机械生长因子对压力性尿失禁患者肛提肌修复作用的研究

目的:通过检测女性压力性尿失禁(SUI)患者及直肠癌根治术患者肛提肌成肌细胞的存活率及层黏连蛋白(Laminin)、肌营养不良蛋白(Dystrophin)的表达情况,初步探索机械生长因子(MGF)对SUI患者的治疗作用。方法:原代分离女性SUI患者及直肠癌根治术患者的肛提肌成肌细胞,采用肌动蛋白免疫荧光方法对肛提肌成肌细胞进行鉴定,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度MGF(0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、150ng/mL)在不同作用时间(24h、48h、72h)下肛提肌成肌细胞的存活率,于成肌细胞孵育72h后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定上述两种蛋白的含量。结果:不同浓度MGF促进肛提肌成肌细胞增殖的效果不同(F浓度=65.055,P浓度=0.000);不同MGF作用时间促进肛提肌成肌细胞增殖的效果不同(F时间=24.586,P时间=0.000);MGF浓度和MGF作用时间两因素间存在交互作用(F时间×浓度=3.222,P时间×浓度=0.008),当MGF浓度为150ng/mL和MGF作用时间为72h时,肛提肌成肌细胞存活率最高。与对照组(直肠癌根治术患者的肛提肌成肌细胞)比较,SUI组(0ng/mL)肛提肌成肌细胞Laminin、DystrophinmRNA的表达量降低(P<0.05);与SUI组(0ng/mL)比较,MGF组(150ng/mL)肛提肌成肌细胞Laminin、DystrophinmRNA的表达量增加(P<0.05)。结论:MGF浓度和MGF作用时间两因素可交互作用,促进体外培养的SUI患者的肛提肌成肌细胞增殖。SUI患者肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达降低,MGF可促进SUI患者肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。     

压力性尿失禁及盆底组织膨出患者肛提肌形态学的观察

目的 探讨肛提肌组织形态学的变化及其与压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)和盆底组织膨出(pelvic organ prolapse,POP)发病的关系。方法 选择15例SUI患者(SUI组)、19例POP患者(POP组)及3例无SUI和POP的直肠癌患者(对照组),术中行肛提肌活检,冰冻切片常规行HE染色、改良Gomori染色及非特异性酯酶(non—specific esterase,NSE)、酸性磷酸酶(acidphosphrase,ACP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)染色,镜下观察肛提肌形态学变化。结果 成功获取肛提肌肌肉组织与未取得肛提肌肌肉组织的SUI患者的年龄、产次、绝经时间、疾病严重程度、漏尿点压力等比较,差异均无显著性(P>0.05)。SUI组和POP组患者肛提肌组织形态学表现为肌纤维密度降低,排列紊乱,被大量的结缔组织填充、取代,肌纤维周围炎性细胞浸润;单个肌纤维细胞既有核中心移位、纤维劈裂、外周吞噬及空泡变性等肌源性改变,也有肌纤维萎缩、角形变、同型纤维聚集等神经源性改变。结论 SUI和POP患者的肛提肌同时存在神经源性和肌源性改变,提示持续的盆底肌去神经支配和继发的肌源性改变,可能是SUR及POP的发病原因之一。     

机械生长因子对压力性尿失禁患者肛提肌修复作用的研究

目的:通过检测女性压力性尿失禁(SUI)患者及直肠癌根治术患者肛提肌成肌细胞的存活率及层黏连蛋白(Laminin)、肌营养不良蛋白(Dystrophin)的表达情况,初步探索机械生长因子(MGF)对SUI患者的治疗作用。方法:原代分离女性SUI患者及直肠癌根治术患者的肛提肌成肌细胞,采用肌动蛋白免疫荧光方法对肛提肌成肌细胞进行鉴定,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度MGF(0 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL、150 ng/mL)在不同作用时间(24h、48 h、72 h)下肛提肌成肌细胞的存活率,于成肌细胞孵育72 h后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定上述两种蛋白的含量。结果:不同浓度MGF促进肛提肌成肌细胞增殖的效果不同(F_(浓度)=65.055,P_(浓度)=0.000);不同MGF作用时间促进肛提肌成肌细胞增殖的效果不同(F_(时间)=24.586,P_(时间)=0.000);MGF浓度和MGF作用时间两因素间存在交互作用(F_(时间×浓)度=3.222,P_(时间×浓度)=0.008),当MGF浓度为150 ng/mL和MGF作用时间为72 h时,肛提肌成肌细胞存活率最高。与对照组(直肠癌根治术患者的肛提肌成肌细胞)比较,SUI组(0 ng/mL)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin m RNA的表达量降低(P0.05);与SUI组(0 ng/mL)比较,MGF组(150 ng/mL)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin m RNA的表达量增加(P0.05)。结论:MGF浓度和MGF作用时间两因素可交互作用,促进体外培养的SUI患者的肛提肌成肌细胞增殖。SUI患者肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达降低,MGF可促进SUI患者肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。     

