急性淋巴细胞白血病免疫表型与临床表现及预后的关系

目的 分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)免疫表型与临床表现及预后关系。方法 用流式细胞术对76例儿童ALL进行免疫分型；使用PCR技术探测IgH和TCRδ的重排。结果T—ALL8例(10.53％)，B—ALL(85.50％)例，T/B混合3例(0．04％)，76例ALL中髓系抗原阳性率为26.3％;T—ALL与B—ALL白细胞数、血红蛋白、血小板、肝脾大和抗原受体基因重排率均无差异(P＜0.05)；CD10(—)的B—ALL的TCRδ阳性率高于CD10（ ）)的B—ALL(P＝0．042)；髓系抗原的表达与临床表现及无病生存时间无关；T—ALL无病生存率低于B—ALL（P=0.001)。结论 T—ALL较B—ALL的无病生存时间短；髓系抗原的表达与临床表现及无病生存时间无关；CD10的表达与TCRδ的表达率有关。     

小儿急性淋巴细胞白血病髓系抗原和CD_(34)表达的分析

为分析小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)的髓系抗原、CD34 表达特点 ,采用间接免疫荧光法分析 6 2例初治的ALL患者的免疫表型。结果①儿童ALL髓系抗原阳性率达 2 0 2 % ,其中CD13阳性最常见 (占 1 2 % )T系ALL和B系ALL髓系抗原表达差异无显著性。ALL L2 中的阳性率高于L1(P <0 0 5)。②CD34 表达阳性率为33 3% ,B ALL阳性率高于T ALL(P <0 0 1 ) ,B ALL中前B细胞型明显高于普通型、B细胞各亚型。③CD34 表达与外周血幼稚细胞有关 (P <0 0 1 )。结果表明儿童ALL髓质抗原表达和FAB分型有关 ;CD34 表达与外周血原始细胞和脑膜白血病的发生有关。与ALL亚型、细胞分化程度有关。     

伴有髓系抗原表达的儿童急性淋巴细胞白血病

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)免疫学分型检测对明确诊断、判断预后、指导治疗起重要作用,研究发现部分ALL患儿表达髓系抗原(MyAg)。本文对近年来伴有MyAg表达的儿童ALL(My+ALL)的发生率、临床表现、骨髓形态学、免疫学特点尤其是治疗效果和预后作了回顾和分析,提出儿童My+ALL并不具有更多高危的临床表现,采用现代强化疗方案儿童ALL无论有无MyAg表达均能达到相同的治疗效果,儿童ALL中MyAg表达不具有预后意义。     

小儿急性淋巴细胞白血病和CD_(34)抗原表达

目的 　分析小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)CD3 4 表达特点及与Ph染色体表达、预后的关系。方法 　采用间接免疫荧光法分析 42例初治的ALL患者的免疫表型 ,其中B ALL 3 1例 ,T ALL 9例 ,N ALL 2例。结果　(1)小儿ALLCD3 4 阳性 14例 ,阳性率 3 3 3 %,其中 ,B ALL阳性 13例 (4 1 9%) ,T ALL阳性 1例 (11 1%) ,N ALL未检出阳性 ,B系ALL阳性率明显高于T系ALL(P <0 0 5 ) ,ALL L2 中的阳性率高于L1 (P<0 0 5 ) (2 )CD3 4 表达与外周血幼稚细胞有关 (P <0 0 1)与患者治疗前白细胞数、肝脾大及出血情况无关。 (3 )CD3 4 表达和脑膜白血病有关 (P <0 0 1)和缓解率无显著相关性。 (4 )Ph染色体阳性率为 3 1 2 %。CD3 4 表达和Ph染色体无显著相关性。 结论 　CD3 4 表达阳性组外周血原始细胞增多 ,引起脑膜白血病机会多。CD3 4 表达与ALL亚型、细胞分化程度有关。和治疗缓解率及染色体无显著关系。     

染色体6q16.3区域一个与儿童急性淋巴细胞白血病相关表达序列标记的鉴定

目的：寻找染色体6q16. 3区域与儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)相关的表达序列标记(EST),为筛选儿童ALL候选基因打下基础。方法：运用生物信息学同源性比较筛选EST的策略,结合逆转录PCR方法,检测6q16. 3区域的相关EST在儿童ALL淋巴细胞和正常淋巴细胞中的表达。结果：在6q16. 3区域筛选到一个在儿童ALL细胞中低表达的ESTAA403058,与正常淋巴细胞相比较,在10例儿童ALL淋巴细胞中的7例其表达下调(P<0. 001)。结论：染色体6q16. 3区域ESTAA403058在儿童ALL中表达下调,提示其可能参与儿童ALL癌变过程,为克隆儿童ALL相关基因提供了新线索。     

