红花黄色素Ⅲ_D、阿魏酸纳对血小板恶A_2生物合成及其生物活性的影响

目前认为,血小板恶A_2(TXA_2)与前列腺环素(PGI_2)这一对作用相反的物质间的平衡失调,与许多心血管疾病的发生发展是有关系的。如一时性心肌缺血、心肌梗塞、一时性脑缺血等。若能特异性抑制TXA_2的生物合成或对抗其生物活性,则对这类疾病的防治是有益的。     

血栓烷A_2类似物对大鼠肺动脉血管平滑肌细胞钾离子通道表达的影响

目的:观察血栓烷A2(TXA2)类似物U46619对实验大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(PASMCs)K+通道Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1蛋白质和mRNA表达的影响。方法:采用酶法分离、培养Wistar大鼠PASMCs,通过Western-blot和RT-PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平分析U46619对Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1表达的抑制作用。结果:100nmol/LU46619对Kv1.2表达有明显抑制作用。结论:TXA2类似物U46619可能通过抑制Kv1.2表达而参与大鼠肺动脉血管的收缩。     

糖尿病足患者血小板分布宽度、血小板聚集率、血栓烷B_2及内皮素水平变化

<正>目的:探讨糖尿病足(DF)患者血小板分布宽度(PDW)、血小板聚集率(PAgT)、血浆血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET-1)的临床意义。方法:选取糖尿病足患者(DF组)58例,其中男34例,女24例,年龄41～85岁,平均(61.2±7.3)岁,病程5～26年,平均(15.1±3.9)年。DF诊断按照中华医学会糖尿病足学术会标准。     

家兔内毒素血症时肝肾心肺线粒体磷脂酶A_2及其膜流动性的改变

本研究采用家兔内毒素休克模型,实验分为四组:对照组;内毒素血症组;磷酸氯喹(CQ)预处理组;地塞米松(DXM)预处理组,测定血浆和肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性及线粒体膜流动性。结果表明正常对照和注射内毒素(ET)后1、3、5、8h血浆PLA_2分别为15.52±5.31与25.83±7.86、30.54±11.53、37.13±8.53、41.88±7.32U/ml,注射ET后血浆PLA_2显著高于注射前(P<0.05)。CQ、DXM预处理组则血浆PLA_2显著低于内毒素血症动物(P<0.05)。注射ET8h后肝、肾、心、肺线粒体PLA_2活性显著高于正常对照组。而CQ、DXM预处理组显著低于内毒素血症组(P<0.05)。同时内毒素血症组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性降低,分子排列有序性升高,膜脂区微粘度升高;而CQ、DXM预处理组肝、肾、心、肺线粒体膜流动性显著改善。线粒体PLA_2升高和膜流动性降低呈显著正相关。     

体内、外血小板活化时血浆11-去氢-血栓烷B2的改变及其意义

目的和方法：用花生四烯酸（ＡＡ）诱导正常人（ｎ＝１２）富血小板血浆（ＰＲＰ）血小板活化。结果：ＡＡ组、消炎痛＋ＡＡ组及对照组血浆１１－去氢－血栓烷Ｂ２（ＤＨ－ＴＸＢ２）浓度分别为：（５１±２５、５．０±２．８及５４±３２）ｎｇ／Ｌ，三组之间无显著差别；但ＡＡ组ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均较对照组显著升高（Ｐ＜００１），消炎痛对两者的升高有几乎完全的抑制作用。２０例急性期脑梗塞患者血浆ＤＨ－ＴＸＢ２浓度（１０８～５５０ｎｇ／Ｌ）远高于对照组（１０～９３ｎｇ／Ｌ），无重叠，但两组之间ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均有５０％左右重叠。另６例患者服用９００ｍｇ阿司匹林后血浆ＤＨ－ＴＸＢ２下降４３％（Ｐ＜００１），但服药前后ＴＸＢ２及Ｐ选择素浓度无显著改变。结论：ＤＨ－ＴＸＢ２作为ＴＸＢ２的体内主要酶代谢产物，是反映体内血小板活化的一个较好的指标     

脑益嗪和毛冬青甲素对大鼠动脉环产生前列环素和血小板释放血栓素A_2的影响

脑益嗪体内给药能显著地抑制血小板聚集,但对动脉环前列环素(PGI_2)的产生和血小板血栓素A_2(TXA_2)的释放无作用,其抗血栓形成的作用看来不是通过对TXA_2/PGI_2系统的影响而发挥的;毛冬青甲素静脉注射,非常显著地抑制血小板聚集、抑制血小板TXA_2的释放,但不影响动脉环PGI_2的产生,生物测定法和放射免疫分析法所得结果相平行,提示毛冬青甲素可能是一种血栓素A_2合成酶抑制剂。     