压力性尿失禁及盆底组织膨出患者肛提肌肌纤维直径和分型的研究

目的　探讨压力性尿失禁 (stressurinaryincontinence ,SUI)患者肛提肌肌纤维直径和分型的变化及其与SUI和盆底组织膨出 (pelvicorganprolapse ,POP)发病的关系。 方法　选择 15例SUI患者 (SUI组 )、19例POP患者 (POP组 )及 3例无SUI和POP的直肠癌患者 (对照组 ) ,术中行肛提肌活组织检查 (活检 )。常规组织学染色 ,镜下观察、测量肛提肌肌纤维直径 ,并进行分型。结果　SUI组和POP组患者肛提肌肌纤维密度减小 ,被丰富的纤维结缔组织充填、取代。含肌纤维的 4例SUI患者肛提肌肌纤维直径为 (2 4± 9) μm ,3例POP患者肛提肌肌纤维直径为 (2 4± 5 ) μm ,对照组肛提肌肌纤维直径为 (5 4± 11) μm。SUI组和POP组肛提肌肌纤维直径比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但均较对照组肛提肌肌纤维直径缩短 (P <0 0 5 )。SUI、POP、对照组肛提肌肌纤维中Ⅰ型纤维 (慢纤维 )分别占 79 6 %、97 2 %和 77 2 % ,SUI、POP组Ⅱ型纤维 (快纤维 )比例均降低。对照组肛提肌肌纤维直径与年龄、绝经时间呈显著的负相关 (P =0 0 0 0 )。结论　SUI和POP患者肌肉的明显纤维化、退行性改变 ,快纤维减少 ,不利于在腹压增高时产生有力收缩。     

产后压力性尿失禁的病理生理机制

妊娠和分娩诱发了女性下尿路的生理性控尿机制异常,导致压力性尿失禁,其中分娩造成的女性盆底组织、阴部神经以及尿道肌细胞的损伤是发病的主要病理机制,但是妊娠期胎盘分泌的大量激素同样导致了盆底胶原的代谢异常,如基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(MMPs-TIMPs)家族对盆底成纤维细胞的影响逐渐受到重视,并提出妊娠本身是产后压力性尿失禁的始动因子,强调加强围产保健是降低女性压力性尿失禁的关键.     

产后压力性尿失禁的病理生理机制

妊娠和分娩诱发了女性下尿路的生理性控尿机制异常，导致压力性尿失禁，其中分娩造成的女性盆底组织、阴部神经以及尿道肌细胞的损伤是发病的主要病理机制，但是妊娠期胎盘分泌的大量激素同样导致了盆底胶原的代谢异常，如基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(MMPs-TIMPs)家族对盆底成纤维细胞的影响逐渐受到重视，并提出妊娠本身是产后压力性尿失禁的始动因子，强调加强围产保健是降低女性压力性尿失禁的关键。     

