针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70表达的良性调整作用

目的：探讨针刺对急性高血压脑出血大鼠治疗作用机制。方法：复制急性高血压脑出血大鼠模型，动态观察针刺对脑组织热休克蛋白70表达的影响。结果与结论：针刺能够增加热休克蛋白70在脑组织中的表达是针刺治疗急性脑出血的一个重要机制。     

参麦注射液对脑出血大鼠缺氧诱导因子1-α表达的影响

目的:研究参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α(Hypoxia inducible factor 1-α,HIF1-α)表达的影响及其意义。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组4组,模型组和参麦组组内又分为1、3、5、7天共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶VII造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征改变,免疫组织化学法检测血肿周围区HIF1-α的表达,以及参麦注射液治疗后的影响。结果:与模型组相比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显(P<0.01);正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1天时增多,3天时达到高峰,5天时表达下降,至7天时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达要少,二者有显著性差异(P<0.01)。结论:参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用。     

针刺对急性高血压脑出血大鼠HSP70mRNA表达的调整作用

目的：探索针刺对急性高血压脑出血治疗作用的分子机制。方法：采用分子生物学手段，动态观察针刺对急性高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达的影响。结果：针刺能促进HSP70mRNA在高血压脑出血大鼠脑组织中表达。结论：针刺促进高血压脑出血大鼠脑组织HSP70mRNA表达是针刺治疗急性高血压脑出血的重要机制。     

参麦注射液对脑出血后大鼠神经细胞保护作用的实验研究

目的:研究参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组,模型组和参麦组组内分1 d3、d、5 d7、d四个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶Ⅶ造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征、血肿周围区、术侧海马区和皮层区病理形态结构的改变,以及参麦注射液处理后对其的影响;将培养8 d后生长良好的神经细胞随机分为正常组、模型组、参麦组,正常组不做任何处理,其余两组均分别在缺氧后30min1、h、3 h6、h和12 h五个时间点造神经细胞缺氧损伤模型,参麦组在缺氧前24 h及缺氧后加入参麦注射液(1∶50),相差显微镜下观察神经细胞形态学的变化,并测定DNA裂解率。结果:与模型组比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显,血肿吸收更完全,术侧海马区、皮层区和血肿周围区细胞受损较轻,细胞结构完整,参麦组培养神经细胞在缺氧损伤后形态学改变明显比模型组轻,DNA裂解率少,二者有显著性差异(P<0.05)。结论:参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制细胞凋亡而对脑出血后大鼠神经细胞发挥保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、参麦治疗组、模型组。参麦组和模型组组内再分为6h、12h、24h、4d、7d等5个时点，每个时点5只大鼠。按Rosenberg法复制大鼠脑出血模型，观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量的变化。结果假手术组大鼠术后运动功能无明显缺陷。术后6h、12h、4d时，参麦治疗组爬杆计分优于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。24h时，模型组和参麦治疗组爬杆计分比较有显著差异（P〈0．01）。血肿周围组织水肿在出血后6h开始，至24h达到高峰，后开始减退。术后12h、24h、4d、7d时，参麦治疗组血肿周围脑组织含水量低于模型组（P〈0．05）。结论参麦注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量，同时神经功能障碍明显改善，提示参麦注射液对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用，其作用机制有待进一步探讨。     

葛根素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及对HSP70表达的影响

葛根素是从豆科植物野葛Pueraria lobata(Wild)Ohw i的干燥根中提纯分离得到的8-β-D葡萄吡喃糖-4,′7-二羟基异黄酮,具有扩张冠状动脉和脑血管、增加心脑血流量和降低心肌氧耗量、调节血管内皮细胞功能、抗动脉粥样硬化、抗氧化、清除自由基和抑制缺血再灌注损伤[1]、明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性[2]等作用,对急性心肌缺血和脑缺血缺氧均有保护作用。目前临床上广泛用于治疗高血压、冠心病心绞痛、心肌梗死、视网膜动静脉阻塞、突发性耳聋和糖尿病[3]等症。晚近有研究报道葛根素对急性全脑缺血及烟熏所致的大鼠脑细胞凋亡均有明…     

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用研究

目的观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法采用Rosen- berg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA_1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、c-myc基因、PDGF-A基因表达及其参麦注射液的防治作用。结果参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA_1区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期c-myc mRNA的表达无明显影响,但可使PDGF-A mRNA表达明显下调并时限延长。结论参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法:采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、C-myc基因、PDGFA基因表达及参麦注射液的防治作用。结果:参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA₁区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期C-mycmRNA的表达无明显影响,但可使PDGFAmRNA表达明显下调并时限延长。结论:参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。     

