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细胞因子与多发性硬化 总被引:4,自引:0,他引:4
细胞因子与多发性硬化王宇卉程杰综述徐培锡审校多发性硬化(MS)及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是神经系统的自身免疫性疾病,以中枢神经系统(CNS)的炎症及脱髓鞘为特征。参与炎症反应的细胞包括淋巴细胞和巨噬细胞,它们的效应及免疫调节功能多... 相似文献
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多发性硬化(MS)的病因和发病机制尚不明确,根据流行病学调查、动物实验与临床检查,推测本病可能与某种致病因素(很可能是病毒)有关的免疫反应有关一门。免疫调节障碍在疾病的发生和发展中有直接相关作用,下面就从细胞免疫角度,探讨IFN、TNF及IL等细胞因子在MS病人的脑脊液(CSF)和中枢神经系统(CNS)中的变化,提示了上述细胞因子在MS病人中的致病作用。IIFN在MS病人中的作用IFN是一种作用于细胞、干扰病毒复制的细胞因子。根据其来源及结构不同,分为IFN-a、IFN书和IFN一人IFN-a和IFN如在病毒侵入机体时立即… 相似文献
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尿酸与多发性硬化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
张小林 《中国实用神经疾病杂志》2007,10(1):117-118
目的 探讨多发性硬化患者血清尿酸的水平及其临床意义.方法 采用放射免疫法对24例多发性硬化患者治疗前后进行血清尿酸测定.结果 多发性硬化患者血清尿酸水平均显著降低,与对照组比较有显著性差异,治疗后进入稳定期尿酸水平有所提高,与对照组比较无显著性差异.结论 测定多发性硬化患者血清尿酸水平有助于了解病情,判断病情活动性.尿酸对多发性硬化有保护作用,值得进一步研究. 相似文献
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目的:多发性硬化(MS)是一种由Th1细胞介导的自身免疫性疾病,因而减少T细胞产生γ-干扰素(IFN-γ)或增加白细胞介素-10(IL-10)的产生将会达到治疗MS的目的。通过计数分泌细胞因子IFN-γ和IL一10,检测多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞在地塞米松(Dex)影响下的IFN-γ和IL-10的分泌细胞水平。方法:将外周血单个核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘索抗原髓鞘碱性蛋白进行体外短时间培养,然后用Dex作对比试验,用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测IL-10和IFN-γ分泌细胞,同时检测其它神经病组(OND)及健康对照组。结果:显示MS患者IFN-γ分泌细胞水平高于对照组,Dex使MS患者IFN-γ分泌细胞减少,对IL-10分泌细胞无明显影响。结论:MS患者存在Th1/Th2细胞因子的失衡,Dex能抑制MS Th1类细胞因子IFN-γ,恢复其两类细胞因子之间的平衡而对MS患者产生治疗作用。 相似文献
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病毒与多发性硬化关系的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,其病因目前尚未明确。根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型,长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生。 相似文献
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《中国神经免疫学和神经病学杂志》2016,(2)
肠道菌群对于肠道稳态的维持是必需的,它们在调节宿主免疫方面发挥着重要作用。菌群失衡与多种疾病有关。多发性硬化是一种病因未明的中枢神经系统自身免疫性疾病,现有研究表明其发病可能与肠道菌群有关。本文将对肠道菌群及其与多发性硬化发病的关系进行综述。 相似文献
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目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiple sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响。方法:AMS台疗前、静滴(1g·d~(-1))3 d后即刻、24、96 h留取静脉血。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-a(tumor necorsis factor-a,TNF-a)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)。结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似。治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05)。结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答。 相似文献
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血清尿酸与多发性硬化关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸水平的改变与临床的关系。方法 检测88例MS患者(MS组)血清尿酸水平,分析其与临床分期、病程、病情的关系;并与其他神经系统炎症性疾病患者(OIND组)和健康体检人员(正常对照绀)比较。结果 MS组血清尿酸水平明显低于OIND组及正常对照组(均P〈0.05),处于MS急性复发期患肯的血清尿酸水平低于缓解期患者(P〈0.05)。血清尿酸水平与MS的临床分期独口相关(P〈0.05),与病橼和扩展后的功能障碍状况量表评分不相关(均P〉0.05)。结论 血清尿酸水平的变化可作为MS诊断及判断MS患者不同临床分期的辅助指标。 相似文献
