颊癌模型中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的意义

[目的]研究环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。[方法]90只金黄地鼠被分成两组：实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽（9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA）诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS和COX-2的动态表达。[结果]在16周时所有存活的实验组地鼠颊囊全部发生癌变,iNOS从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为0%,62%,82.14%,有显著性差异;COX-2从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为11.11%,16.67%,56.25%,有显著性差异;iNOS,COX-2存在呈正相关性（γ=0.279,P〈0.05）。[结论]iNOS和COX-2表达在地鼠颊囊鳞癌发展中起重要作用,并呈正相关作用。     

诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2在地鼠颊囊癌变中的表达及意义

[目的]研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在地鼠颊囊肿瘤发生发展的表达和作用,探讨两者的意义和可能的相关性.[方法]利用二甲基苯并葸(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS,COX-2动态表达,并对其进行分析.[结果]地鼠颊囊癌变中iNOS,COX-2阳性表达不断增加,并正相关性.[结论]iNOS和COX-2表达可能在口腔鳞癌发展中起重要作用,并起协同作用.     

颊癌模型中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的意义

 [目的]研究环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。[方法]90只金黄地鼠被分成两组：实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽（9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA）诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS和COX-2的动态表达。[结果]在16周时所有存活的实验组地鼠颊囊全部发生癌变,iNOS从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为0%,62%,82.14%,有显著性差异;COX-2从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为11.11%,16.67%,56.25%,有显著性差异;iNOS,COX-2存在呈正相关性（γ=0.279,P〈0.05）。[结论]iNOS和COX-2表达在地鼠颊囊鳞癌发展中起重要作用,并呈正相关作用。     

环氧合酶-2与脑缺血

研究表明缺血性脑损伤病理进展经历一段较长的时间 ,数小时到数日不等 ,在缺血中心区 ,血流减少最严重 ,能量衰竭 ,随后迅速发生细胞坏死 ,然而 ,在缺血周围区域 ,神经元细胞存活时间相对较长 ,有的可达数日。迄今为止 ,大多数研究集中在脑缺血的急性期 ,对于梗塞周围区域 (也称为缺血半暗带 )的病理进展及影响因子的研究较少 ,这些因子很重要 ,可能为缺血性脑损伤后期的治疗提供新的思路。在缺血性脑损伤迟发性进展过程中 ,有多种因素起重要作用 ,其中之一是缺血后炎症反应。脑缺血后 ,局部细胞因子、化学因子和粘附因子的表达增加 ,诱导中…     

针刺对急性脑缺血大鼠海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸、环氧合酶-α信使核糖核酸表达的影响

目的观察针刺对急性脑缺血大鼠海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸(iNOSmRNA)、环氧合酶-2信使核糖核酸(COX-2mRNA)表达的影响。方法 50只SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达。结果正常组与假手术组大鼠海马iNOS未见明显表达,缺血后24h,模型组大鼠海马可见iNOSmRNA表达,模型组大鼠海马COX-2 mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P0.01),表明缺血后,海马iNOS mRNA、COX-2 mRNA表达升高;穴位组海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达显著低于模型组与非穴位组,经统计学处理有显著性差异(P0.01);非穴位组海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达与模型组接近,无显著性差异(P0.05),表明针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马iNOSmRNA及COX-2mRNA表达。结论针刺对缺血后海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机理之一。     

前列腺增生组织中内皮素-1及诱导型一氧化氮合酶的表达

内皮素-1（endothelin-1。ET-1）是一种由21个氨基酸组成的小分子多肽．由大ET-1经内皮素转化酶（endothelin converting enzyme．ECE）的催化作用产生。是目前已知的作用最强的血管收缩剂。并且对细胞增生和平滑肌收缩具有调控作用。近年的研究发现ETA在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia。BPH）的发生、发展中起到一定的作用，但具体的作用机制还未阐明。一氧化氮合酶（iNOS）是内源性NO的限速酶，能够反映内源性NO的表达，可能影响ET-1的生物活性。本研究对良性增生前列腺组织中ET-1及iNOS的表达同时进行了研究。     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

