中链脂肪酸对高脂饲料诱导的C57BL／6J肥胖小鼠体脂肪的影响

目的建立C57BL／6J小鼠肥胖模型,观察中链脂肪酸对其体脂肪的影响。方法选择4-5周龄C57BL／6J雄性小鼠40只,随机分为中链脂肪酸食用油（MCT）高脂组,中长链脂肪酸食用油（MLCT）高脂组,大豆油高脂对照组及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察各组之间小鼠体重、饲料消耗量及食物功效比、体脂肪重和脂体比以及白色脂肪细胞数目及大小的差异,观察各组小鼠肝脏重量及脂蛋白水平的变化。结果15周后,大豆油高脂组小鼠体重比普通饲料对照组平均增加2个标准差,且体脂肪重、脂体比均显著高于普通饲料对照组（P〈0．05）,造模成功。研究结束时,MLCT和MCT高脂组小鼠的体脂肪重、脂体比、肝脏重以及白色脂肪细胞数目和长径、短径均显著低于大豆油高脂对照组（P〈0．05）,但MLCT和MCT两组之间无显著性差异（P〉0．05）。MCT组肝脏apoAl显著高于大豆油组（P〈0．05）,而MLCT组apoB水平显著低于大豆油组（P〈0．05）。饲料消耗量及食物功效比三个高脂组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论高脂饲料可诱导C57BL／6J小鼠肥胖,含有同浓度MCFA的MLCT和MCT作用相似,可减少C57BL／6J小鼠体脂肪重、肝脏重及白色脂肪细胞体积,改善肝脏脂蛋白水平,但不影响饲料摄人量。     

中链甘油三酯对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响

目的观察中链甘油三酯（MCT）对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响。方法选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组（MCT）,大豆油高脂组（LCT）及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察研究前后各组间小鼠体质量、饲料消耗量及食物功效比、棕色脂肪组织重量差异以及解偶联蛋白-1（UCP1）表达水平的变化。结果研究结束时,MCT高脂组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组（P〈0.05）,饲料消耗量MCT组和LCT组之间无统计学差异（P〉0.05）,MCT组棕色脂肪组织重量及UCP1蛋白表达量显著高于LCT组。结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖,提高棕色脂肪组织UCP1的表达,增强棕色脂肪组织的产热功能,从而抑制高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠体质量增加和体脂肪积累。     

中链脂肪酸对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠高密度脂蛋白的影响

目的 观察中链脂肪酸(MCFA)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠高密度脂蛋白(HDL)水平的影响.方法 36只高脂饲料喂饲小鼠,按照体质量随机分为2mg/kgMCFA组、4mg/kgMCFA组和4mg/kg长链脂肪酸(LCFA)组3组,灌胃给予以上脂肪酸2周后处死小鼠,称量体质量、体脂肪重和肝脏重,测定血清脂代谢指标,ELISA法检测血清、肝脏和小肠HDL、载脂蛋白A1(ApoA1)水平,实时定量RT-PCR法检测肝脏和小肠HDL及ApoAl mRNA表达水平.结果 低剂量MCFA组(2mg/kg)小鼠肝脏重显著低于LCFA组(4mg/kg),血清HDL-C/LDL-C比值、血清和肝脏HDL水平以及肝脏和小肠中HDL、ApoA1的mRNA表达均显著高于LCFA组(P＜0.05).高剂量MCFA组(4mg/kg)小鼠血清HDL-C和HDL水平、肝脏和小肠HDL mRNA表达显著高于LCFA组(P＜0.05).低剂量和高剂量MCFA组之间仅肝脏和小肠中的HDL、ApoA1mRNA表达有统计学差异(P＜0.05).结论 MCFA可升高高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠HDL水平,上调其mRNA表达,对调节ApoAl的作用不明显.     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.     