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《中风与神经疾病杂志》2014,(9):854-856
<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)多部位的脱髓鞘病变,且主要以复发、缓解病程为特征的一种自身免疫性疾病。目前关于MS的发病机制尚不明确,多数学者认为MS是CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。迄今为止,尚无根治MS的有效措施。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune 相似文献
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赖春涛 《临床神经病学杂志》1998,11(4):219-221
目的为了探讨视神经炎与多发性硬化的关系。方法分析28例视神经炎患者的头颅磁共振(MRI)及体感诱发电位(SEP)检查情况。结果(1)头颅MRI扫描异常率为32.1%,病灶呈多发性,主要分布在侧脑室旁、半卵圆中心,长T2信号,少数合并长T1信号。(2)SEP中枢传导异常率为42.9%,下肢异常多于上肢,单侧异常多于双侧。(3)发病两次及两次以上,脊髓受累机会增加。结论伴有较多的亚临床损害的视神经炎可能是多发性硬化的一个临床类型 相似文献
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近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。 相似文献
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目的 分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者血清尿酸水平的变化,探讨尿酸在MS发生和复发中的作用.方法 收集95例确诊的MS患者的临床、影像学、治疗和血生化检查的资料,同时收集性别、年龄匹配的97名健康查体者的血生化检查结果,分析血尿酸水平与MS的关系.结果 (1)MS患者血尿酸水平较对照组明显降低 (195.6±65.0)μmol/L vs.(256.1±48.0)μmol/L,P<0.01];按性别分层分析,女性患者血尿酸水平较对照组显著降低 (179.8±53.7)μmol/L vs.(253.2±48.3)μmol/L,P<0.01),男性患者血尿酸水平与对照组比较无统计学变化.(2)女性MS患者活动期[(171.1±52.4)μmol/L]和缓解期[(207.4±49.7)μmol/L]的血尿酸水平均明显低于正常对照组(均P<0.01),且活动期MS血尿酸水平较缓解期进一步降低(P<0.05).(3)血尿酸水平与发病年龄、病程和EDSS评分无相关性.结论 血尿酸水平降低可能与MS的发生和复发有关,其机制可能是血尿酸水平的降低削弱了患者对氧化应激的承受能力. 相似文献
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线粒体DNA突变与多发性硬化关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨多发性硬化(MS)发病机制与线粒体DNA突变的关系。方法 应用单链构像多态性法(SSCP)和点突变特异性引物PCR法(MSP-PCR)检测18例MS患者外周血线粒体DNA11778突变。结果 通过上述方法未能检测出MS患者线粒体DNA突变。结论 在MS患者中发现线粒体DNA突变,说明MS的发病机制中可能存在种族差异,亚洲人MS的发生可能与免疫、环境因素的关系更密切,但确切结论有待收集更多的资料进行研究。 相似文献
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李剑波 《中国实用神经疾病杂志》2002,5(5):23-24
视神经脊髓炎 (DNO)是否是多发性硬化 (MS)的一种分型 ,有着不同的认识〔1,2〕。然而通过MRI检查发现DNO并非只有视神经和脊髓两部位的病损 ,而有相当一部分DNO病人同时存在CNS其他部位的白质病损 ,由于DNO存在多部位病损 ,符合MS空间播散的特点 ,因而有理由认为DNO是MS的一种表现形式。现将 19例DNO患者的MRI检查报告如下。1 方法与资料使用安科公司生产的永磁型 0 15TMRI进行检查。采取自旋回波 5 0 0 / 3 0与 2 0 0 0 / 60或 2 0 0 0 / 80 ,层厚 10mm ,获得T1加权像和T2 加权像。 19例为住院… 相似文献
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刘燕妮 《国际神经病学神经外科学杂志》1989,(1)
本文报告了临床已确诊为多发性硬化(MS)的41例患者的磁共振成像(MRI)和脑脊液(CSF)检查,以评定上述两项检查的临床意义.所有病例均符合Schumacher临床诊断标准,年龄22~62岁(平均年龄39.4±10岁),病程1~24年(平均7.4±6.5年),结果:76%(31/41)患者MRI可见脑室周围及白质病变,病程少于3年的患者中45%(5/11)MRI异常,病程长于3年的患者中87%(26/30)MRI异常.二者统计学上有显著差异(F〔1.39〕=5.6; P<0.02),但在年龄、性别、发病年龄方面无显著差异.CSF检查发现76%(31/41)患者CSF中IgG、MBP和/或单克隆带增加.其中CSF异常与患者年龄、性别、发病年龄、MRI分级及病程无 相似文献