山莨菪碱对A23187诱导血小板聚集和5-羟色胺释放的效应

已有报道山莨菪碱(654)抑制内毒素及ADP诱导血小板聚集效应,与抑制血小板TXA_2合成、增加血小板cAMP含量、降低血小板膜流动性等有关。也有报道654对缺氧心肌细胞有保护作用,对离体心肌收缩减弱效应可被提高细胞内,或细胞外Ca~(2+)浓度对抗等,提出654具有钙拮抗作用。为此,本文以钙离子载体A23187为诱导剂,比浊法测定兔血小板聚集反应,     

新冠病毒疫苗诱导的伴有血小板减少的免疫性血栓综合征的报告率

新冠肺炎疫情催生了新冠病毒疫苗的快速研发和应用,2020年年底以来国内外陆续有4类11款新冠疫苗已获批附条件紧急上市。上市前,这些疫苗的有效性和安全性评价都表现良好。但是疫苗上市后,在真实世界( real-world)随着接种剂次的增加,某些疫苗接种后陆续出现罕见的不良反应,引起了人们的广泛关注。在所有的不良反应中,尤...     

血栓微颗粒诱导大鼠冠状动脉微血栓形成的机制探讨

目的:探讨大鼠自身血栓微颗粒诱导其心脏心内膜下微血管内血栓形成的机制。方法:通过向大鼠主动脉根部注入自身血栓微颗粒建立冠状动脉微血栓模型,于术后1h、1天、1周、2周、3周和4周取标本。HE染色观察心内膜下微血管内血栓形成情况;酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测血清中vonWillebrand因子(vWF)含量。结果:HE染色结果显示心内膜下微血管内有血栓形成,部分血栓与内膜紧密粘连。向大鼠体内注入自身血栓微颗粒后1h,血浆中vWF水平显著增高。结论:大鼠自身血栓微颗粒能够诱导其冠状动脉微血栓形成,其心脏心内膜下微血管内皮细胞活化是可能参与机制之一。     

内毒素休克的一个机制:磷酸酯酶A_2激活诱导膜脂质流动性的改变

内毒素血症是一个严重的临床问题。一些学者提出内毒素是作用于特异性受体而发挥其中毒效应,另一些人则相信内毒素能改变膜脂质而起作用。作者研究了内毒素对狗的肝细胞浆膜脂质流动性的影响。方法:杂种狗分为对照组和内毒素组。在内毒素组动物注射大肠杆菌内毒素后1或2小时(产生典型的休克症状),将两组动物的肝脏摘出,制备肝组织匀浆,分离肝细胞浆膜。以DPH作为荧光探针(fluorescent probe),按Shinitzky及Barenholtz的荧光偏振分析(polarization analysis)测定肝细胞浆膜的脂质流动性。以1-软脂酰-2[-~(14)C]油酰-L-3-磷脂酰胆碱为底物,测定磷酸酯酶A_2的活力先加入新鲜制备的肝匀浆发生反应,以Dole氏试剂     

多系统器官衰竭家兔前列腺素E2的释放与内毒素血症的研究

本文采用家兔多系统器官衰竭(MSOF)的实验模型,初步观察了血浆PGE_2的改变与内毒素血症的关系及其对MSOF发生、发展的影响。结果表明:(1)伤后24小时血浆PGE_2水平迅速升高,其中发生MSOF者上升的幅度显著高于未发生MSOF者;(2)休克24小时后血浆内毒素值与PGE_2水平的变化趋势相平行;(3)休克1小时即出现内毒素血症,此时PGE_2水平无明显异常。提示严重失血性休克后内毒素血症发生甚早,它对血浆PGE_2水平有明显影响,而PGE_2的大量产生与释放可能是导致机体免疫功能抑制、诱发脓毒症及MSOF的免疫学基础之一。     

慢性肺心病患者血中血栓素A_2、前列环素和维生素E的测定及其相互关系探讨

慢性肺心病患者血中血栓素Ａ＿２、前列环素和维生素Ｅ的测定及其相互关系探讨南京铁道医学院附院呼吸内科（南京２１０００９）杨山钟，陈真如血栓素Ａ＿２（ＴＸＡ＿２）和前列环素（ＰＧＩ＿２）是花生四烯酸经环氧化酶途径代谢产物，近年来的研究认为ＴＸＡ＿２Ｍ／Ｐ...     