5-脂氧合酶及诱导型一氧化氮合酶在星形细胞瘤中的表达及其相关性研究

目的:研究5-脂氧合酶(5-LOX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在星形细胞瘤中的表达特点及相关性。方法:60例星形细胞瘤,免疫组织化学法检测5-LOX和iNOS的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测二者的mRNA水平,14例非肿瘤脑组织作为对照组。结果:对照组5-LOX和iNOS不表达或低表达,星形细胞瘤高度恶性组5-LOX和iNOS的阳性表达率及mRNA含量均高于低度恶性组(P<0.01),二者呈正相关(γ=0.525,γ=0.431,P<0.01)。结论:5-LOX和iNOS的表达与星形细胞瘤恶性程度有关,二者在星形细胞瘤发生发展过程中有协同作用。     

诱导型一氧化氮合酶和Bcl-2在肿瘤组织中的联合表达

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)都与恶性肿瘤关系密切,但二者在肿瘤组织中的联合表达及其与肿瘤生物学行为的关系,国内仅有两项研究,且结论相反,国外研究较多,得出的结论也完全相反。二者在恶性肿瘤组织中的表达情况及二者之间表达量的关系;其联合表达与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后的关系;二者究竟如何共同作用于肿瘤及二者内部之间的联系机制等问题目前尚不清楚,继续进一步研究并弄清这些问题,将有可能在肿瘤的发生、发展及治疗等领域的研究取得较大的突破,iNOS和Bcl-2也有可能成为新的抗瘤靶点。     

不同胃黏膜病变组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及慢性炎症胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况,探讨iNOS与胃癌发生发展的关系.方法:采用原位分子杂交法对35例慢性浅表性胃炎、24例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、21例不典型增生及65例胃癌组织中iNOS mRNA表达进行检测.结果:iNOS mRNA在胃癌组织细胞中的表达...     

COX-2蛋白在胃粘膜癌前病变与胃癌中表达的意义

目的探讨环氧合酶2(COX2)蛋白在胃粘膜肠上皮化生、非典型增生及胃癌中的表达情况。方法选择幽门螺杆菌(Hp)感染的具有不同病变胃粘膜的胃癌手术切除标本,根据病理结果分组为肠上皮化生、不典型增生、肠型胃癌(各51例)和弥漫型胃癌32例。用免疫组化方法测定各组中COX2蛋白表达情况。比较COX2蛋白在上述各组中的表达强度并与正常粘膜对照。结果正常粘膜和弥漫型胃癌COX2蛋白表达均为阴性。肠上皮化生、非典型增生、肠型胃癌COX2蛋白阳性率分别为58.82%(30/51)、64.71%(33/51)、84.31%(43/51),表达强度组间均有显著性差异(P<0.05)。结论COX2在Hp感染的肠型胃癌发展的早期阶段即开始表达,且在肠型胃癌的发生发展过程中表达水平逐渐增高。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

功能失调性子宫出血患者宫内膜诱导型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（INOS）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9，又称明胶酶B）与功能失调性子宫出血（功血）的关系。方法 分为病例组（30例）和对照组（10例），病例组标本来源为功血患者的子宫内膜组织，其中单纯性增生20例、复杂性增生10例。对照组标本为月经周期正常的子宫肌瘤患者行子宫切除术所取的子宫内膜组织。用RT—PCR技术检测各标本中诱导型一氧化氮合酶（INOS）及MMP-9的mRNA表达量。结果 功血复杂性、单纯性增生组子宫内膜组织中INOS和MMP-9mRNA的表达量均显著高于正常对照组，（P〈0．01）。结论 INOS和MMP-9对功血的发生有联合作用，INOS及MMP-9的增高可证实功血与子宫内膜局部微环境的改变有关。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

