Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测118例肺癌组织和20例正常肺组织中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率为69.5%（82/118）,在正常肺组织中无表达。Survivin蛋白表达与临床分期、淋巴结转移及生存率有关（P〈0.01）,与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）。结论Survivin蛋白的过度表达与肺癌的发生发展有关,可作为判断肺癌预后及术后综合治疗的生物学指标。     

非小细胞肺癌组织中Survivin、Bcl-2及PCNA蛋白的表达

作者对60例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中Survivin、Bcl-2及PCNA蛋白的表达进行了检测,探讨其与NSCLC发生发展的关系.1 材料与方法1.1 材料 选取郑州大学第一附属医院胸外科2004年3月至2006年5月手术切除并经病理确诊的NSCLC标本60例,其中鳞癌35例,腺癌25例.     

非小细胞肺癌中FHIT蛋白的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系

目的：研究FHIT蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系,探讨其在NSCLC病变中的作用及其临床意义。方法：应用组织芯片技术结合免疫组化法检测60例NSCLC组织、54例肺良性病变组织中FHIT、Survivin和Ezrin蛋白的表达。结果：FHIT蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.7%（31/60）,显著低于肺良性病变的87.0%（47/54）（P〈0.01）;FHIT的表达与性别、淋巴结转移及组织学类型相关（P〈0.05）,与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤细胞的分化程度无关（P〉0.05）;NSCLC组织中FHIT表达与Survivin和Ezrin表达呈显著负相关（r=-0.636,P〈0.01;r=-0.714,P〈0.01）,而Survivin和Ezrin表达无相关关系（r=0.157,P〉0.05）。结论：NSCLC中FHIT失表达,Survivin和Ezrin高表达,FHIT、Survivin和Ezrin在NSCLC的发生、发展中相互作用,联合检测FHIT、Survivin和Ezrin的表达有助于判断肺癌的预后。     

Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化两步法,检测60例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织标本中Survivin基因表达。结果NSCLC组织Survivin阳性表达率为65.0%,而癌旁正常肺组织无1例表达,Survivin基因表达与NSCLC的TNM分期,淋巴结转移有关(P<0.01),与年龄、性别、组织学类型及细胞分化程度无关(P>0.05)。结论Survivin基因与NSCLC发生发展有关,其过表达提示NSCLC患者预后不良。     

非小细胞肺癌中Survivin蛋白与p63蛋白的表达及其相关性

目的:探讨Survivin蛋白、p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其生物学意义,并探讨其相关性。方法:用免疫组化S-P法检测76例NSCLC组织,12例癌旁肺组织中Survivin和p63两种蛋白的表达情况。结果:Survivin蛋白在癌旁肺组织不表达。76例NSCLC组织中,有45例表达阳性,占59.2%。Survivin蛋白表达与NSCLC细胞分化程度、复发和生存期有密切关系(P<0.05),但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显相关(P>0.05)。NSCLC中p63蛋白阳性表达率为55.3%(42/76),而在癌旁肺组织中无一例表达。p63蛋白的表达水平与肺癌病理类型相关(P<0.01);而与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、复发和生存期均无明显相关(P>0.05)。Survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin与p63两种蛋白在NSCLC组织中的异常表达,对肿瘤的发生、发展起重要作用,两者可能起协同作用,并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌中Survivin的表达及其临床意义的研究

目的 探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测80例非小细胞肺癌组织以及60例癌旁肺组织中Survivin 基因mRNA的表达.结果 Survivin在NSCLC组织中阳性表达率为67.75％(55/80),在NSCLC癌旁组织中阳性表达为41.6％(25/60),肺癌组织和癌旁组织中Survivin基因表达差异有统计学意义(P＜0.05),Survivin在不同的临床分期、有无淋巴结转移中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测肺癌组织中Survivin的表达,可作为判断肺癌转移和分期以及预后的指标.     

Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法　免疫组织化学S -P法检测 10例正常肺组织和 5 7例NSCLC组织中Survivin及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ;原位末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达。 5 7例NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为 5 9.6 % (34/ 5 7) ;Survivin阳性组平均凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)显著低于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与AI呈负相关 (r=- 0 .4 2 0 ,P <0 .0 1) ;Survivin阳性组平均增殖指数 (proliferativeindex ,PI)显著高于阴性组(P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与PI呈正相关 (r=0 .4 5 9,P <0 .0 1)。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖 ,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

非小细胞肺癌组织中Survivin、p16基因的表达及关系

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及关系.方法 采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)方法检测64例NSCLC组织及26例癌旁组织、15例肺良性疾病组织Survivin、p16基因的表达,并分析其相关性.结果 Survivin蛋白在NSCLC组织中阳性表达率70.31%,癌旁组织阳性表达率11.54%(P＜0.05),肺良性疾病中不表达.Survivin蛋白表达与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).p16蛋白在肺良性疾病组织及癌旁组织中的表达与在NSCLC组织中的表达差异均有显著性(P＜0.05).p16蛋白表达阳性组、阴性组的Survivin蛋白表达阳性率差异有显著性(P＜0.05),且表达呈正相关(r=0.396,P＜0.005).结论 Survivin基因在NSCLC的发生、发展中起重要作用,有可能作为其早期诊断、治疗的靶基因之一.Survivin的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在NSCLC的发病机制中有协同作用.     

Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌胞核中的表达及意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin和Livin在tPA,细胞肺癌（NSCLC）细胞核中阳性表达（核阳）水平及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测40例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中Survivin蛋白和Livin蛋白核阳水平。并分析其与临床特征的关系。结果在NSCLC和癌旁正常肺组织中,Survivin蛋白细胞核表达的阳性率分别为80％（32／40）和5％（1／20）,Livin蛋白细胞核表达的阳性率分别为80％（32／40）和10％（2／20）。Survivin蛋白和Livin蛋白核阳在NSCLC组织中的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）。Survivin蛋白核阳与淋巴结转移、肿瘤分期高度相关（尸〈0．05）。结论Survivin蛋白和Livin蛋白在NSCLC细胞核中高表达,可能成为NSCLC诊断的新指标和治疗的潜在靶点。     

非小细胞肺癌组织中Bcl-xl蛋白的表达

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达水平.方法:应用免疫组织化学SP法检测35例NSCLC组织(男28例,女7例);肿瘤直径＜5 cm 19例,≥5 cm 16例;鳞癌20例,其中高分化3例,中分化5例,低分化12例;腺癌15例,其中高分化2例,中分化6例,低分化7例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期12例;病理分级G1、G2 16例,G3、G4 19例;有淋巴结转移23例,无淋巴结转移12例)和7例正常肺组织中Bcl-xl蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Bcl-xl高表达率(57.14%)高于正常肺组织的14.29%(P＜0.05).NSCLC组织中Bcl-xl高表达率与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移及病理分级有关(P＜0.05).Bcl-xl 蛋白低表达患者生存时间为(88.00±12.36)周,高表达患者为(49.00±16.25)周(P＜0.05).结论:Bcl-xl蛋白表达异常可能在NSCLC的发生、发展和预后中发挥了作用.     

非小细胞肺癌组织中cFLIP和P53蛋白的表达

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中cFLIP、P53蛋白的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测56例NSCLC组织和16例肺良性病变中cFLIP、P53蛋白表达情况，分析二者在肺癌组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异及其相关性。结果56例NSCLC标本中cFLIP和P53阳性表达率分别是58．9％（33／56）、62．5％（35／56），肺良性病变组织标本中阳性率分剐是18．75％（3／16）和0％。cFLIP和P53在Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移组中的表达分别低于Ⅲ、Ⅳ期和淋巴结转移组，而在病理组织学分型和不同分化组间无统计学意义。cFLIP和P53在肺癌组织中的表达呈正相关（r=0．328，P〈0．05）。结论cFLIP和P53可以作为肺癌预后的评价指标，P53对cFLIP的表达可能有调控作用。     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学EnVision法检测80例NSCLC组织和30例癌旁肺组织中Survivin及PTEN的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系。结果肺癌组织中,Survivin和PTEN的阳性表达率分别为72．5％和33．8％,癌旁组织中Survivin和PTEN的阳性表达率分别为0和83．3％,Survivin随着肿瘤恶性程度增高,阳性表达率逐渐升高,而PTEN的表达则相反,二者在肿瘤中的表述呈负相关（r=-0．235,P〈0．01）。结论Survivin和PTEN的异常表达与NSCLC的发生发展有关,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。     

Survivin COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:观察Survivin、COX-2在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系.方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测Survivin、COX-2的表达.结果:①Survivin、COX-2在NSCLC组织中的阳性表达率分别为71.83%、77.47%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(19.05%、14.29%).Survivin 的阳性表达仅与TNM分期有关;COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关.②NSCLC组织中Survivin与COX-2表达呈正相关.结论:Survivin、COX-2相互协同,共同参与NSCLC的发生、发展.     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

Survivin基因是一种独特的凋亡抑制蛋白，在多种恶性肿瘤中高表达，本文就其生物学特性和在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达做一综述。     

Survivin在非小细胞肺癌高表达的研究

细胞凋亡调节紊乱有助于细胞的恶性转化和肿瘤的进展,是恶性肿瘤形成的重要机制之一,凋亡抑制蛋白是抑制细胞凋亡的重要成分。生存素（Survivin）是凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,lAP）家族中一个新成员,其表达于胚胎和发育的胎儿组织,但不表达于成人终末分化组织,在病理情况下其表达于大多数恶性肿瘤,具有抑制细胞凋亡、促进细胞转化并且参与细胞的有丝分裂、血管生成和肿瘤细胞耐药性产生等作用。近年研究证明,Survivin对非小细胞肺癌的发生和进展有重要影响,综述如下。     

