病态窦房结综合征的动态心电图分析

目的探讨动态心电图对病窦综合征的诊断价值.方法对临床确诊的62例病窦综合征进行24h动态心电图(DCG)检查,并对其结果进行分析.结果62例患者中DCG诊断为:I型:严重持续性窦缓19例,平均心率<50次/min,占30.7%;I :型窦缓伴窦停,窦房传导阻23例,点37.19%,其中窦停共63次,停搏间期为2-3秒,窦房阴滞21次;III型:慢-快综合征9例,占14.5%,其中合并房性心动过速6例,交界心动过迟3例;IV型:双结病变11例,占17.7%.交界性逸搏>2秒者6例,交界性停止3例,交界性逸搏心率<35次/min,者14例.结论动态心电图是诊断病窦综合征的无创、简单可靠的检测方法,尤其对间歇性心率和心律改变的病窦综合征患者,能明显稳定心律失常的检出率,对于诊治病窦综合征具有重要意义.     

连续逆行灌注温血心脏停搏法

经冠状窦逆灌心脏停搏法已被证实是安全而有效的,而氧合温血心停搏法从理论上来说有其优点:对停搏的心脏可连续供给氧和基质,避免低温所致的副作用,因而更适于心瓣膜病和严重冠心病患者。我们对113例患者(平均61岁)用连续温血逆灌心停搏法施行了各种心脏手术,方法如下:常规插管建立体外循环(CPB)后在升主动脉根部插管,CPB 开始前经右心房闭式插入冠状窦逆灌管,然后开始 CPB 并维持正常体温(37℃)。经逆灌管灌注高钾(50mmol/500ml)温血停搏液后阻断主动脉,心停搏后立即用三通开关转换灌注低钾(30mmol/L)温血停搏液,以平均122ml/min 的速度     

超极化停搏对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察超极化停搏对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,评价其对心肌的保护作用。方法将75只健康家猫随机均分为3组。应用猫ECC模型。并行循环组:ECC建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅并行循环150 min;去极化停搏组:主动脉阻断(ACC)60 min,再灌注60min,心脏停搏液使用去极化高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同。应用Annexin-V/PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻,比较超极化停搏处理组及去极化停搏组ECC过程中心肌细胞坏死和凋亡的数量。结果去极化停搏组于ACC 60min及再灌注60 min时坏死心肌细胞率分别为(2.727±0.436)%及(5.622±1.389)%;而超极化停搏组分别为(1.514±0.333)%和(3.052±0.403)%。两组ACC 60 min时,均未检出凋亡心肌细胞,但在再灌注60 min时,去极化停搏组和超极化停搏组凋亡细胞率分别达(2.253±0.581)%和(0.875±0.232)%。超极化停搏处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。结论超极化停搏不仅能减少ECC缺血再灌注导致的细胞坏死,而且能够抑制再灌注期间发生的细胞凋亡。     

普罗帕酮对缺氧性心脏停搏缺氧耐受作用的研究

目的 观察普罗帕酮对家兔两次缺氧性心脏停搏缺氧时间及心肌超微结构的影响.方法 将16只家兔随机分为实验组和对照组.参考气管夹闭窒息法制作心跳骤停模型,夹闭前实验组静脉输注普罗帕酮3mg/kg预处理,对照组静注等剂量生理盐水.记录第1次心脏停搏时间T1.(夹闭气管导管至心脏停搏)和第2次心脏停搏时间T2(第1次心脏停搏复苏成功后15min再次夹闭气管导管至心脏停搏),并在第1次气管导管夹闭后3、6min和复苏后10min时行动脉血气检测.每组各抽取两只家兔分别于第1次夹闭10min以及复苏后第2次夹闭4min时取心脏做心肌超微结构电镜检查.结果 实验组第1次缺氧性心脏停搏时间为(744.8±78.1)s,较对照组的停搏时间[(629.6±41.5)s]延长(P＜0.05),但两组在复苏时间无显著性差异.实验组第2次缺氧性心脏停搏时间为(439.8±74.7)s,长于对照组的(310.4±26.4)8,P＜0.01.实验组心肌细胞内超微结构损害较对照组轻微.结论 应用普罗帕酮预处理能够延长在体家兔缺氧性心脏停搏时间,可提高心肌缺氧耐受能力.     