参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的 :观察参麦注射液对大鼠脑出血后神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 :采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型 ,测定脑出血后大鼠海马CA₁区神经细胞病理形态结构及其Bcl-2基因、Bax基因表达 ;结果 :参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA₁区锥体细胞凋亡数目 ,显著增加Bcl-2基因表达 ,降低Bax基因表达 ,使BaxmR NA/bcl-2 mRNA比率下降。结论 :参麦注射液能调节凋亡基因 ,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。     

参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的研究参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌功能的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型予以参麦注射液腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、收缩时间(CT)和半舒张时间(RT1/2)、力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变.结果与DM组相比,SMI组大鼠膈肌的Pt明显增加(P＜0.05),P0、FI显著增加(P＜0.01),CT、RT1/2明显缩短(P＜0.05);P1、P0、FI、CT与NC组比较均无显著性差异,RT1/2与NC组比较明显延长(P＜0.05);在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,SMI组大鼠膈肌张力明显高于DM组(P＜0.05),但仍低于NC组;SMI组大鼠膈肌组织中SOD活力较DM组显著升高(P＜0.01),MDA含量较DM组显著减少(P＜0.01),两者较NC组均无显著性差异;电镜下,DM组大鼠膈肌肌纤维萎缩,Z线模糊不清,线粒体肿胀变性,部分有空泡变和髓样小体形成肌小节和线粒体形态改变,而SMI组膈肌肌纤维完整或仅有轻度萎缩,Z线较清晰,线粒体无肿胀变性或仅有轻度水肿.结论参注射对象糖尿病膈肌的损伤有保护作用.     

丹参对癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其作用机制。方法：采用戊四氮致痫模型,运用常规病理及电镜检查方法,比较丹参组与对照组元受损的情况;运用免疫组织化学方法,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白（ＨＳＰ）７０表达的变化。结果：丹参组与对照组物相比,大脑皮质及海马区异常神经元的数目明显减少（Ｐ〈０．０１）,超微结构的异常发迹也明显减轻。同时丹参组动物脑内ＨＳＰ７０免疫反应阳性神经元的数目明显增     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

醒脑静治疗高血压脑出血疗效观察及对铁蛋白的影响

目的：观察醒脑静对高血压脑出血患者的临床疗效及对血清铁蛋白的影响,以期为高血压脑出血的治疗提供理论依据。方法：选择120例高血压脑出血患者分为治疗组和观察组各60例,观察组给予神经内科脑出血常规治疗,治疗组在此基础上给予醒脑静进行治疗,比较两组临床疗效及铁蛋白水平变化。结果：治疗组显著进步的比例明显高于对照组,而无变化和死亡的比例明显低于对照组（P〈0．05）,治疗后14d和治疗后28d两组水平均明显下降,但治疗组水平明显低于对照组（P〈0．01）。结论：醒脑静能显著降低铁蛋白含量,从而提高对高血压脑出血患者的临床疗效,值得临床推广应用。     

艾灸血浆对GES-1热休克蛋白70及细胞凋亡细胞周期的影响

目的：探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞（GES-1）热休克蛋白70（HSP70）及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法：24名健康人（男女各半）随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果：与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调（1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P〈0.01）、细胞凋亡率下降（1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P〈0.01）;细胞周期中G1期下降：49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P〈0.01）;S期上升（25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P〈0.01）;G2/M期升高（24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P〈0.01）。结论：艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

安脑平冲汤对脑出血大鼠胃泌素、生长抑素表达的影响

目的:通过观察安脑平冲汤对大鼠脑出血后血清中胃泌素(gastrin)和生长抑素(Somatostatin)表达的影响,探讨安脑平冲汤对脑出血后引发急性胃粘膜病变的防治作用。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安脑平冲汤组、雷尼替丁组。模型组、安脑平冲汤组、雷尼替丁组组内又分为24h、48h、3天、5天、7天共5个时间点,在脑立体定位仪下采用Ⅳ型胶原酶制备大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后胃粘膜的病理变化,Elisa法检测血清中GAS、SS的表达。结果:与模型组比较,安脑平冲汤组和雷尼替丁组胃粘膜损伤程度降低(P<0.05);安脑平冲汤组、雷尼替丁组胃泌素水平较模型组均有明显下降(P<0.05);安脑平冲汤组生长抑素水平较模型组和雷尼替丁组均有明显升高(P<0.05)。结论:安脑平冲汤可能通过抑制胃泌素的表达,促进生长抑素的表达而发挥减轻脑出血后急性胃粘膜损伤的作用。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠急性期脑组织中Caspase-3表达的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血模型大鼠急性期脑组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达的影响.方法:采用SD大鼠自体粪便灌胃配合胶原酶Ⅶ-肝素混合液立体定位注射的方法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型,免疫组化法测定大鼠脑组织中Caspase-3表达的变化.结果:①黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠喉...     

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组，扶正护脑纽和安宫牛黄纽，分别于术后6、24．72h3个时相点取材，采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的蛋白表达，通过图像分析，测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值，升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制，扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。