雄性C57BL/6J小鼠不同部位脂肪组织功能的差异

目的:研究雄性C57BL/6J小鼠各部位脂肪组织的棕色化功能差异?方法:分离雄性C57BL/6J小鼠各部位脂肪组织,荧光定量PCR检测脂肪组织棕色化?成脂功能的标志基因?脂肪细胞因子?炎症因子表达情况?Western blot检测棕色化功能蛋白解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,Ucp1)表达?结果:以肩胛间和肩胛下棕色脂肪为比较标准,其中甲状腺上?下部位脂肪的棕色化功能标志基因表达量最高,接近肩胛间和肩胛下;在肩胛间白色脂肪?腋下脂肪和肾周脂肪,上述棕色化标志基因表达量低于甲状腺周围脂肪;腹股沟皮下?附睾旁及肠系膜脂肪的上述棕色化标志基因表达最低?成脂功能的标志基因在皮下脂肪表达量明显高于附睾旁?肠系膜周围脂肪?脂肪细胞因子在白色脂肪特性的脂肪组织中表达量明显高于有棕色脂肪特性脂肪;附睾旁脂肪?肠系膜脂肪中炎症因子表达量显著升高,皮下脂肪炎症因子表达量最少?结论:甲状腺上?下部位脂肪的棕色化程度接近经典棕色脂肪?肩胛间白色脂肪?腋下脂肪和肾周脂肪较甲状腺周围脂肪的棕色化程度弱,成脂功能?脂肪细胞因子?炎症因子与肩胛间?肩胛下棕色脂肪基本一致且均较强?腹股沟皮下?附睾旁及肠系膜脂肪具有白色脂肪特性?皮下脂肪大量分泌脂肪细胞因子,炎症因子表达量小,成脂功能强?附睾旁脂肪?肠系膜周围脂肪细胞因子表达量较少,但炎症因子分泌相对较高且脂解作用较强?     

豆茶决明冲剂对高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6J小鼠的相关炎症因子及炎症通路的影响

目的探讨豆茶决明冲剂对高脂诱导C57BL/6J肥胖小鼠炎症因子及炎症通路的影响及对高脂所致肥胖胰岛素抵抗的改善作用。方法 C57BL/6J小鼠90只适应性喂养2周后,随机预留对照组,其余小鼠高脂饲料喂养2周,随机分成模型组、豆茶决明冲剂低、中、高剂量组(LD、MD、HD;0.1、0.3、0.9 g/kg)、罗格列酮组(RH)。除对照组外,其余5组给予高脂饲料,每周称体重。每天灌胃1次,给药8周后,摘眼球取血,测空腹血糖、胰岛素和血脂,取腹部、附睾及双肾部位脂肪。采用ELISA法检测相关炎症因子,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测IKK-β/NFκB、JNK通路蛋白的表达。结果豆茶决明冲剂能显著抑制高脂诱导C57BL/6J小鼠体重的增长。豆茶决明冲剂能降低空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS),改善胰岛素抵抗指数(IRI);试剂盒实验结果显示豆茶决明冲剂能使LDL-C、TC、TG显著降低,HDL-C明显升高。ELISA结果显示豆茶决明冲剂能显著降低瘦素(leptin,LEP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,升高脂联素(ADPN)水平;Western Blot结果显示,豆茶决明冲剂高剂量组对激活的IKK-β/NFκB、JNK通路有明显的抑制作用。结论豆茶决明冲剂能抑制由高脂饮食诱导的肥胖以及相关炎症因子的分泌和炎症通路的激活,改善胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