喉鳞癌中iNOS及CD105的表达及其与血管生成的相关研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及CD105在喉鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测iNOS在40例喉癌标本及10例正常喉黏膜标本中的表达,并计数CD105标记的微血管密度(microvessel density,MVD).结果 iNOS在喉癌组织阳性表达明显增高,与正常喉黏膜组织比较有统计学意义(P＜0.01),iNOS蛋白表达与喉癌患者颈部淋巴结转移、肿瘤分化及临床分期有关(P＜0.05),而与肿瘤的临床分型以及患者的年龄、性别等因素无关(P＞0.05),40例喉癌组织中MVD值[(23.45 ±8.27)个/HPF]显著高于正常喉黏膜组织(P＜0.01),并且与iNOS表达正相关(P＜0.05).结论 iNOS与喉鳞癌的侵袭及转移相关,喉鳞癌组织MVD增高与iNOS有关,iNOS可能通过促进新生血管形成影响喉鳞癌的发生、发展.     

诱导型一氧化氮合酶和胱硫醚-β-合酶在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达

目的研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胱硫醚-β-合酶(CBS)表达的影响及二者的相关性,以及它们在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法将80只3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,每组40只。建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后12、24、48、72 h及7 d处死,取大鼠脑组织应用免疫组织化学法检测iNOS及CBS的表达水平。结果实验组大鼠脑白质和胼胝体中iNOS于HI后12 h表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达;CBS于HI后12 h表达开始增加,24 h达高峰,7 d仍有表达。实验组大鼠HI后12、24、48、72 h及7 d iNOS和CBS在胼胝体和脑室周围白质的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。iNOS和CBS在大鼠脑室周围白质和胼胝体的表达呈正相关(rs=0.66、0.68,P<0.05)。结论 HI可导致新生大鼠脑白质iNOS及CBS表达水平增高,iNOS和CBS可能参与新生大鼠WMD的病理生理过程。     

创伤性脑损伤后人脑组织中诱导性一氧化氮合酶蛋白水平的研究

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide syn-thase,iNOS)在人脑组织中的表达变化及意义。方法:把38例脑损伤患者以及对照组患者分为7组(包括对照组,伤后0￣6h组、6￣12h组、12￣24h组、24￣48h组、48￣72h组,72h以上组)。用尼氏法染色观察脑损伤后神经细胞病理变化过程,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化。结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;免疫组化检测发现伤后不同时相iNOS阳性细胞表达增加,伤后12￣24h达到高峰。结论:脑损伤后神经元的数量减少,损伤区及周围皮质出现iNOS阳性神经元,iNOS阳性细胞的表达与伤后时程有关。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF的表达及其与血管生成关系

目的探讨iNOS、COX-2、VEGF在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成及临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测67例胃癌组织中iNOS、COX-2、VEGF的表达,根据第八因子相关抗原(FⅧRAg)阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果①iNOS、VEGF阳性表达主要定位于癌细胞胞质;COX-2的阳性表达定位于癌细胞的胞质,部分胞膜见阳性表达;胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF高表达率分别为68.7%,76.1%和76.1%;② iNOS、COX-2和VEGF的高表达与胃癌组织的分化程度成正相关;③癌组织MVD 均数为30.84±9.13个/200倍视野,iNOS、COX-2及VEGF高表达组MVD显著高于低表达、无表达组,差异具有显著性意义(P值均<0.05).④ iNOS、COX-2和VEGF高表达与胃癌浸润深度呈显著正相关(P<0.001),iNOS、VEGF的高表达还与五年生存率呈负相关(P<0.01).⑤ iNOS、COX-2的表达均与VEGF的表达呈正相关(r分别=0.527,0.425;P值分别＝0.015,<0.001).结论胃癌组织iNOS、COX-2的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,有望成为判断肿瘤恶性潜能的重要生物学指标.