小儿急性淋巴细胞白血病p16蛋白表达及DNA含量与临床相关性研究

目的探讨 p16蛋白表达及 DNA含量在小儿急性淋巴细胞白血病( ALL)中的临床意义.方法应用 S-P免疫组化法检测 31例 ALL患儿的 p16蛋白表达水平,流式细胞术检测白血病细胞 DNA含量.结果 31例 ALL的 p16蛋白表达缺失率?54.8%( 17/31例), p16蛋白缺失与高白细胞数( >2.5× 109/L)、肝脾肿大等高危临床特征显著相关;高危型 ALL的 p16基因缺失率( 70.5%)远高于标危型 ALL( 35.7%),两组比较差异有显著性( P=0.0459).小儿 ALL异倍体发生率为 41.8%, p16蛋白表达阴性者 17例中 DNA异倍体 9例, p16蛋白表达阳性者中异倍体 4例,两组差异无显著性( P=0.2749).结论 p16蛋白失活在小儿 ALL的发病过程中起重要作用, p16蛋白表达阴性者 DNA异倍体的发生率高,与临床高危因素有关, p16蛋白缺失者可能与 ALL复发有关.     

儿童急性淋巴细胞白血病抗原错译表达的临床意义

目的 研究儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)抗原错译表达的临床意义。方法 对54例ALL患儿的骨髓标本分别进行细胞形态学及细胞化学染色，确定其FAB类型，运用一组相关的单克隆抗体，采用流式细胞仪及直接免疫荧光标记技术进行免疫分型，采用吉姆萨G显带技术进行核型分析。结果 儿童ALL54例髓系抗原阳性表达率为29.63％，其中CD13为25．93％，CD33为20．37％，CD14为11．11％。T—ALL和B—ALL髓系抗原阳性表达差异无统计学意义(30．77％vs529．27％ P＝0.918)。CD34表达阳性ALL髓系抗原阳性表达率明显高于CD34表达阴性ALL髓系抗原阳性表达率(40.63％vs13.64％P＝0．039)；ALL髓系抗原阳性表达与髓系抗原阴性表达的完全缓解(CR)率差异无统计学意义(81．25％vs94．74％ P＝0．148)；但生存率曲线比较分析，ALL髓系抗原阳性表达的生存时间短(P＝0.031)。结论 儿童ALL的抗原错译表达率为29．63％；CD34阳性的ALL抗原错译表达率明显高于CD34表达阴性的ALL抗原错译表达率；ALL髓系抗原阳性表达的生存时间短；ALL髓系相关抗原阳性表达可能是影响ALL患儿预后的不利因素。     

儿童急性淋巴细胞性白血病细胞中细胞周期相关因子Cdt1的表达

目的 研究细胞周期相关因子Cdt1在儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞中的表达.方法 以15例首次确诊的儿童ALL为实验组,以10例同期住院非肿瘤患者作为对照组,应用流式细胞术检测实验组治疗前、后及对照组细胞中Cdt1表达水平,并进行比较.结果 儿童ALL治疗后(3.56±2.43)与治疗前(4.12 ±2.47)比较Cdt1表达明显下降(P<0.01);儿童ALL治疗前Cdt1表达显著高于对照组(2.33 ±1.32,P<0.05);儿童ALL治疗后与对照组比较Cdt1表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cdt1可能参与儿童ALL的发生发展.可以通过监测ALL治疗前、后细胞中Cdt1表达水平,判断疗效. [临床儿科杂志,2009,27(10):955-956]     

儿童急性淋巴细胞白血病E-cadherin表达及与临床指标相关性分析

目的检测儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓单个核细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA、蛋白及骨髓血浆E-cadherin蛋白表达水平,分析初发儿童ALL E-cadherin基因、蛋白表达水平与临床指标的相关性。方法 33例ALL患儿根据诱导治疗前后分为初发组和缓解组(完全缓解)。RT-PCR法检测骨髓单个核细胞E-cadherin mRNA的表达,Western Blot法检测骨髓单个核细胞E-cadherin蛋白的表达,ELISA法检测骨髓血浆E-cadherin蛋白浓度,统计乳酸脱氢酶(LDH)、血清铁蛋白(SF)、外周血白细胞(WBC)计数、骨髓及外周血原始幼稚细胞比例等临床指标。结果初发组骨髓单个核细胞E-cadherin mRNA、蛋白及骨髓血浆E-cadherin蛋白表达量均低于缓解组,差异有显著性(P0.05)。初发组血清LDH及SF的表达水平均高于缓解组(P0.05),差异有显著性。初发组E-cadherinmRNA、蛋白表达水平与LDH、SF水平均呈负相关(P0.05),与外周血白细胞计数、骨髓及外周血原幼稚细胞比例均无相关(P0.05)。结论E-cadherin基因表达缺失可能参与了儿童ALL的发病,E-cadherin基因表达水平对儿童ALL治疗效果判断有一定意义。     