维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液保护幼大鼠心脏功能的研究

目的观察含维拉帕米、普奈洛尔的钾（＂钾维普＂）停搏90 min对幼大鼠心脏功能影响,并与缺血、高钾液停搏及连续灌流不停搏心脏比较。方法离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流20 min,分4组（n=8）：正常灌注组（CON）,连续灌流150 min;缺血-再灌注组（I/R）,无糖不充氧修正洛氏液灌3 min停灌27 min连续3阵（缺血90 min）再灌注60 min;高钾停搏液保护组（ST.T）和＂钾维普＂停搏液保护组（KVP）,缺血期间每次3 min灌注分别采用ST.ThomasⅡ停搏液、含维拉帕米6.8×10-7mol/L和普奈洛尔1.1×10-7mol/L的ST.ThomasⅡ停搏液。实验全程170 min维持37℃,实时监测心率、心肌张力、收缩力、最大收缩速度、最大舒张速度及冠脉流量等参数。结果 CON组幼大鼠心脏离体灌流150 min,心率、收缩力、冠脉流量呈下降性变化,心肌张力无明显改变;I/R组缺血90 min期间心肌张力升高,复灌后呈紊乱的颤动未能复搏;与CON组比较,ST.T组缺血60 min后心肌张力升高明显（P〈0.05）,复灌后收缩力小（P〈0.05）;与ST.T组比较,KVP组缺血90 min期间心脏张力低（P〈0.05）,复灌后心搏各参数恢复好（P〈0.05）,冠脉流量高（P〈0.05）,其中心率、收缩力、收缩舒张速度、冠脉流量均高于CON组（P〈0.05）。结论 ＂钾维普＂停搏保护的未成熟心脏功能优于连续灌流不停搏和缺血、高钾液停搏的心脏功能。     

三种心肌保护方法对长时间停搏心脏功能恢复的影响

目的:对比观察间断灌注冷血、持续灌注冷血及持续灌注温血心脏停搏液对长时间停搏心脏心室功能的保护作用。方法:利用猫体外循环模型,分别用间断冷血、持续冷血及持续温血停搏液保护心肌,测定其心功能、心肌酶释放及丙二醛(MDA)含量变化。结果:心脏停搏180 min复灌60 min时,间断冷血及持续冷血停搏液灌注组心室功能明显下降,心肌酶释放及MDA含量增加,尤以前者为甚,而持续温血停搏液灌注组心室功能在复灌后其测值接近停搏前水平,心肌酶释放及MDA含量亦出现类似变化。结论:持续灌注温血心脏停搏液在心脏长时间的停搏过程中可提供充足的血供,是一种理想的心肌保护方法,特别适用于需长时间停搏及高危心脏病患者的术中心肌保护。     

阵发性心房颤动射频消融术后置入永久起搏器1例

患者,女,59岁,因反复心悸1年余于2009年12月21日入院.患者1年前始反复出现心悸,与活动无关,每次持续时间不等,最长持续达1个月,无伴随头昏、晕厥、黑矇、乏力表现.有高血压病史1年,否认糖尿病、冠心病、风湿病史.曾多次门诊就诊和住院治疗1次.诊断阵发性心房颤动明确.曾两次行动态心电图检查,结果示窦性心律,阵发性心房颤动,未见停搏,未见明显长R-R间期;最快心率201次/min,最慢心率36次/min,平均95次/min;最慢心率发生于心房颤动转复窦律时,最长恢复时间为1 874 ms.     

