64例骨髓增生异常综合征血象、髓象分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组高度异质性的造血干细胞异常克隆性疾病.表现为多相性造血功能紊乱、病态造血和白血病进展为特征.     

骨髓增生异常综合征中医研究现状

<正>骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndromes,MDS)属于恶性髓系疾病,因骨髓造血干细胞异常克隆增殖所致。临床表现为贫血、出血、肝脾肿大等。伴随医疗技术不断发展及世界对中医的肯定,通过大量实践证实了中医药治疗骨髓增生异常综合征疗效理想,对其减缓转白速度及降低转白率起积极作用。MDS是一组异质性髓系疾病,主要特征是无效造血,导致外周血细胞减少,疾病进展呈动     

骨髓增生异常综合征向急性白血病转化相关影响因素的研究

目的探讨影响骨髓增生异常综合征(MDS)向急性白血病转化的相关因素。方法动态观察129例MDS患者的转白情况,并对其临床特征及实验室检查进行分析以探讨相关影响因素。结果 129例MDS患者中33例转化为急性白血病,中位转白时间7(3~26)个月。外周血三系血细胞减少组的转白率明显高于非三系血细胞减少组(P<0.05)。骨髓原始细胞比例越高转白率明显升高(P<0.05)。染色体核型预后好、中、差组转白率依次升高(P<0.05)。有AUER小体明显高于无AUER小体组(P<0.05)。病态造血累及系数越多转白率越高(P<0.05)。MDS分型与转白有相关性(P<0.05)。结论 MDS是一类高风险向急性白血病转化的疾病,MDS分型、外周血细胞减少、骨髓原始细胞比例高低、染色体核型异常、病态造血及AUER小体影响MDS转化为白血病。     

骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干细胞的异质性克隆性疾病,以骨髓异常造血、无效造血为主要特点.其发病机制涉及多种因素,是一种多因素异常所致的多步骤病理过程.现就近年来关于MDS的细胞免疫异常、细胞凋亡、染色体异常以及基因异常在其发病过程中所起的作用作一综述.     

造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性克隆性疾病.尽管近年来在MDS治疗领域取得了诸多进展,造血干细胞移植(HSCT)仍然是目前MDS唯一的治愈手段.     

微小RNA与骨髓增生异常综合征的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是内源性、非编码的长度约22个核苷酸的单链RNA分子,在多种物种间高度保守.miRNA分子参与体内众多生理、病理过程,如发育、分化、凋亡、细胞增殖和肿瘤发生.骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrom,MDS)是起源于造血干细胞的异质性克隆性疾病,以无效的病态造血和高风险向白血病转化为特征.本文就miRNA分子在MDS发病及预后中扮演的角色做一综述,讨论的问题包括:与MDS发病相关的miRNA,与MDS预后相关的miRNA等.     

儿童骨髓增生异常综合症研究进展

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)是一组高度异质性、获得性造血干/组细胞克隆性疾病,以骨髓病态造血和高风险向急性白血病转化为特点,表现为难治性一系或多系细胞减少的血液病。MDS发病机制复杂,至今尚未完全阐明。研究表明,儿童MDS与成人MDS有很大不同,本文对近年来儿童MDS的临床诊治进展做一简要综述。     

骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的基因突变比较

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种起源于造血干细胞的异质性恶性克隆性疾病,以造血功能衰竭、病态造血、高风险向急性髓系白血病(AML)转化为特点.约30％的MDS会转化为AML,24％的患者死于白血病转化[1].MDS主要突变靶点是与DNA甲基化、染色质修饰、RNA剪接、转录因子、信号转导、黏连蛋白和DNA修复有关的基因...     

