巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为假结扎组、缺血再灌注模型组、阳性药物(地奥心血康)对照组和3个巴戟天寡糖不同剂量2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)、0.7g/(kg·d)的给药组,给药组每日灌胃给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液,假结扎组、缺血冉灌注模型组灌胃给予相应容积的蒸馏水,共7天.末次给药1小时后,各组动物均接受开胸,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min.观察心律失常评分、心肌梗死面积、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:与缺血再灌注模型组楣比,DK组、巴戟天寡糖2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)给药组心律失常评分显著降低,心肌梗死面积明显缩小,心肌中SOD、CAT、GSH-Px酶活性显著升高,而MDA含量则显著降低(P<0.01).结论:巴戟天寡糖有保护大鼠心肌和抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制主要与其提高心肌抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应有关.     

瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 观察瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法 建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血后处理组(IPO组)和瑞芬太尼不同剂量后处理组(RPO1、RPO2、组),分别以2、4、6μg·kg-1,静脉泵注5 min,停止5min,重复进行3次.记录缺血30 min、再灌注40 min内心律失常评分,并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)含量测定.结果 与I-R组比较,IPO组、RPO1组、RPO2组、RPO3组SOD、GSH-Px升高,Ca2+含量、MDA降低,心律失常评分降低(P＜0.05);与Sham组比较,I-R组、IPO组、RPO3组SOD、GSH-Px降低,MDA及Ca2+含量升高,心律失常评分升高(P＜0.05);IPO组与RPO组比较,各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼可模拟心脏缺血后处理作用,通过抗氧化及抑制钙超载来降低心肌缺血再灌注心律失常的发生.     

前列地尔预处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应分析

目的 观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应.方法 将40只SD大鼠分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、和前列地尔预处理组4组.观察其对缺血/再灌注心律失常的影响, 同时测定心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 ①与I/R模型组相比,经典缺血预处理组、前列地尔预处理保护组缺血再灌注后的血清MDA含量明显降低,SOD则明显升高,有统计学意义;②经典缺血预处理组和前列地尔保护组心律失常评分与缺血再灌注模型组相比显著降低.结论 前列地尔预处理具有对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应.     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P＜0.05);心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。