利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动影响的实验研究

目的　观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动的影响。方法　12 只杂种犬随机分为对照组、利多卡因组 (每组6只)。常规建立体外循环 (CPB), 对照组用 ST ThomasⅡ冷晶体心停搏液常规灌注, 首剂量 20 ml/kg, 每隔30 min复灌1次, 剂量为10 ml/kg, 共 4 次。利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液, 仅灌注一次 (5ml/kg)。心脏停搏120 min, 辅助30 min, 停机后30 min结束实验。记录围手术期心电活动。结果　利多卡因组诱导心电停止时间显著短于对照组 (P<0 .01); 停搏期间的心电发生显著低于对照组 (P<0 .01); 再灌注心脏的自动复跳高于对照组 (P<0 .01)。室颤的发生低于对照组 (P<0. 01)。结论　利多卡因高钾温血心停搏液能够使犬心脏电活动长时间停止, 并能够防止再灌注后发生室颤和其它室性心律失常。     

90例病态窦房结综合征心电图分析

本文对90例病窦患者的心电图作一分析报道。男53例,女37例,年龄17～79岁。病因有冠心病20例,高血压6例,心肌炎及心肌病12例,原因不明52例。心电图表现:计有显著窦性心动过缓42例,窦房阻滞12例,完全性与几乎完全性窦停5例,窦缓伴窦房阻滞及/或窦停31例。这些缓慢心律反映窦房结功能障碍,成为病窦基本的心电图改变。在上述缓慢心律失常基础上有48例出现逸搏或逸搏心律,27例合并有房室交界功能障     

河豚毒素停搏液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌功能及其桥粒蛋白表达的影响

目的:观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.     

不同程度冠状窦堵塞对缺血心肌的保护作用

目的　研究不同程度冠状窦堵塞对缺血心肌的保护作用 .方法　采用改良的 L angendorff离体兔心灌注模型 ,将18只兔按冠状窦堵塞程度不同分为不堵塞组、半堵塞组、次全堵塞组 ,每组 6只 ,在行主动脉根部灌注心脏停搏液之前堵塞冠状窦 .温血心脏停搏液分别以 2 ,4,6和 8m L· kg- 1·min- 1 4种速度灌注 .结果　心脏停搏液的灌注速率和主动脉根部压之间有显著的相关性 (P<0 .0 1) ;冠状窦堵塞可明显提高主动脉根部灌注压 ;灌注速率、冠状窦堵塞、冠状窦压力三者之间有显著的相关性 (P<0 .0 1) .结论　冠状窦次全堵塞、温血停搏液灌注速度 4～ 6 m L· kg- 1 · min- 1 有利于心肌保护     

超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只，随机分为对照组（CON组）、去极化停搏组（D组）、超极化停搏组（H组）、5-羟葵酸（选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（5-HD＋H组）、HMR-1098（选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（HMK-1098＋H组）、5-羟葵酸＋HMK-1098＋超极化停搏组（5-HD＋HMR-1098＋H组）。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组（n=6）。取心脏建立Langendorff灌注模型，平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外，其余各组分别灌注各自的停搏液，心脏停搏缺血40min，再灌注60min。持续测定心功能指标[心率（HK）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、冠脉流量（CF）]，计算率压双乘积（DP）；各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织，运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较，CON组心功能指标最好，心肌细胞凋亡指数最少（P〈O．01）；与其余停搏组比较，超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP，降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率（P〈O．01）。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。     

