用灯盏细辛注射液治疗。分别在入院时、入院后12、24、48h及7d测定各组患者HIF-1α和hs—CRP表达水平变化。结果:入院后HIF-1α水平开始升高,于12h左右达高峰水平,后逐渐下降;hs—CRP水平在入院后逐步升高,于24h左右达高峰,24h后逐渐下降。治疗组HIF-1α和hs—CRP水平在入院后12、24、48h和7d均明显低于对照组,P〈0.05。结论:灯盏细辛注射液可有效的降低NSTE—ACS患者体内HIF-1α和hs—CRP的表达水平,从而改善缺血缺氧环境,以及抑制免疫炎症反应。  相似文献   

14.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子(纤溶因子)表达的影响.方法:选用人脐静脉内皮细胞系(HUVECs)作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ(10-5~10-9mol/L)与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性与抗原浓度.结果:AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论:AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.  相似文献   

15.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子C(vaseular endothelium growth factor-C,VEGF-C)在胆囊癌组织中的表达情况及相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测胆囊癌组织HIF-1α和VEGF-C表达的情况,分析二者在胆囊癌组织表达相关性。结果:胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达比慢性胆囊炎组织的表达差异明显,显著升高(x^2=20.136和21.231,P均〈0.05)。胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关(r=0.586,P〈0.05)。结论:胆囊癌组织中普遍存在HIF-1α和VEGF-C的表达,HIF-1α与VEGF-C的表达呈高度正相关。  相似文献   

16.
肝细胞癌组织中的缺氧环境可能是肝细胞癌组织血管增生乃至肝癌生长的重要机制。缺氧诱导因子-1-1α(HIF-1α)是唯一能在低氧条件下具有转录活性的特异性蛋白调节因子,对缺氧反应基因的转录激活发挥关键作用,与肿瘤的进展、转移有着密切关系。祖国医学对慢性病毒性肝炎、  相似文献   

17.
目的:研究石见穿多糖注射液对Lewis肺癌小鼠的抑瘤率。方法:培育Lewis肺癌小鼠,腹腔注射石见穿多糖注射液和顺铂进行治疗,计算肿瘤抑制率。结果:与模型组比较,各给药组肿瘤生长抑制率均明显增高。结论:石见穿多糖注射液对于Lewis肺癌小鼠有明显治疗作用。  相似文献   

18.
目的 探讨肺抑宁I号对Lewis肺癌小鼠TNF-α表达的影响.方法 以肺抑宁I号治疗Lewis肺癌小鼠,观察其对小鼠TNF-α表达的影响.结果 肺抑宁I号能够上调细胞因子TNF-α蛋白的表达.结论 肺抑宁I号上调细胞因子TNF-α蛋白的表达可能是其抗肿瘤的作用机制之一.  相似文献   

19.
目的观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均0.05)。结论高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。  相似文献   

20.
目的通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,阐明康莱特注射液的抑瘤作用及其可能的作用机制。方法50只C57小鼠复制Lewis肺癌模型后。随机分为5组。分别腹腔注射相应药物14d后处死,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测各组小鼠肺癌组织中PCNA蛋白表达。结果CTX组、康莱特低剂量组、康莱特中剂量组、康莱特高剂量组抑瘤率分别为60.71%,45.24%,47.02%,55.36%;PCNA的阳性表达率分别为(90.78±5.51)%,(53.63±3.56)%,(72.87±4.12)%,(67.61±3.23)%,(53.51±3.20)%。结论抑制PCNA在肿瘤细胞中的表达可能是康莱特注射液抑制肿瘤生长的机制之一。  相似文献   

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