p73基因在儿童急性淋巴细胞白血病的表达

目的探讨p73基因在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达及其与临床特征、疗效的关系。方法采用逆转录—聚合酶链反应,对31例ALL、10例ALL缓解(CR)患儿骨髓单个核细胞进行p73 mRNA检测,并进行p73表达与临床特征的相关分析;10例非肿瘤患儿为对照组。结果31例初发ALL p73 mRNA表达阳性率为64.5%,强度为0.316;10例ALL-CR组阳性率90.0%,强度0.641;10例对照组患儿均表达p73 mRNA,强度0.685。CR组和对照组阳性表达率和相对表达强度均明显高于ALL组(P0.05),CR组和对照组的表达差异无统计学意义(P0.05)。p73阴性表达与高危年龄(≥10岁)、外周血高白细胞数(≥50×109/L)、T细胞型、高危临床分型、早期诱导缓解治疗反应差等临床特征相关(P0.05),与性别、FAB分型无关(P0.05)。结论儿童ALL患者p73 mRNA的表达率较低,p73 mRNA的阴性表达可能与儿童ALL的发生发展有关;儿童ALL p73基因阴性表达者可能预后不良;p73基因检测对儿童ALL临床治疗、估计预后有意义。     

儿童急性淋巴细胞白血病血小板参数及血小板膜糖蛋白临床意义研究

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)时血小板活化状态及功能的变化。方法研究对象均来自西南医科大学附属医院2012年6月至2013年11月收治的住院患儿,应用全自动血细胞分析仪和流式细胞术(FCM)微量全血法检测ALL患儿(ALL组)、ALL诱导缓解治疗达完全缓解患儿(ALL-CR1组)以及外科择期手术患儿(正常组)的血小板参数、网织血小板百分率(IPF%)、网织血小板绝对值(IPC)、颗粒膜糖蛋白(CD62p)、PAC-1。结果二磷酸腺苷(ADP)激活前,ALL组CD62p、PAC-1表达高于正常组(P0.05),ALL-CR1组PAC-1表达高于正常组(P0.05),低于ALL组(P0.05);ADP激活后,ALL组CD62p、PAC-1表达低于正常组(P0.05),ALL-CR1组PAC-1表达低于正常组(P0.05),高于ALL组(P0.05);ALL组血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)均低于正常组和ALL-CR1组(P0.05);ALL组IPF%高于正常组和ALL-CR1组(P0.05),IPC低于正常组和ALL-CR1组(P0.05)。结论ALL初诊患儿存在血小板活化,同时伴有血小板功能异常。血小板参数及血小板膜糖蛋白可作为判断ALL疗效的有效指标。     

初治急性淋巴细胞白血病患儿外周血人类端粒酶催化亚单位表达与细胞因子网络紊乱的关系

目的 探讨初治急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿外周血人类端粒酶催化亚单位(hTERT)表达水平和细胞因子网络紊乱及二者的关系.方法 采集36例初治ALL患儿和13例健康儿童的外周静脉血2 mL,采用ELISA分别检测各组血浆IL-6和IFN-γ水平,t检验分析ALL和健康对照组IL-6和IFN-γ水平变化.采用半定量反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测24例初治ALL患儿、13例健康儿童外周血和阳性对照K562细胞株hTERT相对表达水平,t检验比较分析初治ALL与健康对照组和阳性对照K562细胞株之间hTERT相对表达水平的差异.进一步采用Pearson直线相关分析初治ALL患儿组hTERT相对表达水平与血浆IL-6和IFN-γ水平的关系.数据处理采用SPSS 11.5软件.结果 仞治ALL患儿血浆IL-6水平明显高于健康对照组[(73.27±32.05)ns/L vs(28.15±15.91)ng/L,t=4.841 P=0],但血浆IFN-γ水平低于健康对照组[(14.62±7.67)ng/L vs(24.22±10.43)ng/L,t=3.505 P=0.001].初治ALL患儿组外周血hTERT表达水平明显高于健康对照组(0.6057±0.1796 vs 0.0774±0.0219) ng/L,t=4.986 P=0,低于阳性对照K562细胞株(0.6057±0.1796 vs 0.8883±0.0472)ng/L,t=3.071 P=0.006.初治ALL患儿组中外周血hTERT表达水平与血浆IL-6水平呈正相关(r=0.683 P=0.001),与血浆IFN-γ水平呈负相关(r=-0.570 P=0.011).结论 初治ALL患儿hTERT表达水平明显上调,并存在细胞因子网络紊乱,二者相互作用,促进ALL的发生发展.     

