肝细胞增殖因子有抑癌作用

九州大学理学部的中村教授等证明了肝细胞增殖因子(HGF)能抑制癌细胞的增殖。他们给试管中的人或动物癌细胞添加 HGF,观察其变化。结果表明,癌细胞的增殖没有受到促进,而在有些情况下却受到了抑制。如高浓度的 HGF 可以杀死黑色素瘤细胞等。这     

关于恶性肿瘤细胞“恶性”的变异癌细胞可移植性的变化及新的癌免疫疗法

关于恶性肿瘤细胞的本质现在在认识上未见得达到一定的深度。作者等认为,正常细胞在异常环境下反复进行细胞分裂的过程中,多数正常细胞产生各种各样的变异细胞(deviated cell),从中就可发生癌细胞。亦即可把癌细胞看作是一种正常细胞的变异株。同时,这种癌细胞在反复增殖过程中和正常细胞一样它本身也发生种种变异。作为癌细胞特征的细胞多形性(polymorphism)被认为是癌细胞增殖过程中变异结果所产生的。作者等将如此发生的     

癌转移阻止剂研制成功

据日本读卖新闻一九八五年三月份报道:三重大医学部中岛邦夫教授(生化学)等人组成的研究组得,研制成功了能够有效地防止癌转移的“癌转移阻止剂”。这种阻止剂被取名为“精脒合成酶阻止剂”。变为癌细胞后的细胞本身能旺盛地产生生理活性物质,把这种物质叫做“精脒”,在增殖快的恶性肿瘤中存在得最多。能否应用于治疗和诊断,引起了人     

癌症的新疗法——用电磁金属针在体内烧灼病灶

日本东北大学医学部泌尿科折笠精一教授和工学部化工科铃木睦教授等人的研究小组利用癌细胞比正常细胞不耐热这一特点,研究成功消灭癌细胞的新的“温热疗法”,即用电磁铁及金属针在不伤及周围正常细胞的情况下,只将癌细胞加热达到杀灭的新疗法。迄今的“温热疗法”,是以温水或超短波,加热于癌组织,但其作用不是达不到体内深部的病灶,就是对病灶周围的正常组织有副作用,这一新疗法克服了这些缺点,具有非常重大的意义。与人的正常细胞比较,癌细胞极不耐热,这     

癌休眠疗法

癌在不停止地持续增殖 ,当其大小超过某种程度时人就会死亡。换句话说 ,“如果癌不增大 ,人就不会死亡。”将这个概念应用于治疗中的疗法 ,即癌休眠疗法 (ｔｕｍｏｒｄｏｒｍａｎｃｙｔｈｅｒａｐｙ)。就是说 ,不以杀死癌肿而使之缩小为目标 ,而是抑制癌的增殖 ,以使之休眠为目标的癌治疗战略 ,这种大的变换 ,即所谓的“癌治疗的地动说”。因此 ,现在认为正是这种治疗方法体现了癌的本质 ,同时也是有效的治疗方法。本世纪人们认识到癌是一种基因疾病。人体的正常细胞是精子和卵子受精后 ,经过多次的反复分裂 ,当达到六十兆个细胞时 ,一部分…     

胃癌生长因子

癌变过程中有生长因子参与。癌细胞自身产生生长因子,并存在受体应答的自体分泌(autocrine)机构。目前发现,人类肿瘤细胞存在以上皮生长因子(EGF)和变异生长因子(TGF)为主的各种物质。但这些物质并非癌细胞所特有。1.上皮生长因子(EGF) EGF 是由53个氨基酸组成的多肽,分子量为6045。有促进上皮细胞、间叶细胞的增殖、分化作用。人体 EGF(β-尿抑胃素)能抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,促进胃肠粘膜上皮增殖。人体分泌 EGF 的细胞广泛分布于全身。EGF 主要存在于血(血小板)、尿、唾液、胰腺、脊髓液和母乳中。     

干扰素研究近况

干扰素的抗肿瘤机制,目前已知的有三个方面:①抑制癌细胞的DNA 和蛋白质合成,起直接杀死作用;②抑制癌细胞的分裂和增殖;③能激活巨噬细胞、淋巴细胞中T、NK、K 细胞等与机体免疫功能有关的细胞。     

