复方丹参滴丸及其主要成分丹参、三七对缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍的多环节改善作用

目的:本研究探讨复方丹参滴丸(cardiotonic pill@,CP)及其主要成分丹参、三七对(is-chemia/repezfusion,I/R)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用连接于彩色摄影机、高敏感摄影机的倒置生物显微镜观察和纪录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环的动态.将肠系膜动静脉同时结扎10min,然后解除结扎,建立I/R模型.假手术组(Sham)不做I/R处理.I/R处理60分前,Sham和I/R组灌胃给予生理盐水.CP I/R组、丹参 I/R组、三七 I/R组分别灌胃给予CP、丹参水提物和三七水提物(各0.4g/Kg).结果:丹参水提物可以抑制白细胞的粘附,抑制细静脉血管壁过氧化物,抑制FITC标记白蛋白的漏出.三七水提物可以抑制白细胞的粘附、肥大细胞脱颗粒.CP可以抑制白细胞的粘附、细静脉血管壁过氧化物、肥大细胞脱颗粒和FITC标记白蛋白的漏出.结论:CP多环节改善作用缺血再灌注引起的微循环障碍的作用是其所含有的丹参水提物和三七水提物相须作用的结果.     

养血清脑颗粒对双侧颈动脉结扎-再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用

目的：研究养血清脑颗粒（Cerebralcare Granule，CG）对双侧颈动脉结扎再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用。方法：采用蒙古沙鼠双侧颈动脉缺血再灌注（isehemia／erperfusion，I／R）模型，在正立显微镜微循环观察系统下，观察脑皮层细静脉管径、细静脉红细胞流速、dihydrorhodamine 123（DHR）萤光强度和血浆白蛋白漏出的变化，记录脑表面血流量。一部分沙鼠在缺血前90min灌胃给予CG0．8g／kg。结果：I／R30min后，粘附于细静脉壁的白细胞数量、细静脉过氧化物、血浆白蛋白漏出显著增加，脑血流量降低。CG可以显著地抑制上述变化。结论：CG前给药可以抑制双侧颈动脉结扎再通引起的脑微循环障碍和脑灌流量，该作用可能与抑制过氧化物产生有关。     

注射用益气复脉（冻干）后给药对脂多糖引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用

观察注射用益气复脉（冻干）后给药对脂多糖（lipopolysacchride，LPS）引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法：用微循环观察系统记录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环动态。静脉滴注LPS 20min后，静推注射用益气复脉（冻干）（小剂量30mg／kg、中剂量80mg／kg、大剂量160mg／kg），90min后计数肥大细胞脱颗粒率。结果：注射用益气复脉（冻干）的小剂量后投入，在投入60min时抑制LPS引起的细静脉过氧化物的产生。中剂量和大剂量的后投入抑制了细静脉血管壁白细胞的粘附和过氧化物产生。三个剂量的后投入均能显著抑制肥大细胞脱颗粒。结论：注射用益气复脉（冻干）后投入通过抑制白细胞与细静脉的粘附，抑制过氧化物产生和抑制肥大细胞脱颗粒改善了LPS引起的大鼠肠系膜微循环障碍。     

丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用

缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治疗、介入治疗、器官移植和休克复苏治疗后再损伤的主要病理基础。I／R引起的微循环障碍是包括过氧化物产生、血管内皮细胞损伤、细胞粘附增多、血浆白蛋白漏出、肥大细胞脱颗粒、炎性因子释放等复杂的病理变化过程。对微循环障碍某一环节进行干预的传统疗法，并没有取得满意的临床疗效。 丹参作为活血中药，临床上广泛地用于心脑肝肾等脏器血瘀的治疗。近年来的基础研究结果表明丹参可以多环节地改善微循环障碍，在预防和治疗微循环障碍和靶器官损伤方面有着重要的应用前景。本文，重点介绍丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用。     

养血清脑颗粒对双侧颈动脉结扎-再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用

目的:研究养血清脑颗粒(Cerebralcare Granule,CG)对双侧颈动脉结扎再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用。方法:采用蒙古沙鼠双侧颈动脉缺血再灌注(is—chemia/erperfusion,I/R)模型,在正立显微镜微循环观察系统下,观察脑皮层细静脉管径、细静脉红细胞流速、dihydrorhodamine 123(DHR)萤先强度和血浆白蛋白漏出的变化,记录脑表面血流量。一部分沙鼠在缺血前90min灌胃给予CG0.8 g/kg。结果:I/R 30min后,粘附于细静脉壁的白细胞数量、细静脉过氧化物、血浆白蛋白漏出显著增加,脑血流量降低。CG可以显著地抑制上述变化。结论:CG前给药可以抑制双侧颈动脉结扎再通引起的脑微循环障碍和脑灌流量,该作用可能与抑制过氧化物产生有关。     