急性淋巴细胞白血病外周血WT1基因表达的意义

目的　建立realtimeRT PCR检测WT1基因表达方法 ,了解急性淋巴细胞白血病 (ALL)患儿外周血WT1基因表达水平。方法　建立realtimeRT PCR方法 ,采用PEABI 770 0PCR仪检测ALL 37例患儿、非白血病 1 3例和 1 8例正常儿童外周血WT1基因表达水平。结果　ALL初发 1 3例WT1基因的表达量为 (1 0 5～ 1 0 6 )拷贝 / μgRNA ,部分缓解 1 2例ALL患者的表达水平为 (1 0 2 ～ 1 0 4 )拷贝 / μgRNA ,ALL完全缓解 1 2例表达水平为 (0～ 1 0 2 )拷贝 / μgRNA。 结论　WT1基因在ALL外周血中有高水平表达 ,可作为疗效考核及监测微残留病指标。     

CTLA-4/CD28的表达与儿童急性淋巴细胞白血病临床预后的关系

目的探讨外周血T淋巴细胞表面CTLA-4/CD28的表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病及治疗转归的相关性。方法采用流式细胞术(FCM)分别检测21例B细胞型ALL患儿初发且未治疗前、经VDLD方案治疗达到完全缓解并持续缓解予CAT巩固停药2~3周后外周血T淋巴细胞表面CTLA-4、CD28的表达。结果(1)治疗前:ALL患儿外周血CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞CTLA-4表达显著高于正常水平(P<0.01),CD28表达显著低于正常水平(P<0.01);(2)治疗后:ALL患儿在达到完全缓解时外周血CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞CTLA-4的表达显著低于治疗前(P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),CD28的表达显著高于治疗前(P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论(1)T淋巴细胞不能被充分活化,对肿瘤的免疫监视与清除功能降低,可能是ALL的发病因素之一;(2)化疗过程中注重调节T淋巴细胞的免疫功能、刺激T淋巴细胞正常活化可能有助于提高ALL的治疗缓解率。     

GYPC和TRIP3基因表达水平与儿童急性淋巴细胞白血病预后的关系

目的研究儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）复发及缓解的分子生物学机制,探讨GYPC、TRIP3基因的表达水平与儿童ALL预后的关系。方法应用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测儿童ALL初治患者、缓解患者、复发患者及正常对照儿童GYPC基因、TRIP3基因的表达。结果儿童ALL GYPC基因表达：①GYPC基因表达水平在复发患者中最高,不仅高于正常对照组（P<0.01）和完全缓解组（P<0.01）,也高于初治组（P<0.01）。②初治患者中,GYPC基因阳性表达者的完全缓解(CR)率与阴性表达者差异无显著性,但未缓解患者治疗前GYPC基因表达水平高于完全缓解患者（P<0.05）。儿童ALL TRIP3基因表达：①TRIP3基因在初治组ALL中的表达水平与复发组ALL中的表达水平相比差异无显著性,在缓解组ALL中表达水平明显高于复发组及初治组（P<0.01）及正常对照组;②在初治的ALL患儿中,TRIP3基因表达阳性者其治疗后的完全缓解率高于表达阴性者（P<0.05）。完全缓解患者治疗前TRIP3基因表达水平高于未缓解患者（P<0.05）。结论GYPC可能是儿童ALL的不利因素,GYPC高表达者疗效差,易复发。TRIP3基因高表达者对化疗药物反应敏感,易于缓解。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：29-32］     

T型急性淋巴细胞白血病患儿的免疫表型分析

目的　应用流式细胞术分析 17例儿童T型急性淋巴细胞白血病 (T ALL)的免疫表型特点。方法　用三色荧光标记法置于流式细胞仪检测 17例T ALL ,并随机抽取B ALL 17例进行比较分析。结果　T ALL占急性淋巴细胞白血病 13% ,其髓系抗原表达占 2 3.5 % ,B系抗原表达占 4 1.0 % ;CD2表达率显著低于CD5、CD7、cyCD3(P <0 .0 0 1) ;在CD45散点图中 ,T ALL幼稚细胞群在CD45(y轴 )均值明显高于B ALL(P <0 .0 5 )。结论　T ALL时CD5、CD7、cyCD3特异性高 ;在CD4 5 vsSSC散点图中T ALL分布特性亦不同于B ALL。     