从生物体内发现抑制癌变的蛋白质

日本味素中央研究所柴井博四郎主任研究员在日本农艺化学大会上宣布,他所领导的研究小组发现了一种能抑制癌细胞繁巯,使其恢复到正常细胞状态的人类蛋白质,而且已经研究成功大量合成的方法。可望一种副作用很小的治癌新药不久将问世。这种物质叫做“成红细胞分化因子”(EDF)。它是用最强的致癌物质——霍尔邦尔酯刺激从白血病患者提取的THPI 细胞,而构成的分子量为2万5千的蛋白质。按1毫升培养液5毫微克(1毫微克=1/10亿克)成红细胞分化因子的比例,将成红细胞分化因子放入     

放射线致细胞癌变的指标

在临床上发现癌,其直径至少需达到5mm,这样大小的癌至少由10~8个以上的细胞组成。一个细胞发展成这种癌至少需反复进行近30次的分裂。在此期间正是“阶段性的”癌化过程。因此,弄清癌变的最初阶段,是正确理解癌本身和制癌的重要步骤。为阐明癌发生的初期机制,目前已建立了几种体外癌化细胞系。作为癌化细胞定量系统,只有叙利亚倉鼠胎儿(SHE)细胞和小鼠C_3H10T1/2细胞两个系统受到确认。前者是正常细胞,后者是已获得无限增殖能力的细胞。虽使用细胞不同,但两者都是伴有癌化的正常纤维母细胞,都以丧失严格的接触增殖抑制能     

细胞因子和细胞凋亡抑制

细胞因子和细胞凋亡抑制山村康子等细胞因子为糖蛋白，可通过受体作用于靶细胞。在细胞间的相互作用中，细胞因子是媒介。它们调节细胞的增殖与分化，特别是调节造血系统中与免疫反应、炎症反应有关的细胞增殖和分化。细胞因子包括白细胞介素、单核－巨噬细胞集落形成刺激...     

用人工细胞和癌细胞互相作用抑制癌细胞增殖

日本京都大学工学部,利用癌细胞和人工细胞的相互作用,成功地抑制了癌细胞的增殖。这为探索癌细胞增殖情况和治疗方法将开辟新的途径。该部研究的人工细胞,只有膜,没有内质,直径约0.05微米。膜由磷脂质(分子量约1000)构成。在以磷为主,能溶于水的头部,带有难溶于水的两条长腿(脂肪酸)。将这种人工细胞放入水中,腿与腿之间,即互相连接起来,形成两层膜。头部侧形成一部向内,另一部向外的球面。再在其腿的中部,插入自然界所没有的化合物即成。在1mg 培养液中,放入鼠的白血病癌细胞约百万     

新的抗癌增强因子—修复抑制剂

许多放射生物学者,根据放射敏感性的法则(Bergonie—Tribondeau's Law),对癌细胞与正常细胞的敏感性差异进行了若干定量性的研究。1956年Puck Marcus人工细胞培养法成功之后,使这一研究有了飞速发展。其结论同预想相反,即癌细胞与正常细胞从本质上对放射线的敏感性是相同的。在癌的治疗上,放射生物学者不仅对癌细胞本身,也对细胞存在的条件,即敏感性修饰因子努力进行探索。因此,在寻求新药的同时,也在考虑这种生物学的可能性,并逐一进行实验,以提高癌症的治疗效果。     

转化生长因子—β的临床意义

正常纤维母细胞可与管壁粘连而增殖,而在软琼脂中呈不与管壁贴连状态时,则不能增殖,然而使纤维母细胞 NRK-49F 株转化后,即使在软琼脂中亦可增殖,并形成集落。在 NRK-49F 株细胞转化过程中,需经两种增殖因子的协同作用,此两种因子分别命名为转化生长因于-α(TGF-α)与 TGF-β。TGF-α的作用需经表皮生长因子(EGF)受体的介导才能出现,其结构与 EGF 极相似。TGF-β则具有独特的结构与功能。虽然开始时认为 TGF-β只是作为细胞转化促进因子而起作用,但其后的研究表明,其对上皮细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞及血液干细胞等均有极强的抑制增殖作用,特别是其中许多作用已引起人们的关注。     