注射用益气复脉（冻干）后给药对脂多糖引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用

观察注射用益气复脉(冻干)后给药对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用微循环观察系统记录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环动态.静脉滴注LPS20min后,静推注射用益气复脉(冻干)(小剂量30mg/kg、中剂量80mg/kg、大剂量160mg/kg),90min后计数肥大细胞脱颗粒率.结果:注射用益气复脉(冻干)的小剂量后投入,在投入60min时抑制LPS引起的细静脉过氧化物的产生.中剂量和大剂量的后投入抑制了细静脉血管壁白细胞的粘附和过氧化物产生.三个剂量的后投入均能显著抑制肥大细胞脱颗粒.结论:注射用益气复脉(冻干)后投入通过抑制白细胞与细静脉的粘附,抑制过氧化物产生和抑制肥大细胞脱颗粒改善了LPS引起的大鼠肠系膜微循环障碍.     

丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用

缺血再灌注(isclaemia/reperfusion,I/R)是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治疗、介入治疗、器官移植和休克复苏治疗后再损伤的主要病理基础.I/R引起的微循环障碍是包括过氧化物产生、血管内皮细胞损伤、细胞粘附增多、血浆白蛋白漏出、肥大细胞脱颗粒、炎性因子释放等复杂的病理变化过程.对微循环障碍某一环节进行干预的传统疗法,并没有取得满意的临床疗效.丹参作为活血中药,临床上广泛地用于心脑肝肾等脏器血瘀的治疗.近年来的基础研究结果表明丹参可以多环节地改善微循环障碍,在预防和治疗微循环障碍和靶器官损伤方面有着重要的应用前景.本文,重点介绍丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用.     

生三七及其不同炮制品对血瘀模型大鼠的影响

目的:评价生三七及其不同炮制品对急性血瘀模型大鼠药效作用,比较三七炮制前后在破瘀功效上的差异。方法:给大鼠皮下注射大剂量的肾上腺素,再以冰水浸泡制备急性血瘀模型,灌胃给予生三七水提物、生三七醇提物、蒸三七水提物、蒸三七醇提物、油炸三七水提物、油炸三七醇提物。测定给药后血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度)、凝血时间、出血时间及尾部微循环血流量等指标。结果:生三七水提和醇提物都能降低大鼠低切变率下全血黏度和血浆黏度、延长大鼠凝血时间;生三七水提和醇提物、蒸三七醇提物、油炸水提物能增加大鼠微循环血流量。结论:生三七在改善血黏度、抗凝具有较好作用,炮制后作用减弱。生三七可能具有较优的破瘀效果。     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

三七总皂苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的抑制作用——三七主要成分抑制细静脉血栓

目的:三七总皂苷(PNS)、三七皂苷R1(R1)、人参皂苷Rb1(Rb1)、人参皂苷Rg1(Rg1)是三七的主要水溶性成份.含有PNS、R1、Rb1、Rg1的中药复方制剂复方丹参滴丸(CP)能抑制光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的形成.但是有关PNS、R1、Rb1、Rg1对血栓形成的在体影响尚不清楚.本研究探讨PNS、R1、Rb1、Rg1对光化学反应(PR)诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用.方法:将麻醉的雄性SD大鼠(200～250g)的肠系膜展开至观察板上,经大鼠股静脉注入血啉甲醚(HMME,1mg/kg),用倒置荧光显微镜100瓦汞灯作光源经蓝光滤光片照射在选定的大鼠肠系膜细静脉上.在照射开始时,设定显示器的时间为0分,在血栓达到细静脉管径的1/2时停止照射,通过连接在显微镜上的CCD连续观察并记录30min内细静脉血栓出现的时间、血栓到达细静脉直径一半的时间、血栓与照射的血管面积比.一部分大鼠在光化学反应前10min,经颈静脉分别一次性注入PNS、R1、Rb1、Rg1(各10mg/kg.BW)、或阿斯匹林(AsP,200mg/kg.BW)提前60min灌胃.结果:光化学反应组在照射13.67±2.67s后细静脉开始出现血栓,血栓与血管径的面积比迅速增加.PNS、R1、Rb1、Rg1、ASP可以延长由照射开始到血栓出现的时间,减少血栓的面积.结论:PNS、R1、Rb1、Rg1可以抑制光化学反应后细静脉血栓的形成,其效果与AsP近似.     