1例骨髓增生异常综合征转变为急性髓细胞白血病并发多种疾病患者的护理

<正>骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一种起源于造血干细胞的克隆性疾病,以外周血细胞减少、骨髓病态造血为特点。临床表现呈异质性,渐进发展,导致血细胞减少加剧,多数患者最终转化为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)[1]。AML是一组高度异质性的血液系统恶性肿瘤[2]。本院于2014年1月收治1例MDS     

MDS向急性白血病转化的相关因素

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,高风险向急性白血病(AL)转化(转白)。本文综述了细胞形态学异常、染色体核型异常、CD34抗原异常表达、细胞培养及凋亡异常、某些癌基因异常、端粒与微卫星的不稳定性、血清胸苷激酶水平同MDS转白的关系。     

骨髓增生异常综合征治疗现状

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类异质性、多能造血干／祖细胞的克隆性疾病，其主要特征是骨髓无效造血，外周血细胞减少，有明显向急性白血病转化倾向，其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程，干细胞异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用。新的WHO分型将MDS归为髓系造血系统恶性肿瘤，以前多认为MDS是一种髓系克隆性造血系统疾病，故常以类似     

骨髓增生异常综合征的去甲基化治疗

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性后天性克隆性恶性疾病,其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常,导致无效造血以及恶性转化危险性增高。MDS作为恶性克隆性疾病,只有异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)才可以治愈。而MDS主要发生于老年人群,多数患者由于年龄、体能状况及严重并发症无法接受异基因造血干细胞移植治疗。在去甲基化药物(HMAs)出现之前,大多数患者只能采取支持治疗作为主要甚至唯一的治疗手段。     

骨髓增生异常综合征CD34+造血干祖细胞生物学特征研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性、克隆性造血干/祖细胞疾病.本文就MDS恶性造血克隆的起源、CD34+造血干/祖细胞增殖动力学异常、凋亡异常及其机制、信号传导异常等作一综述.     

银屑病合并骨髓增生异常综合征1例报告

正银屑病是一种由多基因遗传因素决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常慢性炎症性增生性皮肤病。其治疗目的在于控制病情、提高生活质量。骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组以克隆性造血干细胞或祖细胞发育异常、无效造血为特点,或由高风险性急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)转化的异质性克隆性恶性疾病,是一个累及多基因、多阶段的病理过程,具有高度的异质性。已有多篇关于银     

骨髓增生异常综合征病人门诊现场预约和健康教育效果评价

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)代表了一组异质性的髓系肿瘤,特点是髓系细胞分化、成熟异常,造血功能衰竭以及因遗传不稳定而导致的高风险向急性髓系白     

我如何用异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性克隆性疾病[1],其治疗方法包括支持治疗、免疫调节治疗、免疫抑制治疗、去甲基化药物(HMA)、化疗及异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)等[2]。迄今为止,allo-HSCT依然是可能根治MDS的唯一手段[3]。笔者结合2例MDS患者的治疗过程,阐述我们用allo-HSCT治疗MDS的理念和经验。     

骨髓增生异常综合征的鉴别

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,造血细胞发育异常导致骨髓内无效造血.患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少,有高度转化急性白血病倾向.随着MDS发病率的上升,对MDS的研究和认识也在不断进展和深化.     

骨髓增生异常综合征患者异基因造血干细胞移植前评估与管理

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种异质性克隆性造血干细胞疾病,其发病率随着患者年龄增长而增高,好发于年龄≥70岁人群。异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前唯一可治愈MDS的方法。由于MDS主要影响老年人,并且大多数患者由于存在合并症或机体功能状态低下,而不适宜进行allo-HSCT [1]。因此...     

不典型骨髓增生异常综合征诊断探讨

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组获得性异质性恶性克隆性疾病.WHO造血和淋巴组织肿瘤分类方案(2001)中对MDS的FAB分类方案进行了较大修正,使较多特殊病例有所归属,如MDS可以外周血细胞一系减少,骨髓也可一系病态造血;根据原始细胞比例和Aure小体的有无将:RAEB分为Ⅰ、Ⅱ两类;具有MDS和骨髓增殖性疾病(MPD)双重表现的疾病归入新的MDS/MPD中;增加了染色体的检测等[1-3]剖.