妊娠期和产后尿失禁患者肛提肌形态学特征及阴道黏膜神经表达的改变

目的 探讨妊娠期和阴道分娩后尿失禁(UI)患者盆底神经肌肉病理学特征. 方法对常规产前检查的正常初产妇100例,于妊娠37周后和产后42 d采用女性下尿路症状国际UI标准问卷进行问卷调查,记录UI情况,阴道分娩者于第三产程后取阴道前、后壁黏膜组织和肛提肌组织.阴道分娩的75例中39例产妇肛提肌取材成功,27例成功进行组织学染色,观察肌肉形态学变化、测量肌纤维直径并进行分型.共64例产妇阴道黏膜成功取材,40例成功进行蛋白基因产物9.5、血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y等三种免疫组化染色,分别计数阴道黏膜内三种抗体阳性神经纤维末梢的数目. 结果孕期及产后UI和非UI组肛提肌标本中I型纤维均占优势(76.5%～79.6%),Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维的直径和比例在孕期及产后UI和非UI组间差异无统计学意义(P>0.05).产后UI组阴道前壁固有层内VIP神经分布少于产后非UI组(3.7±1.0和5.2±2.1,P=0.012).产后UI组第二产程时间明显长于产后非UI组[(63.3±25.4)min和(44.8±23.3)min,p=0.018];第二产程时间长是发生产后UI的危险因素(Logistic回归系数为0.028,P=0.028).结论 肛提肌形态学改变、肌纤维直径以及Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维比例的改变,不是引起妊娠期和产后UI的直接原因.阴道前壁固有层内的VIP神经分布减少,可能是产后UI的发病机制之一.第二产程时间长是发生产后UI的危险因素.     

产后压力性尿失禁相关因素及研究进展

压力性尿失禁（SUI）是妇科常见病,以育龄妇女和绝经期妇女多发。导致其发生的主要原因为妊娠和分娩对盆底组织的损伤。产后是女性的特殊时期,盆底经历分娩导致的损伤,尚未恢复,尿失禁的发病处于较高水平。为预防及减少产后SUI,必须对其病因进行研究。通过对可能引起的相关因素分析寻找导致产后SUI的高危因素,为预防其发生寻找可行途径。通过文献分析发现,产后早期盆底肌训练对SUI有明显预防和治疗作用,但存在宣教不足及产妇缺少相应指导的困难,需由社区保健人员或产科医师尽早给予指导实施。     

产后压力性尿失禁相关因素及研究进展

压力性尿失禁（SUI）是妇科常见病，以育龄妇女和绝经期妇女多发。导致其发生的主要原因为妊娠和分娩对盆底组织的损伤。产后是女性的特殊时期，盆底经历分娩导致的损伤，尚未恢复，尿失禁的发病处于较高水平。为预防及减少产后SUI。必须对其病因进行研究。通过对可能引起的相关因素分析寻找导致产后SUI的高危因素，为预防其发生寻找可行途径。通过文献分析发现，产后早期盆底肌训练对SUI有明显预防和治疗作用，但存在宣教不足及产妇缺少相应指导的困难，需由社区保健人员或产科医师尽早给予指导实施。     

压力性尿失禁大鼠阴道壁及肛提肌组织TGFβ-3,Lamin,Relaxin的表达

目的:探讨转化生长因子β-3 (TGFβ-3)、层黏连蛋白(Lamin)和松弛素(Relaxin)mRNA的表达与压力性尿失禁(SUI)鼠发病的关系.方法:分别提取SUI模型鼠与正常大鼠(各8只)的阴道前壁及肛提肌组织,提取组织中RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定上述3种因子含量的变化.结果:SU...     

压力性尿失禁大鼠阴道壁及肛提肌组织 TGFβ-3,Lamin,Relaxin的表达

目的：探讨转化生长因子β-3（TGFβ-3）、层黏连蛋白（Lamin）和松弛素（Relaxin）mRNA的表达与压力性尿失禁（SUI）鼠发病的关系。方法：分别提取SUI模型鼠与正常大鼠（各8只）的阴道前壁及肛提肌组织,提取组织中RNA,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别测定上述3种因子含量的变化。结果：SUI大鼠与正常大鼠比较,阴道前壁和肛提肌中TGFβ-3 mRNA和Lamin mRNA的表达明显降低,Relaxin mRNA的表达明显增高,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：SUI的发生与阴道前壁及肛提肌组织中TGFβ-3、Lamin表达减少、Relaxin表达增多有关。     

女性产后压力性尿失禁康复治疗的研究进展

国际尿控协会（international continence society，ICS）明确规定：压力性尿失禁（SUI）的症状为当用力、打喷嚏、咳嗽时出现的无法控制的尿泄漏，真性压力性尿失禁是当膀胱内压超过最大尿道内压时，逼尿肌没有收缩而导致无法控制的尿液排出。除了结缔组织薄弱，其他病因还可能与多次分娩子宫脱垂后骨盆底部和括约肌的解剖结构改变有关。尿失禁患者如不及时治疗，     