三七总皂苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的抑制作用——三七主要成分抑制细静脉血栓

目的：三七总皂苷（PNS）、三七皂苷R1（R1）、人参皂苷Rb1（Rb1）、人参皂苷Rg1（Rg1）是三七的主要水溶性成份。含有PNS、R1、Rb1、Rg1的中药复方制剂复方丹参滴丸（CP）能抑制光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的形成。但是有关PNS、R1、Rb1、Rg1对血栓形成的在体影响尚不清楚。本研究探讨PNS、R1、Rb1、Rg1对光化学反应（PR）诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用。方法：将麻醉的雄性SD大鼠（200～250g）的肠系膜展开至观察板上，经大鼠股静脉注入血啉甲醚（HMME，1mg/kg），用倒置荧光显微镜100瓦汞灯作光源经蓝光滤光片照射在选定的大鼠肠系膜细静脉上。在照射开始时，设定显示器的时间为0分，在血栓达到细静脉管径的1／2时停止照射，通过连接在显微镜上的CCD连续观察并记录30min内细静脉血栓出现的时间、血栓到达细静脉直径一半的时间、血栓与照射的血管面积比。一部分大鼠在光化学反应前10min，经颈静脉分别一次性注入PNS、R1、Rb1、Rg1（各10mg／kg．BW）、或阿斯匹林（ASP，200mg／kg．BW）提前60min灌胃。结果：光化学反应组在照射13．67±2．67s后细静脉开始出现血栓，血栓与血管径的面积比迅速增加。PNS、R1、Rb1、Rg1、ASP可以延长由照射开始到血栓出现的时间，减少血栓的面积。结论：PNS、R1、Rb1、Rg1可以抑制光化学反应后细静脉血栓的形成，其效果与ASP近似。     

心肌缺血-再灌注时细胞凋亡及相关基因调控

目的观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌坏死面积、心肌细胞DNA电泳、凋亡细胞的形态(TUNEL法、电镜)及bcl-2与bax原位杂交进行了观察.结果再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组较再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻.缺血组bcl-2与bax表达增多,再灌注组bax表达增多而bcl-2表达减少,黄芪治疗可下调bax且一定程度上调bcl-2.结论缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪可确实抑制凋亡的发生.     

雷公藤多甙对IgA肾病系膜细胞凋亡及其调控基因Fas影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙片 (GTT)治疗IgA肾病的分子机理。方法 :制造IgA肾病小鼠模型。HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;原位末端标记法 (TUNEL)检测系膜区凋亡细胞 ;免疫组化法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :GTT治疗组肾小球系膜区凋亡率较模型组升高 (P <0 .0 1) ,Fas表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PCNA表达下降 (P <0 .0 1) ,病理损害减轻。结论 :GTT可能通过调控系膜区Fas的表达 ,诱导IgA肾病系膜区细胞凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

四逆汤配方颗粒和饮片煎剂抗心肌损伤作用的比较研究

目的:比较四逆汤配方颗粒及其传统饮片煎剂对心肌细胞缺氧损伤模型和大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:建立H2 O2诱导H9c2细胞氧化损伤模型,四逆汤配方颗粒及饮片煎剂干预后,MTT法检测细胞存活率,试剂盒法检测细胞内活性氧(ROS)、脂质过氧化物(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)水平.建立离体SD大鼠...     

Aconiti tuber (Bushi) improves microcirculatory disturbances induced by endotoxin in rats

The present study investigated the effects of processed Aconiti tuber (TJ-3022, Tsumura-shuchi-bushi), a traditional herbal medicine (Kampo), on microcirculatory disturbances induced by endotoxin in the rat mesentery. The changes in arteriolar diameter, the velocity of red blood cells in arterioles and the venular microcirculation after endotoxin injection (6 mg/kg, iv) were observed using videomicroscopy. The mean arterial pressure and heart rate were monitored continuously during the experiments. TJ-3022 prevented significantly the decrease of mean arterial pressure, controlled the reduced velocity and apparently also inhibited leukocyte extravasation across venules. However, there were no significant changes in the arteriolar diameter and the heart rate between the groups treated with and without TJ-3022. The results indicate that processed Aconiti tuber (TJ-3022) has protective effects in improving microcirculatory disturbances induced by endotoxin in rat mesentery.     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。