 目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性。方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组（n=20）和高脂饮食组（n=20）,均喂养20周。20周后随机分为4个亚组：普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组。定期测量体重及空腹血糖,喂养20周后检测葡萄糖耐量、血脂水平及肝组织病理学。结果 高脂饮食喂养4周后,高脂饮食组小鼠体重即开始显著高于普通饮食小鼠（P < 0.05）。喂养20周后,与普通饮食小鼠相比,高脂饮食小鼠平均体重[（42.71±2.30）g vs.（32.23±1.73）g]、血糖[（8.82±0.51）mmol/L vs.（6.74±0.31）mmol/L]及血脂水平[血清总胆固醇：（4.40±0.57）mmol/L vs.（2.31±0.35）mmol/L;血清三酰甘油：（2.26±0.25）mmol/L vs.（1.11±0.24）mmol/L]均明显升高（P均 < 0.01）。高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠存活率为100%,高脂饮食手术组存活率为70%（7/10）,普通饮食手术组存活率为80%（8/10）。术后第1周,各组小鼠体重均显著下降（P < 0.01）;术后第4周,高脂饮食及普通饮食手术组小鼠较术前体重下降约20%;术后第3周,高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠体重恢复至术前水平。结论 高脂饮食喂养20周可诱导肥胖小鼠模型,进一步建立胃袖状切除术模型可行且有效。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性.方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(n=20)和高脂饮食组(n=20),均喂养20周.20周后随机分为4个亚组:普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组.定期测量体重及空腹血...     

中链脂肪酸对糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究

目的探讨中链脂肪酸(MCFA)对KKAy糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究。方法 36只4周龄KKAy雄性糖尿病小鼠,随机分为3组,每组12只,分别给予高脂饲料添加辛酸(1.5%,C8)、高脂饲料添加癸酸(1.5%,C10)、高脂饲料添加油酸(1.5%,OA),喂养12周。观察各组小鼠体重及体脂肪质量,检测血清甘油三酯(TG),胆固醇(TC),游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)。结果喂养12周后,辛酸组体质量(42.84±1.57)g和癸酸组体质量(42.19±1.64)g均显著低于油酸组(45.60±0.77)g,(P<0.05);辛酸组、癸酸组小鼠肠系膜周围、附睾周围和肾周围脂肪垫重显著低于油酸组(P<0.01或P<0.05);辛酸组和癸酸组TG,TC,LDL-C、FFA水平显著低于油酸组(P<0.05),辛酸组和癸酸组LPL、FAS、ACC活性较油酸组降低(P<0.05)。结论辛酸、癸酸可显著减少糖尿病小鼠体重和体脂肪增加,其途径可能与中链脂肪酸可降低脂肪酸合成酶活性并提高脂肪酸氧化分解酶活性等有关。     

肥胖患者白脂肪组织分泌因子与动脉硬化相关性的研究

目的:探讨肥胖伴随动脉硬化发生与血清脂肪因子浓度的相关性。方法:收集肥胖伴随动脉硬化患者103例,正常血清55例,以酶联免疫分析法测定血清样本的脂联素、抵抗素、瘦素和内脏脂肪素的浓度,以单链构象多态性多聚酶链反应法检查了2组病人间4种脂肪因子的基因多态性差异。结果:肥胖伞随动脉硬化组血清脂联素、抵抗素和内脏脂肪素浓度较之对照组差异显著(P0.05),瘦素浓度无差异。同时肥胖伴随动脉硬化组患者的瘦素基因较之对照组有4个碱基的差异。结论:脂肪因子有可能做为肥胖引起的动脉硬化的治疗依据和预测指标。     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

高脂高胆固醇饮食致C57BL/6J小鼠肺组织脂质蓄积的研究

【摘　要】目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为２组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周３个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。     