产后压力性尿失禁的盆底康复训练对比研究

目的:探讨通过不同盆底康复训练的干预对产后压力性尿失禁(SUI)发生的影响.方法:采用问卷调查方式,结合盆底生物反馈评估和修改的会阴肌肉测试法,对产后3天、6周初产妇按标准进行调查和评估.将175例产妇,配对分为Kegel训练、盆底生物反馈、阴道锥体训练组和对照组进行训练,每疗程8周,训练前后均进行评估,并评价训练效果.结果:各组产后6用SUI发生率较孕期明显降低(P＜0.05);Kegel训练组、盆底生物反馈组、阴道锥体训练组训练后产后SUI发生率较训练前明显降低(P＜0.01);各训练组训练后产后SUI发生率均明显低于对照组(P＜0.05);各训练组训练后盆底肌电收缩强度和盆底肌力均较对照组明显增强,盆底生物反馈组与其他3组比较亦明显增强(P＜0.05).结论:盆底生物反馈、阴道锥体和Kegel训练对产后SUI发生有一定的防治作用.     

产后压力性尿失禁发生的影响因素研究

目的探讨产后压力性尿失禁(SUI)发生的影响因素。方法回顾性分析2016年12月至2017年12月于北京大学人民医院产科定期产前检查住院分娩,并于产后6～14周复查的1 027例产妇的临床资料,其中SUI组303例,无SUI者724例,统计分析妊娠及产后SUI发生率及其影响因素。结果①1 027例产妇SUI的发生率为29.50%(303/1 027);②SUI高危因素分析显示,不同分娩方式对产后SUI的发生产生不同影响(χ2=31.757,P 0.001),阴道分娩者相对于选择性剖宫产者发生产后SUI的风险增加(OR=3.001,95%CI:1.964～4.585),阴道分娩转剖宫产者产后SUI的发生率与选择性剖宫产者比较,差异无统计学意义(P 0.05)。产妇的母亲有SUI者相对于无家族史者发生SUI的风险增加(OR=15.563,95%CI:5.769～41.982)。第二产程时间、会阴裂伤、产钳助产、会阴侧切、手取胎盘、无痛分娩对产后SUI无明显影响(P0.05);③经阴道分娩组中,SUI者的平均年龄、产前体质指数较无SUI者升高(P 0.05),母亲有SUI的产妇相对于无家族史者发生SUI的风险增加(OR=15.251,95%CI:4.511～51.560)。经产妇相对于初产妇发生SUI的风险增加(OR=1.498,95%CI:1.051～2.136)。结论经阴道分娩、母亲患SUI、肥胖及高龄是产后SUI的高危因素;第二产程时间、会阴裂伤、产钳助产、会阴侧切、手取胎盘、无痛分娩等产科因素对SUI的发生未产生明显影响。     

生物反馈治疗联合核心肌群训练对产后压力性尿失禁的疗效分析

目的 探究生物反馈治疗联合核心肌群训练对产后压力性尿失禁的疗效。方法 选取120例产后压力性尿失禁患者,根据随机抽签法分为两组,每组60例。对照组行生物反馈治疗干预,研究组在生物反馈治疗基础上开展核心肌群训练干预。对比两组临床疗效、临床指标及生活质量。结果 研究组总有效率98.33%高于对照组的80.00%(P<0.05)。干预后研究组尿垫试验1 h漏尿量、漏尿次数及总排尿次数均少于对照组,膀胱功能性容量多于对照组（P<0.05）。干预后研究组生活质量评分高于对照组（P<0.05）。结论 对产后压力性尿失禁患者行生物反馈治疗联合核心肌群训练干预,可提高临床疗效,改善临床指标及生活质量,值得临床推广。     

无张力尿道悬带治疗女性压力性尿失禁

女性压力性尿失禁是一种常见的疾病 ,其发病率国外报道为 15 %～ 3 0 % [1 ] 。针对女性压力性尿失禁的外科术式有 10 0余种 ,但是其临床效果不能令人满意。无张力尿道悬带 (ｔｈｅｔｅｎｓｉｏｎ -ｆｒｅｅｖａｇｉｎａｌｔａｐｅ ,ＴＶＴ)治疗女性压力性尿失禁 ,是近几年来新近开展的一项新技术。它在较短的时间内 ,已被广泛推广 ,取得了较好的效果 ,现将手术方法及治疗结果介绍如下。1　手术方法1.1　材料ＴＶＴ为爱惜康公司生产。弧形Ｔｒｏｃａｒ穿刺针。带有金属探针的Ｆ18气囊导尿管。 70°膀胱镜。1.2　操作方法腰麻或者硬膜外麻醉…     