死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系

目的 探讨凋亡调控基因死亡结构域沉默子(SODD)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达、临床意义及与磷酸化-NF-κB-p65表达的相关性,研究ALL 2种常用化疗药物对SODD表达的影响,试图寻找化疗新靶点.方法 免疫组织化学SABC法检测25例儿童ALL骨髓细胞SODD、p65蛋白表达水平;长春新碱(VCR)处理Jurkat细胞后,Annexin-V-Fluorescence/PI双标记的流式细胞术检测细胞凋亡发生率,免疫印迹法检测SODD及p65在化疗药物作用下的表达变化.结果 25例ALL中,SODD和065表达的阳性率较健康对照组高,其中高危病例组SODD阳性表达率较标危病例组阳性表达率高,有显著性差异(Pa＜0.05),且骨髓细胞中SODD与p65表达呈正相关(r=0.69 P＜0.01);VCR能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中,SODD及p65表达下调,并呈时间依赖性,但柔红霉素(DNR)不能有效下调SODD的表达.结论 SODD和p65均参与了ALL的发生发展,且存在一定的协同关系,SODD与ALL临床分型及预后有密切关系;VCR特异下调白血病细胞中SODD的表达及抑制NF-κB的活化,恢复白血病细胞的凋亡敏感性.     

Livin蛋白在急性淋巴细胞白血病儿童中的表达

目的探讨Livin蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测Livin蛋白在40例ALL和同期住院20例非白血病儿童的骨髓组织表达情况,分析其与儿童ALL发生发展的关系。结果ALL患儿40例骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为40%,较对照组(5%)明显增高,二者比较有统计学意义(P<0.05)。化疗16例患儿骨髓组织中7例完全缓解,其Livin蛋白阳性表达率明显低于未完全缓解者(P<0.05)。结论Livin蛋白在儿童ALL骨髓组织中高表达,Livin蛋白可能参与儿童ALL的发生发展和化疗耐受机制过程。     

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目的分析髓系抗原阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特点及预后关系。方法根据国际白血病欧洲协作组(EGIL)标准将1999—2004年上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心收治的33例髓系抗原阳性表达的ALL(My+ALL)分为双表型、双系列型给予正规治疗。对其预后进行观察。结果(1)My+ALL患儿,双表型26例(78.8%,26/33),其中B系ALL伴髓系表达17例(65.4%,17/26),T系ALL伴髓系表达6例(23.1%,6/26),T系B系伴髓系表达3例(11.5%,3/26)。双系列ALL患儿7例(21.2%,7/33)。(2)26例双表型ALL患儿治疗35d,缓解率80.7%。7例双系列型ALL仅1例达缓解(14.3%)。(3)生存状态双表型26例中20例处于缓解状态(76.9%),双系列型7例中仅1例(14.3%)。(4)复发情况双表型6例复发(23.1%,6/26),双系列7例中6例复发(85.7%)。结论髓系抗原阳性表达在儿童ALL时不能作为预后不良的因素,但双系列白血病患儿预后差,复发率高,长期生存机会少。     

小儿急性淋巴细胞白血病p16蛋白表达的临床研究

探讨p16蛋白表达及DNA含量在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的临床意义。应用S P免疫组化法检测 3 1例小儿ALL白血病细胞的p16蛋白表达水平 ,流式细胞术检测白血病细胞DNA含量。结果 ,3 1例ALL的p16蛋白表达缺失率为5 4 8% ( 17 3 1) ,p16蛋白缺失与高白细胞数 ( >2 5× 10 9 L)、肝脾肿大等高危临床特征显著相关 ;高危型ALL的p16基因缺失率 ( 70 5 % )远高于标危型ALL( 3 5 7% ) ,两组差异有显著性 (P <0 0 1)。小儿ALL异倍体发生率为 3 8 7% ,p16蛋白表达阴性者17例中DNA异倍体 9例 ( 9 17) ,p16蛋白表达阳性者中异倍体 4例 ( 4 14 ) ,比较差异无显著性 ( χ2 =1 10 6,P >0 0 5 )。结果表明 :p16蛋白失活在小儿ALL的发病过程中起重要作用 ,p16蛋白表达阴性者DNA异倍体的发生率高 ,与临床高危因素有关 ,p16蛋白缺失者可能与ALL复发有关