癌症发生的机理和预防

癌细胞是由正常细胞变化而来。一个人体内有数十兆个细胞,其中约1/3的细胞有变成癌细胞的可能性。癌细胞由正常细胞发生癌变的机理是正常体细胞遗传基因发生了变化。一个细胞中有数以万计的基因,其中可能有数十个是致癌基因和抑癌基因,这些基因大多数结构和产生蛋白质的结构机能都已搞清,包括细胞生长因子及其受体、参与信息传递的因子,蛋白磷酸化酶、DNA 信息翻译、参与复制 DNA 的蛋白质,甚至细胞分裂的调整等。由于这些基因的变化,使致癌基因活化,抑癌基因灭活。这些基因变化包括基因突变、基因重组、基因放大、基因缺损等。大多数人类的癌中,这样的基因变化合并发生。在结肠癌、肺癌等,正常细胞中有十个左右的基因发生变化,最早转变成恶性肿瘤细胞。     

从消化道激素看胃癌及其预后

胃是一个大内分泌器官,含有许多不同的消化道激素和肽。这些激素与肽局部存在于胃肠粘膜内的内分泌细胞和胃肠道植物神经,不仅以内分泌、旁分泌及神经分泌机制调节消化、吸收运动,还调节粘膜上皮的增殖和分化。尤其胃泌素、胆囊收缩素(CCK)、glicentin及胰高血糖素对消化道粘膜上皮有细胞增殖作用,因此可被看作增殖因子。作者从消化道激素方面概述胃癌的增殖、进展与预后,同时也涉及胃泌素的细胞增殖机制。一、内分泌细胞与胃癌众所周知,产生消化道激素的内分泌细胞出现于除类癌外的普通胃癌。作者根据组织结构、机能分化及生物学特性将消化道的内分泌肿瘤分三类,即类癌、粘液类癌及内分泌细胞癌。     

癌免疫新疗法

日本东京慈惠医科大学大野典也教授，将从明年开始进行一种新型癌症治疗实验。这种实验的基本方法是，采集患者的免疫细胞和癌细胞，即让这种细胞像疫苗那样攻击癌细胞。实际上，对体内取出的细胞进行“加工”后再送回体内的这种［细胞疗法］实验，已经在美国相继进行，日...     

癌症与氨基酸不平衡

众所周知,改变饮食中的必需氨基酸量可以调节细胞生长率,因此在50～60年代,Elvehjem和Harper等提出用氨基酸不平衡(amino acid imbalance,AAI)疗法控制癌症。饮食中氨基酸的量和组成改变,确实对很多恶性肿瘤细胞的发生、增殖、转移和复发有很大影响,但是,AAI不仅对癌细胞而且对正常细胞的代谢有严重影响,因而难以用于临床。作者企图研究一种对宿主影响轻微,而对肿癌有选择性作用的AAI疗法。     

造血因子的临床应用

造血因子中,最先被证实可调节红细胞产生的因子是50年代末期发现的促红素(EPO)并于1977年从人的尿中提纯。1985年将EPO基因克隆化而成功地产生重组EPO(rEPO)。60年代下半期发现促进粒细胞-巨噬细胞系增殖的造血因子。如果将骨髓细胞于一定条件下培养可形成由粒细胞及巨噬细胞组成的集落。已证实此种集落形成时需要一种必要的造血因子,称之为集落刺激因子(CSF)。1984年已将C     

大肠癌抗癌剂

最近,日本京都府立医大第一外科的高桥俊雄教授、北村和也医师等人研究出一种新的治疗癌症的方法。这就是通过制造仅与大肠癌编胞选择性结合的单克隆抗体,并使该抗体连接抗癌剂用来治疗癌症。他们首先将大肠癌发病后转移到肝脏的一位56岁男性患者的转移癌细胞植入鼠体内,使之产生分泌相应抗体的淋巴细胞;然后让增殖良好的骨髓细胞与此淋巴细胞融合,制成仅与癌细胞特异结合的单克隆抗体“A7”。“A7”对大肠癌细胞有很强的结合力,但几乎不与正常细胞结合。利用这一位质,将抗癌剂与此抗体连接研制出抗癌新药。接着,他们将此药投放于(?)     

LAK疗法的现状与展望

将淋巴细胞与IL-2一起培育,可使具抑制自身及同种癌细胞活性(杀伤活性)的细胞团得到增殖,这种被诱导具有杀伤活性的细胞称为淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)。1984年,Rosen(?)erg等首次应用LAK细胞治疗癌症。他将从癌症患者获取的淋巴细胞与IL-2混合培养1～2周后,再重输给患者,使其破坏癌细胞。这种疗法称为继承性免疫疗法或简称为LAK疗法。目前,这一疗法作为癌症的免疫疗法,在世界上已受到普遍重视,并进行了深入研究,日本也已广泛开展了这方面的临床试验工作。