SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

COX-2及c-met蛋白在疣状胃炎与胃癌中的表达及其意义

目的：探讨COX-2及c-met蛋白在疣状胃炎与胃癌中的表达情况及其临床意义。方法：收集2011年3月至2013年12月在南方医科大学附属小榄医院经内镜与病理学检查诊断为疣状胃炎（80例）、慢性浅表性胃炎（50例）、胃癌（50例）的患者作为研究对象。采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜COX-2和c-met蛋白表达水平。结果：COX-2阳性着色分布于细胞质内或核膜上,呈棕黄（褐）色染色;c-met蛋白阳性着色分布于细胞膜,呈棕黄色。疣状胃炎组COX-2及c-met蛋白表达水平明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.05）,而与胃癌组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：COX-2及c-met可能参与疣状胃炎的癌变过程,应积极治疗、密切随访。     

胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与COX-2、P53蛋白表达关系及其临床意义

目的：通过检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylofi，HP）感染胃粘膜组织环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）和抑癌基因P53表达，探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法：用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染，COX-2表达检测选择免疫组化S-P法，用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果：HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率，慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件，并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。     

COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌及慢性萎缩性胃炎的表达及其意义

目的: 探讨COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在胃癌及慢性萎缩性胃炎组织中的表达及其意义。方法: 采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在60例胃癌组织和20例慢性萎缩性胃炎组织中的表达。结果: COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌和慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率分别为66.67%、76.67%、61.67%和40.00%、35.00%、15.00%,差异均有统计学意义(P<0.005~P<0.05)。结论: COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白的阳性表达与慢性萎缩性胃炎癌变有一定关系。     

p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系，方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况，并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40．48％、54．76％，与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关（P〈0．05）；073蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关（P〈0．05），与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关（P〉0．05）；胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关（P〈0．05）。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达，二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

胃癌及癌前病变组织iNOS表达的相关性研究

目的检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨iNOS的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生（Dys）各30例,胃癌（GC）40例,采用sP免疫组化法检测iNOS蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中iNOS表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论iNOS表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

萎缩性胃炎伴隆起糜烂与环氧合酶-2、c-met癌基因蛋白的关系

目的观察萎缩性胃炎伴隆起糜烂组织环氧合酶(COX)-2、c-met癌基因蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生的关系。方法对萎缩性胃炎伴隆起糜烂、非萎缩性胃炎及胃癌各50例患者的胃镜活检组织进行免疫组织化学检查,比较COX-2、c-met癌基因蛋白的表达情况。结果3组间c-met表达阳性率的差异有统计学意义(P=0.012),萎缩性胃炎伴隆起糜烂组显著高于非萎缩性胃炎组(P=0.050),但与胃癌组的差异无统计学意义(P=0.260)。3组间COX-2表达阳性率的差异有统计学意义(P=0.018),萎缩性胃炎伴隆起糜烂组显著高于非萎缩性胃炎组(P=0.006),但与胃癌组的差异无统计学意义(P=0.817)。结论COX-2、c-met癌基因蛋白在萎缩性胃炎伴隆起糜烂组织均存在高表达,提示萎缩性胃炎伴隆起糜烂胃黏膜病变细胞处在高度增殖状态,并具有恶化倾向。     

凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

胃液亚硝酸盐含量与胃癌发病关系的研究

亚硝胺类化合物致癌问题已受到普遍重视。本文表明:浅表性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0110±0.0057mg-N/dl。胃癌患者胃液亚硝酸盐含量为0.0298±0.0243mg-N/dl,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.002)。萎缩性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0218±0.0220mg-N/dl,亦明显高于浅表性胃炎患者(P<0.05)。提示胃癌发病与胃液内亚硝酸盐含量增高密切相关。     

术后反流性胃炎与慢性胃炎的病理组织学对照研究

目的探讨术后反流性胃炎的病理组织学变化特征及病理学诊断标准。方法溃疡胃大部切除术后患者５０例，慢性胃炎患者４０例，行胃镜检查，分别在吻合口／胃窦、胃体、胃底取活检，作病理组织学检查。观察各种病变的严重程度，计算反流积分与炎症积分；比较不同部位病理改变的特点；分析胆汁反流、ｐＨ与病理改变的关系。结果残胃的胆汁酸浓度和ｐＨ显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），粘膜基底层胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血及反流积分，在残胃组显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），且以吻合口最重。而残胃底较轻。残胃内不同部位的病变特征不同。结论胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血是反流性胃炎的主要病理组织学特征，反流积分的高低可代表反流性病变的严重程度。     

表皮生长因子与某些胃部疾病关系的初探

目的探讨人尿表皮生长因子（hEGF）与某些胃部疾病的关系。方法随机检查244例胃部疾病患者和66例正常人，用放射免疫分析法测定随意尿hEGF的水平。结果①胃癌组患者尿bEGF水平明显升高，与消化性溃疡组、慢性胃炎组及对照组比较有明显差异（P＜0.01）；②消化性溃疡组和慢性胃炎组尿hEGF水平明显升高者中76．5％的胃粘膜伴有间变或肠化，且随着hECF水平升高胃粘膜间变或肠化所占的比例有所增加。结论尿hEGF水平升高与胃癌及胃部癌前病变可能有一定联系。     

