覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠 学习记忆作用机制研究

目的: 考察覆盆子有效部位对D-半乳糖联合氢化可的松造成肾阳虚型痴呆大鼠的影响,初步阐明覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆的作用机制。方法: 大鼠ip D-半乳糖125 mg·kg^-1,连续6周,后2周im 氢化可的松混悬液25 mg·kg^-1,造成肾阳虚痴呆模型,空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组每天均预防性灌胃覆盆子氯仿部位或乙酸乙酯部位高、低剂量(均按生药量计为24,12 g·kg^-1),连续4周。进行历时5 d的Morris水迷宫实验后,取大鼠皮层进行乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)和胆碱乙酰化转移酶(choline acyltransferase, ChAT)活性检测、取海马CA1区进行HE染色和tau蛋白免疫组织化学检测。结果: 与空白组相比,模型组学习记忆能力下降,皮层AchE活性显著升高,ChAT活性显著降低,海马CA1区Pser404-tau阳性细胞明显增加;与模型组比较,覆盆子氯仿部位高、低剂量组、覆盆子乙酸乙酯部位高、低剂量组均能不同程度改善痴呆大鼠学习记忆能力,降低皮层AchE活性,升高ChAT活性;增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数,降低细胞坏死率;减少海马CA1区Pser404-tau阳性细胞数。结论: 覆盆子有效部位可能通过降低AchE活性,升高ChAT活性,保护海马CA1区神经元,减少tau蛋白表达而起到改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆。     

肉苁蓉多糖对衰老小鼠免疫细胞和端粒酶活性的影响

 目的 研究肉苁蓉多糖（polysaccharides of Cistanche deserticola,PCD）对亚急性衰老小鼠组织丙二醛（MDA）含量、端粒酶活性和免疫功能的影响。方法 使用D-半乳糖造成小鼠亚急性衰老模型。硫代巴比妥酸比色法检测MDA含量;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;MTT法测定淋巴细胞增殖反应;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中IL-2含量。结果 模型组小鼠心、肝和脑MDA含量明显增加,端粒酶活性、淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量均显著下降。给予PCD后,小鼠心、肝和脑MDA含量明显降低,心和脑组织端粒酶活性,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量明显升高。结论 PCD能拮抗自由基损伤,增强衰老小鼠心和脑组织端粒酶活性和机体免疫功能,对D-半乳糖所致的衰老有一定的改善作用。     

新疆红芪水提物对D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：研究新疆红芪水提取物对衰老模型小鼠的影响,从氧自由基代谢方面初步探讨其抗衰老的作用机制。方法：采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,丙二醛(MDA)的含量,脑组织中单胺氧化酶(MAO)的活性,以及胸腺指数和脾脏指数。结果：新疆红芪水提取物可明显降低D-半乳糖衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量,上调其过低的抗氧化酶SOD,GSH-PX活性, 降低脑组织中MAO的活性,提高胸腺、脾脏指数。结论：新疆红芪水提取物可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

灯盏花素对自然衰老小鼠的脑保护作用

目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.     

葛根素抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的 :探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法 :用D-半乳糖制备衰老模型小鼠 ,同时腹腔注射不同剂量的葛根素给予治疗。六周后 ,用开阔行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD ,MDA水平 ,以及脑和肝组织脂褐素含量。结果 :10 0mg·kg^-1和 5 0mg·kg^-1葛根素均可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,可以显著提高衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD的活性 ,并使衰老小鼠体内MDA和脂褐素含量明显下降。结论 :葛根素可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的：观察决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响。方法：选用长期皮下注射D-半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果：三等分辐射式迷宫(即Y-迷宫)及一次性被动回避反应测试,证实决明子蛋白质和蒽醌苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用；决明子蛋白质和蒽醌苷可显著降低衰老小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量、提高脑组织超氧化物岐化酶(SOD)水平和减少肝组织中脂褐素(LF)含量。决明子蛋白质尚能显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量。结论：决明子蛋白质和蒽醌苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用。     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