肌源性干细胞注射治疗压力性尿失禁的研究

压力性尿失禁的治疗方法多种多样，其中注射疗法以其简便、安全、微创而广受欢迎，但由于注射材料的局限，该疗法近期效果好，远期效果较差。肌源性干细胞(MDSC)作为一种成体多能干细胞，不仅具有多种分化潜能，而且注射后可在宿主体内长久存在，无免疫原性及变应原性，能诱导分化成平滑肌而具收缩性，是理想的组织工程材料，其研究和发现为注射治疗压力性尿失禁提供了广阔的应用前景。对该方面的研究进展作一综述。     

肌源性干细胞注射治疗压力性尿失禁的研究

压力性尿失禁的治疗方法多种多样,其中注射疗法以其简便、安全、微创而广受欢迎,但由于注射材料的局限,该疗法近期效果好,远期效果较差.肌源性干细胞(MDSC)作为一种成体多能干细胞,不仅具有多种分化潜能,而且注射后可在宿主体内长久存在,无免疫原性及变应原性,能诱导分化成平滑肌而具收缩性,是理想的组织工程材料,其研究和发现为注射治疗压力性尿失禁提供了广阔的应用前景.对该方面的研究进展作一综述.     

盆底康复治疗产后重度压力性尿失禁1例

<正>1病例报告患者,33岁,因咳嗽漏尿伴阴道脱出物1~+年,加重2~+月,于2015年9月就诊我院。患者于2014年2月二胎产后2个月出现咳嗽少许漏尿,劳累后阴道偶有肿物脱出,约有拇指大小,平卧休息后可基本回纳。期间未治疗,症状进行性加重,近2月来漏尿较前频繁、久站加重,阴道脱出物较前增大,直径约4 cm;性欲缺乏(每2周1次),性生活质量差;无慢性咳嗽、便秘史。体质量指数18.37 kg/m~2。既往史:2005年于外院行腹     

孕期妇女盆底肌张力变化及压力性尿失禁的研究

目的通过调查孕期妇女压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）的发病情况，测定各孕期妇女盆底肌张力，分析孕期尿失禁发病的相关因素及盆底肌训练的作用，以便寻求更好的预防孕期与产后尿失禁的时机和方法。方法选取2005年1月至4月间常规孕期检查而未进行过盆底肌训练的健康初产妇为研究对象，分为三组：第1组孕11～周；第2组孕18～周；第3组孕28～37周。调查SUI的发病情况、测量盆底肌张力值，并选取部分孕妇行盆底肌锻炼，定期随访。对各组孕妇的盆底肌张力值和尿失禁的发病情况进行统计分析。结果纳入研究的孕妇共374例，三组不同程度SUI的发病率依次为12．8％、24．0％、32．0％，盆底肌张力的活力均值和做功均值随孕周增加而逐渐降低。第1组盆底肌张力的做功值与孕前BMI呈负相关（r=-0．185，P=0．046），孕前进行一般体育锻炼者的盆底肌张力活力值大于不锻炼者（15．35±10．01和12．19±5．59，P=0．033）。第3组有SUI者的产时BMI大于无尿失禁者（20．91±2．97和20．04±1．59，P=0．012）。部分孕妇进行盆底肌锻炼，孕37周随访，锻炼组的尿失禁发病率低于不锻炼组（22．2％和5．6％，P〈0．01）；锻炼组的盆底肌张力活力值和做功值大于不锻炼组（P〈0．001，P〈0．05）。结论孕期妇女SUI发病率随孕周增加而逐渐增加，而盆底肌张力值逐渐下降。孕前体育锻炼可以增加盆底组织的弹性和收缩能力。孕前BMI越大盆底肌的支持力和耐力越弱。尿失禁者的产时BMI大于无尿失禁者。盆底肌锻炼者可能对尿失禁发病率有预防作用。