31例胃粘膜黄色瘤临床,内镜及病理分析

本文报告３１例胃黄色瘤，占我院同期胃镜受检查者１．０８％。男性１８例，女 １３例。年龄２８－７６岁，５０岁以上２１例。胃部并发病主要是慢性萎缩性胃炎（５１．６％）及慢性浅表性胃炎（２２．６％）。黄色瘤好发部位为胃窦（２１例），其次体（８例）。病理检查见胃粘膜浅表固有层内聚集较多泡沫细胞，有不同程度的淋巴细胞浸润，伴肠上皮生者２１例（６７．７％）。结果提示，胃黄色瘤为一良性病变，临床症状无特异性，发     

血清胃蛋白酶原检测在萎缩性胃炎和胃癌诊断中的临床意义

目的 探讨血清学胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）检测对慢性胃炎、胃癌诊断的临床意义。方法 回顾性分析2018年6月至2019年5月就诊于大连医科大学附属第二医院,行胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）检测,符合纳入标准的患者230例。根据胃镜及病理检查结果分为胃炎组208例,胃癌组22例,再将其中胃炎组分为非萎缩性胃炎组105例、萎缩性胃炎组103例,通过比较各组间PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）值的变化,探讨PG水平对萎缩性胃炎、胃癌诊断的临床意义,通过单因素分析和多因素分析,分析胃癌的危险因素。结果 与胃炎组相比,胃癌组PG Ⅱ水平升高,PGR水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。进一步对非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、胃癌组三组间分析显示,与非萎缩性胃炎组相比,萎缩性胃炎组PGR下降（P<0.001）,胃癌组PG Ⅱ水平升高（P<0.001）,PGR下降（P<0.01）;与萎缩性胃炎组相比,胃癌组PG Ⅱ升高（P<0.05）。单因素分析结果显示性别、年龄、PG Ⅰ、PG Ⅱ是与胃癌相关的危险因素,进一步行多因素Logistic回归分析,提示性别、年龄、PG Ⅱ是与胃癌相关的独立危险因素。结论 血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ检测对萎缩性胃炎、胃癌诊断具有一定的临床意义,PGR水平降低、PGⅡ水平升高提示存在萎缩或病情进展,胃癌风险增高。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

慢性胃炎、胃溃疡及胃癌患者血清胃蛋白酶原水平的研究

目的研究胃疾病患者血清胃蛋白酶原水平变化规律并确定适合我区胃癌筛查的血清胃蛋白酶原标准。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）对351例患者血清胃蛋酶原亚群（PGⅠ、PGⅡ）含量测定,并行胃镜及病理学检查。结果 351例慢性胃疾病及胃癌患者血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的程度密切相关,与浅表性胃炎相比萎缩性胃炎、胃癌血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平明显降低（P〈0.01）;与浅表性胃炎相比消化性溃疡的血清PGⅠ、PGⅡ水平明显升高（P〈0.05）。我区胃癌筛查的最佳临界值为PGⅠ≤43.37μg.L-1或PGⅠ/PGⅡ≤2.47,并且灵敏度是94.0%,特异度是55.3%。结论血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的程度密切相关,从灵敏度、特异度分析PGⅠ≤43.37μg.L-1、PGⅠ/PGⅡ≤2.47,是我区胃癌和慢性萎缩性胃炎筛查较为合适的异常界定值。     

测定慢性萎缩性胃炎患者血清壁细胞抗体、血清胃泌素及胃泌酸功能的临床意义

对100例经胃镜和胃粘膜活检确诊的慢性萎缩性胃炎(CAG)患者测定了血清壁细胞抗体(PCA)、胃泌素和胃泌酸功能。PCA阳性率分别为:胃窦部CAG中22.9％(11/48)、胃窦胃体部CAG中43.75％(14/32)、胃体部CAG中50％(10/20)。CAG病变越重PCA阳性率越高(P<0.01)。胃体部CAG患者的胃酸排泌量显著低于其它部位CAG;重度CAG患者的胃酸排泌量显著低于轻、中度CAG(P<0.01)。PCA阳性者的血清胃泌素(195.70±39.48Pg/mL)显著高于PCA阴性者(82.27±10.24Pg/mL)(P<0.01)。文中初步讨论了CAG患者血清PCA、胃泌素及胃泌酸功能测定的临床意义。     

胃癌及胃炎组织中多药耐药基因产物（P糖蛋白）表达的研究

目的：研究胃癌及胃炎组织中多药耐药基因产物Ｐ糖蛋白的表达。方法：采用免疫组化方法检测Ｐ－ｇｐ的分布。结果：各组胃癌及胃炎组织中均有Ｐ－ｇｐ表达，其中慢性胃炎 状及头癌、与代分化及未分化癌比较，Ｐ〈０．０１，差异有显著性意义。印戒细胞癌与低分化及未分化癌比较，Ｐ〈０．０１，差异有显著性意义，结论：癌组织Ｐ－ｇｐ表达较慢性胃炎强，但癌组织中Ｐ－ｇｐ表达不均衡。