黄精丸抑制D-半乳糖和冈田酸所致学习记忆障碍小鼠海马神经元tau蛋白过磷酸化的作用机制

目的 探讨黄精丸对D-半乳糖和冈田酸所致学习记忆障碍造模的阿尔茨海默病（AD）小鼠大脑海马神经元糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）,蛋白磷酸酶2A（PP2A）活性的影响及其抑制tau蛋白过磷酸化机制。方法 采用小鼠颈背部皮下注射1.0% D-半乳糖液（0.14 g·kg^-1·d^-1,连续4周）后,再右侧脑室一次性注射（75 ng）冈田酸2 μL,制作小鼠AD模型,经Morris水迷宫检测挑选造模成功的AD小鼠,再随机分为AD模型组,美金刚组（1.3×10^-3 g·kg^-1·d^-1）,黄精丸组（2.5 g·kg^-1·d^-1）,另设假手术组和正常组;同时点给假手术组的小鼠右侧脑室一次性注射生理盐水2 μL处置作造模对照。造模2周后给两实验药物组小鼠灌胃相应剂量实验药物,持续4周。另外,AD造模2周后,同时给假手术组及AD模型组小鼠每天灌胃等量生理盐水,持续4周;正常组小鼠仅日常饲养。灌胃结束后,采用旷场实验及跳台实验评价各小鼠的探索活动能力、焦虑水平及学习记忆能力差异;尼氏染色检测各组小鼠海马CA1,CA3区神经元数量差异;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组小鼠海马GSK-3β,PP2A mRNA表达变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠海马GSK-3β,PP2A,磷酸化tau（p-tau）与总tau（t-tau）蛋白的表达变化。结果 与正常组比较,AD模型组小鼠自发活动能力与探索行为能力低、焦虑水平高,表现出较明显的痴呆状态,少动且易呆卧躲藏,学习反应时间要长,学习记忆错误次数明显增多,海马CA1与CA3区神经元数量均减少,PP2A mRNA及蛋白表达显著下降,GSK-3β mRNA及其蛋白表达,p-tau蛋白水平及p-tau/t-au值均显著升高（P<0.01）,t-tau蛋白表达水平有所降低但差异无统计学意义。与AD模型组比较,黄精丸组小鼠自发活动能力与探索行为能力强、焦虑水平低、学习与记忆成绩明显提高,海马CA1与CA3区神经元数量增多,PP2A mRNA及蛋白表达显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达,p-tau蛋白水平及p-tau/t-tau值均显著降低（P<0.01）,但t-tau蛋白表达水平差异无统计学意义。结论 黄精丸可抑制AD小鼠海马神经元tau蛋白过磷酸化,恢复tau蛋白功能,保护海马神经,进而发挥抗AD作用,其机制可能与调控海马神经元GSK-3β与PP2A活性平衡有关。     

黄连解毒汤对Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响

目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42诱导阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠，分为正常组，模型组，石杉碱甲组（2.1×10^-5 g·kg^-1），黄连解毒汤高、中、低剂量组（6，3，1.5 g·kg^-1）。运用Aβ_1-42海马注射复制AD大鼠模型，术后连续灌胃治疗4周，进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马病理改变，腹主动脉取血，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱（ACh），乙酰胆碱酯酶（AchE），胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显，大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少（P<0.05，P<0.01），血清中ACh，ChAT浓度降低（P<0.01），海马中ACh，AchE，ChAT含量，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达降低（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短（P<0.05），逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加（P<0.05，P<0.01），血清ACh，ChAT含量和海马AchE，ChAT，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05），海马α7nAChR蛋白表达升高明显（P<0.01）；高剂量组有效区域有效区域停留时间延长（P<0.01）；逃逸平台次数增加，血清ACh，ChAT含量和海马ACh，AchE，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05）。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ_1-42诱导AD大鼠学习记忆能力，其作用机制可能与改善Aβ_1-42所导致的胆碱能系统损伤，增强胆碱能系统功能有关。     

桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究

[目的] 研究桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆的保护作用,并初步探讨其作用机制。[方法] 采用皮下注射D-半乳糖100 mg/（kg·d）,连续8周,建立小鼠痴呆模型。桑辛低中高剂量组分别灌胃给药10、20、40 mg/（kg·d）,吡拉西坦组灌胃给药0.75 g/（kg·d）,空白对照组灌胃给予等量蒸馏水。给药8周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织海马齿状回结构的病理变化。检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量;检测脑组织乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性、乙酰胆碱（ACH）含量以及p53蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少（P<0.01）,脑海马齿状回神经元损伤严重,血清TNF-α和IL-1β的含量升高（P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显降低（P<0.01）,p53蛋白的表达量明显升高（P<0.01）。与模型组比较,桑辛素给药组的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05或P<0.01）,站台穿越次数明显增加（P<0.05或P<0.01）,脑海马神经元损伤明显改善,血清TNF-α和IL-1β的含量降低（P<0.05或P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,p53蛋白的表达量明显降低（P<0.05或P<0.01）,呈剂量依赖性。吡拉西坦组上述指标也明显改善。[结论] 桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其作用机制可能与减轻炎症、抑制凋亡和增加神经突触间的ACH含量和ChAT活性有关。     