中链脂肪酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的 观察中链脂肪酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响.方法 采用WST-1试剂检测200μmmol/L浓度的不同脂肪酸：辛酸（C8∶0）、癸酸（C10∶0）、豆蔻酸（C14∶0）、棕榈酸（C16∶0）、硬脂酸（C18∶0）、油酸（C18∶1）、亚油酸（C18∶2）、α-亚麻酸（C18∶3）对THP-1细胞活性的影响;建立ApoA1介导的胆固醇流出细胞模型;不同浓度脂肪酸（0μmmol/L、100μmmol/L、200μmmol/L）干预富集3H-胆固醇的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,用液体闪烁计数仪检测并计算胆固醇的流出率.结果 不同脂肪酸在200μmmol/L浓度时,对THP-1细胞无细胞毒性作用（P＞0.05）;与空白组比较,ApoA1介导的细胞胆固醇流出明显增加（P＜0.05）;随着脂肪酸浓度的增加,C8∶0、C18∶0、C18∶1和C18∶3脂肪酸对细胞胆固醇流出影响差异有统计学意义（P＜0.05）;在200μmmol/L浓度时,C8∶0和C18∶3脂肪酸与对照组比较更能促进细胞胆固醇的流出（P＜0.05）,且C8∶0脂肪酸对促进胆固醇流出的影响明显高于C10∶0、C14∶0、C16∶0、C18∶0、C18∶1、C18∶2脂肪酸（P＜0.05）.结论 中链脂肪酸C8∶0能够促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出,且在200μmmol/L浓度时明显优于其他脂肪酸.     

Effect of ARB on Expression of CD68 and MCP-1 in Adipose Tissue of Rats on Long-term High Fat Diet

In adipose tissue of rats on long-term high fat diet, the inflammatory changes the roles of angiotensin receptor blocker （ARB） in pimelitis and insulin resistance （IR） were observed. LR rat model was established by feeding high calorie and high fat diet. The change in insulin sensitivity was detected by euglycemic-hyperinsulinemic clamp technique 8 weeks after intervention by valsartan. The expression levels of CD68 and MCP-1 mRNA and proteins in adipose tissue were examined by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. The parameters of blood glucose, insulin and blood lipid were analyzed. The results showed that in high fat diet group intra-abdominal obesity developed the content of visceral fat and the number of inflammatory cells in local adipose tissue were significantly increased （P〈0.01）, the levels of serum triglyceride, free fatty acids and fasting serum insulin were markedly increased, the insulin sensitivity was significantly lowered （P〈0.01）, and the expression of CD68 and MCP-1 was significantly increased as compared with control group （P〈0.01）. In ARB interventional group, the content of visceral fat, the number of inflammatory cells and the ex- pression of CD68 and MCP-1 in local adipose tissue were significantly reduced （all P〈0.01）, but the insulin sensitivity was significantly enhanced （P〈0.01） as compared with high fat diet group. There were pimelitis and IR in rats with obesity induced by long-term high calorie and high fat diet. The ARB can significantly inhibit the infiltration of macrophages and the expression of MCP-1 in adipose tissue, thereby attenuating the inflammation and improving LR in rats.     

中链脂肪酸对高甘油三酯血症合并不同水平HDL-C患者血脂和脂蛋白的影响

目的 观察含有中链脂肪酸(MCFA)的食用油对高甘油三酯(TG)合并不同水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症者脂代谢的影响.方法 采用双盲随机临床对照法,将112名高甘油三酯血症患者分为含MCFA食用油组(MCT)和含长链脂肪酸(LCFA)食用油组(LCT),每组按人群初始HDL-C浓度进行低(＜1.04mmol/L)、中(1.04-1.54mmol/L)、高(≥1.55mmol/L)水平分层,控制每日膳食摄入量、运动时间及食用油摄入量,每人25-30g/d,分别在研究开始前和8周后,检测研究对象的空腹血生化指标:总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、ApoB、ApoA2、ApoC2、ApoC3及ApoE.结果获得有效数据101例,LCT组50例,MCT组51例,按HDL-C水平分层后两组人群性别分配比例、平均每日饮食中三大产热营养素和总能量摄入、运动时间指标均无统计学差异(P＞0.05).低水平HDL-C的MCT组人群研究结束时的TG、LDL-C、ApoB浓度显著低于LCT组(P＜0.05),血HDL-C和HDL-C/LDL-C、(ApoA1 +ApoA2)/ApoB显著高于LCT组(P＜0.05);高水平HDL-C人群各项指标两组间均无统计学差异(P＞0.05).结论合理膳食条件下,含MCFA食用油可降低高TG合并低水平HDL-C人群血脂浓度,改善其脂蛋白、载脂蛋白水平.