非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检测了76例非小细胞肺癌组织、12例癌旁组织和12例肺良性病变组织中Survivin基因和核增殖相关抗原Ki-67的表达水平，并分析两者的相互关系。结果 非小细胞肺癌患者Survivin基因和Ki-67的蛋白表达水平分别为80、26％(61／76)和69、74％(53／76)，极明显高于对照组(P＜0．01)。两者间的表达呈明显的正相关(r=0．42，P＜0．01)。结论 不同性质的肺病变组织Survivin基因的表达水平不同，可以用作非小细胞肺癌临床诊断的可靠指标和基因治疗的目的基因。Survivin基因的过度表达与非小细胞肺癌的细胞增殖活性明显相关，Survivin基因可能具有促进肺癌细胞增殖的活性。     

应用组织芯片技术检测Elf-1及Survivin在非小细胞肺癌中表达的临床意义

目的 探讨转录因子Elf-1、凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法 应用含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,采用免疫组织化学PowerVision TM-9000(PV-9000)法检测其组织中Elf-1及Survivin的表达.结果 Elf-1和Survivin在肺癌组织中均呈异质性表达.Elf-1在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为73.61%及20.00%,Elf-1在两组间的表达差异具有极显著性(P＜0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.274,P=0.013);淋巴结有转移组Elf-1的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-3.316,P=0.001);Elf-1的表达在不同的临床分期间差异亦有显著性(X2=24.127,P=0.000).Survivin在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为61.11%及10.00%,Survivin在两组间的表达具有极显著性差异(P＜0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.513,P=0.012);淋巴结有转移组Survivin的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-5.125,P=0.000);在不同临床分期的非小细胞肺癌中,Survivin表达强度的差异均有极显著性意义(X2=20.570,P=0.000).Elf-11及Survivin的表达强度呈正相关(r3=0.255,P=0.012).结论 Elf-1、Survivin的表达可能与非小细胞肺癌的发生和发展有关,二者具有协同作用;联合检测Elf-1及Survivin可能成为非小细胞肺癌早期诊断,评估其侵袭性及转移性的重要指标.     

非小细胞肺癌中Survivin和COX-2的表达及与肺癌发生、发展的关系

目的：检测Survivin和COX-2在人类非小细胞肺癌组织中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生及生物学行为之间的关系。方法：实验组包括非小细胞肺癌60例,对照组包括正常肺组织15例。应用免疫组织化学洁检测Survivin和COX-2的表达水平,并用CD34指示肿瘤微血管计算微血管密度值。结果：非小细胞肺癌患者Survivin和COX一2的表达率分别为38．3％和48．3％,显著高于正常对照组。Survivin和COX-2的表达与临床分期和有无淋巴结转移有关,阳性表达率在临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。Survivin的表达还与组织学分级有关,随着分化程度的降低表达率增加。Survivin和COX-2的表达呈显著正相关关系。非小细胞肺癌组MVD值显著高于正常对照组,并且与临床分期有关,临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期。Survivin和COX-2的表达与tH,细胞肺癌的微血管密度值（MVD）密切相关,Survivin和COX-2阳性组MVD值显著高于阴性组。结论：Survivin和COX-2在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,其中促进肿瘤血管生成和淋巴结转移可能是影响肿瘤进展的重要途径。     

凋亡抑制因子Survivin和Livin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因Survivin、Livin在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测52例NSCLC癌组织、20例癌旁5cm以上正常肺组织中Survivin、Livin蛋白表达情况。结果Sur—vivin、Livin蛋白在NSCLC组织中的表达水平明显高于癌旁肺组织（61．54％vs5．00％,48．08％vs0．00％,P〈0．05）;Survivin蛋白的表达与腺癌密切相关（P〈0．05）;Livin蛋白的表达与患者淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;Survivin与Livin间（rs=0．193,P〉0．05）无明显相关性。结论Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌组织中表达上调;Survivin蛋白的表达与NSCLC患者组织类型密切相关;Livin蛋白的高表达可能与NSCLC癌细胞的转移有密切关;Survivin和Livin蛋白之间无明显相关性。     

非小细胞肺癌组织中Nanog的表达

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Nanog的表达。方法:采用免疫组化及实时荧光定量PCR法分别检测106例NSCLC及10例正常肺组织中Nanog蛋白及mRNA的表达,采用生存分析探讨Nanog蛋白的表达与肺癌患者预后的关系。结果:NSCLC组织中Nanog蛋白的阳性表达率为24.5%(26/106),高于正常肺组织(0%,P=0.114);Nanog蛋白在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞状细胞癌(肺鳞癌)(χ2=5.087,P=0.024),随病理级别增加,Nanog蛋白的阳性表达率升高(χ2=6.845,P=0.033);Nanog蛋白的表达与肺鳞癌患者的预后无关(χ2=0.013,P=0.917),肺腺癌患者中Nanog阴性表达者预后较好(χ2=5.352,P=0.020)。NSCLC组织中Nanog mRNA的表达为(0.950±0.183),高于正常肺组织的(0.277±0.190)(F=122.662,P<0.001);随病理级别增加,Nanog mRNA的表达升高(F=4.047,P=0.020)。结论:Nanog的表达与NSCLC的发生发展有关,且Nanog蛋白的表达与肺腺癌的预后有关。