党参远志散微乳对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究党参远志散微乳对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平及脑组织中AchE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)蛋白表达的影响,运用胆碱能学说分析作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、生物相容性微乳组、脑复康组、党参远志散水提液组和党参远志散微乳组,每组15只。除对照组外,其余组均ip D-半乳糖(D-gal)和Na NO2制备AD小鼠模型,分别ig蒸馏水、生物相容性微乳、脑复康、党参远志散水提液和党参远志散微乳6周。采用水迷宫实验进行行为学考察;酶联免疫分析测定脑组织中Ach和Ach E水平;HE染色光镜观察海马CA1区和皮层的病理变化;免疫组织化学染色法检测海马CA1区和皮层的Ch AT、Ach E蛋白表达。结果与模型组比较,党参远志散微乳组小鼠学习记忆能力明显提高(P0.05),脑组织中Ach水平明显升高(P0.01),Ach E水平明显降低(P0.01),海马CA1区和皮层的病理结构改变明显改善,Ch AT的蛋白阳性表达明显上升(P0.01),Ach E蛋白阳性表达明显下降(P0.01)。结论党参远志散微乳可通过上调小鼠海马CA1区和皮层中Ch AT表达和抑制Ach E表达而发挥抗AD作用。     

类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:探讨类叶升麻苷对痴呆小鼠学习记忆的影响.方法:连续灌服类叶升麻苷10d后,以东莨菪碱建立小鼠记忆获得性障碍模型,采用行为学实验(跳台法)检测动物学习记忆能力,行为学测试结束后,进行小鼠大脑皮层和海马组织中生化指标检测,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(TChE)以及脑组织蛋白含量的测定.结果:预先给予小鼠类叶升麻苷10 d可以改善东莨菪碱导致的记忆获得性障碍,与模型组比较,类叶升麻苷可显著延长小鼠跳台潜伏期,减少跳台错误次数;类叶升麻苷可使小鼠脑组织中T-SOD,GSH-Px,TChE活性、脑组织蛋白含量升高,MDA含量降低.结论:类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆获得性障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成以及改善中枢胆碱能系统功能有关.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。     

赶黄草水提浓缩液抗衰老作用及其机制研究

目的研究赶黄草Penthorum chinense水提浓缩液抗衰老作用及其机制。方法以D-半乳糖制备亚急性衰老小鼠模型,采用小鼠避暗实验考察小鼠的学习记忆功能,测定脾脏指数、肝组织中单胺氧化酶(MAO)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平,Western blotting检测脑组织中p53、p21蛋白的表达。结果赶黄草水提浓缩液能增强衰老模型小鼠的学习及记忆能力,增加脾脏指数,提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA和肝脏中MAO的量,同时明显抑制脑组织中p53、p21蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性。结论赶黄草水提浓缩液具有明显的抗衰老作用,其机制可能与其下调衰老信号通路p53/p21的蛋白表达、增强机体免疫功能、清除自由基有关。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

Acteoside‐improved streptozotocin‐induced learning and memory impairment by upregulating hippocampal insulin,glucose transport,and energy metabolism

Alzheimer's disease (AD), a neurodegenerative disease, has been, by and large, correlated to insulin pathway, glucose level, and energy metabolism in the brain. Intracerebroventricular administration of streptozotocin (ICV‐STZ) leads to glucose and energy metabolism dysfunction, cognitive impairment, and increased oxidative stress in the brain. Acteoside has a myriad of pharmacological effects on the brain, namely, neuroprotection and recuperation of cognitive functions. The primary focus of the current study was to examine the effect of acteoside on insulin, glucose transport, and energy metabolism in the hippocampal area of the brain. The behavioral experiments such as spatial memory, active learning, and passive memory suggested that acetoside ameliorated the ICV‐STZ‐induced learning and cognitive impairment. The acteoside induced increase in the protein expression of glucose transporters (Glu T1, Glu T3, and Glu T4), glucose, and insulin levels in the hippocampus for maintaining normal learning and memory function were demonstrated by Western blot. In addition, acteoside's long‐term oral administration increased the the ratio of ATP content divided by ADP content (ATP/ADP) ratio, which, in turn, reduced the reactiveoxygen species (ROS) level and improved the cellular oxidative stress response. Compared with the model group, the above results show significant differences in different degrees (p < .05 or p < .01). This study suggests that acteoside can ameliorate the ICV‐STZ‐induced learning and memory impairment caused due to insulin receptor, insulin receptor substrate 1, Glu T1, Glu T3, and Glu T4 pathways by triggering intracerebral metabolism.