父女同患病态窦房结综合征

例1（父）：67岁，工人。53岁时出现头晕、眼花、乏力、胸闷、心率40～50次/分。近1年心率有时达30次/分，已反复晕厥9次。查体：BP13.3/10.7kPa。无紫绀，两肺呼吸音清晰。心界不大，心率45次/分，律不齐，未闻及杂音。肝脾未触及，双下肢无水肿。心电图示窦缓、窦停，停搏时间3.86～6.8秒，结性逸搏心律；偶发频繁房早，多数未下传心室，一过性房扑呈2～4:1下传心室。胸部X线片，心脏超声，血液生化检查等均正常。阿托品及异丙肾上腺素不能提升心室率，仍有晕厥发作。诊断为病窦综合征，慢快型。1986年10月，经左颈外静脉途径安置按需型心脏起搏器（华伟YCP—Ⅰ），心室起搏心率70次/分，术后曾反复发生房扑2～4:1下传心室，1周后为稳定心室起搏心律，临床症状缓解。1989年3月因电源耗竭，又经右颈外静脉途径置入心     

地尔硫草致窦性静止交界性逸搏2例

<正> 1.病例介绍 例1,女69岁。原有冠心病,陈旧性下壁心肌梗塞3年,伴完全性右束支传导阻滞。长期服用心血康、异乐定等药,但仍有不稳定型心绞痛发作。本次入院,在原常规用药的基础上予以增加服用地尔硫(艹卓),在服用地尔硫(艹卓)的第10天,患者出现胸闷、心悸、心慌,当即心电监护示窦性静止,交界性逸搏、窦性夺获;心率40次/min,血压20/10kpa。考虑为地尔硫(艹卓)所致,当即停     

二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。     

TTX停搏液对心肌α肌动蛋白的影响及机制研究

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠心肌α肌动蛋白(α-actin)的影响及其机制.方法:20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas-2停博组(STH-2组),TTX)(停博组(TTX组),建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏60min,冉灌注60min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩未期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化检测钙蛋白酶(Calpain),免疫组化和Western blot检测α-actin的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,TTX)(停搏组的各项心功能恢复率明显优于STH-2组(P＜0.01,P＜0.05),STH-2组的calpain分布紊乱,表达量明显增多(P＜0.01);α-actin分布紊乱,表达量明显减少(P＜0.01).结论:以TTX阻断Na 通道为特点的心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)时的α-actin 及心功能的保护作用优于STH-2停搏液,其机制町能足直接或者间接的减少激活calpain引起的.     

尼可地尔对心肌功能的保护作用研究

目的研究尼可地尔对心肌功能的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16只心脏随机分为实验组和对照组各8只,分别采用尼可地尔停搏液或者高钾停搏液进行心肌保护。常温缺血30min。再灌注60min,比较平衡期和再灌注60min的左室收缩压、舒张压和组织含水率。结果缺血再灌注后高钾组收缩功能恢复率为(38.43±16.58)%,尼可地尔组为(40.38±18.10)%。两组间差异没有统计学意义(P>0.05)。缺血后两组之间舒张功能的下降也无显著性差异。结论尼可地尔作为停搏液的停搏因子对心脏功能的保护与高钾停搏液没有明显差异。     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏病患者中的应用

目的 :探讨温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏直视手术中的应用效果。方法 :本组 3 4例 ,年龄 60～ 71岁。病种包括先天性房间隔缺损 5例 ,心脏瓣膜病 2 8例 ,左心房粘液瘤 1例。阻断升主动脉 ,先用含钾 2 3～ 2 8mmol/L的温血停搏液诱导心脏停搏 ,再用含钾 6～ 8mmol/L温血停搏液以 0 5～ 1 0ml/kg·min速度连续灌注至开放主动脉阻断钳前 ,心肌温度维持在 3 2℃～ 3 6℃。心脏病变给予矫治。结果 :阻断升主动脉灌注含钾温血停搏液后 ,心脏停搏迅速 ,且不经心室颤动阶段。开放升主动脉后 3 3例( 97 1% )自动恢复为窦性心律 ,血管活性药物用量小 ,无低心排及严重心律失常发生。死亡 1例。结论 :温血心肌停搏液微流量连续灌注法对老年心脏病手术患者效果较好 ,是一种安全、可靠的心肌保护方法。