家兔葡萄球菌性发热及其热限的探讨

采用加热杀死的白色葡萄球菌菌体作激活物,给家兔耳缘静脉注射,观察剂量-发热效应,血浆EP的活性以及血浆和脑脊液中cAMP含量变化。结果表明,在一定的范围内,随剂量递增,发热效应相应加强,但达到一定浓度,可出现热限;发热时,血浆可检出循环EP;血浆致热活性,脑脊液cAMP含量随发热效应增强而升高,出现热限时,则不再升高。作者推论:cAMP可能是葡萄球菌性发热的重要中枢介质;EP的产生释放受限和体温调节中枢内cAMP的产生受限可能是构成葡萄球菌性热限的重要因素。     

瓜蒌和心得安对家兔急性心肌梗塞后血小板聚集性及PGI_2-TXA_2平衡的影响

本文观察家兔AMI后冠状窦与动脉血中血小板聚集性和PGI_2与TXA_2的稳定代谢产物6-keto-PGF_(1α)与TXB_2血浆浓度的变化,以及瓜蒌注射液和心得安单独或联合治疗对其变化及梗塞范围的影响。结果表明结扎冠状动脉左室支6h,血小板最大聚集率,最大聚集速度及TXB_2均明显升高,且冠状窦与动脉血变化一致;6-keto-PGF_(1α)及6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值变化不明显。瓜蒌和心得安单独或联合用药,明显抑制血小板聚集和TXB_2的变化,并能显著缩小梗塞范围,但两药无协同作用。     

2型糖尿病患者血小板及其参数的变化

糖尿病是目前的多发病之一,其糖、脂代谢紊乱可导致血液流变学、凝血功能等发生改变[1]。血小板计数是评估出血及血栓形成风险程度的重要常规检测项目,目前一般由自动化的血细胞分析仪完成,同时仪器会给出一些反映血小板形态的参数:平均血小板容积(MPV)、大血小板比率(P-LCR)、血小板体积分布宽度(PDW)。观察这些参数在糖尿病患者中的变化规律,对糖尿病患者的治疗及病情预估等有重要意义。1资料与方法1.1病例与检测方法45例2型糖尿病患者为我院2005年3月至4月内科住院患者,符合1999年世界卫生组织(WHO)制定的糖尿病诊断标准(FBG≥7.0…     

心脑血管病患者微血栓与D－2聚体、血小板聚集的相互关系

观察２０例急性脑梗塞，３０例冠心病在微循环中微血栓的变化，同时检测血小板聚集率、Ｄ－２聚体。结果表明微血栓阳性组血小板聚集率、Ｄ－２聚体均高于微血栓阴性组。治疗后二组血小板聚集、Ｄ－２聚体明显减少。提示微血栓、Ｄ－２聚体及血小板聚集率可作为评定冠心病、脑梗塞病情变化的一种指标     

TNF-α诱导人肝细胞系HepG2细胞释放HMGB1的研究

目的:观察小剂量TNF-α刺激下非坏死HepG2细胞是否存在HMGB1移位及释放.方法:以终浓度为25 ng/ml的TNF-α作用HepG2,RAW264.7及HEK293细胞4、8、12、16、20小时和24小时,MTT法检测细胞存活率,Western blot检测上清HMGB1含量,免疫荧光观察HMGB1移位,TUNEL法原位检测细胞凋亡.结果:TNF-α作用后24小时,HepG2,RAW264.7及HEK293细胞存活率分别为91.99%±0.30%,91.28%±0.56%和90.85%±0.72%.TNF-α作用12～24小时,HepG2和RAW264.7细胞培养上清中可以检测到明显的HMGB1,与对照组及TNF-α作用的HEK293组比较差别有统计学意义(P＜0.01).HMGB1的释放伴随着其从细胞核向胞浆的移位.TNF-α作用后24小时各组细胞凋亡率均低于5.0%,统计学无差异.结论:经TNF-α诱导,活化状态的HepG2细胞可发生HMGB1的移位及释放.     

心脑血管病患者微血栓与D－2聚体、血小板聚集的相互关系

观察２０例急性脑梗塞，３０例冠心病在微循环中微血栓的变化，同时检测血小板聚集率、Ｄ－２聚体。结果表明微血栓阳性组血小板聚集率、Ｄ－２聚体均高于微血栓阴性组。治疗后二组血小板聚集、Ｄ－２聚体明显减少。提示微血栓、Ｄ－２聚体及血小板聚集率可作为评定冠心病、脑梗塞病情变化的一种指标     

烟雾吸入伤家兔外周血中性粒细胞释放LTB_4、PAF及O_2的变化

本研究采用家兔重度烟雾吸入伤模型,分别观察了家兔在伤后72 h内动脉血气、血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC及PMN计数,血中性粒细胞(PMN)合成释放几种炎症介质(LTB_4、PAF、O_2~ )的变化,以及气管和肺组织的病理改变。结果发现:伤后10′,PaO_2即见下降(P<0.05),持续72 h;PaCO_2在伤后30′增加(P<0.05),72 h仍高于伤前水平。伤后2 h,血WBC总数先有一短暂下降(P<0.01),此后持续升高(24 h、48 h组间差异显著);而BALF中WBC总数则在伤后6 h已见增加(P<0.01)。血PMN合成LTB_4(伤后2～72 h)、PAF(伤后2、6、24 h)、O_2~ (伤后2、6、24 h)的量均增加(P<0.05～0.01);病理检查证实气管和肺组织有充血、出血、水肿和大量WBC浸润。PMN释放的LTB_4、PAF、O_2~ 等与肺损伤的确切关系值得进一步研究。