番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景：苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤，导致DNA损伤,DNA加合物形成等。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用。如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性健康昆明鼠30只，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供。干预措施：分为对照组、苯染毒组和番茄红素组，每组10只。对照组不染毒，苯染毒组和番茄红素组静式吸人苯蒸气，番茄红素组给予番茄红素，60d后处死。取肝、脾、脑组织。主要观察指标：测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：苯染毒能够明显，降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12．57&;#177;1．94)，(5．57&;#177;0．81)，(8．28&;#177;2．25)μkat／g1，CSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0．38&;#177;0．05)，(0．52&;#177;0．05)，(0．10&;#177;0．01)mkat／g]，升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2．85&;#177;0．38)，(3．58&;#177;0．53)，(3．10&;#177;0．89)μmol／g]。给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat／g)升高(肝、脾、脑分别为16．08&;#177;2．55，6．43&;#177;1．28，9．03&;#177;1．52)，GSH-Px活力(mkat／g)上升(肝、脾、脑分别为0．53&;#177;0．08，0．62&;#177;0．07，0．12&;#177;0．01)，丙二醛含量(μmol／g)降低(肝、脾、脑分别为2．26&;#177;0．31，2．98&;#177;0．37，2．79&;#177;0．37)，与苯染毒组相比，差异有显著性(g=4．00～8．04，P&;lt;005)。结论：番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力，增强抗氧化酶的活力。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的:探讨加味补阳还五汤对16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响,以期为次声的防治提供实验学数据。方法:实验于2003-10/2004-03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB/c小鼠分为8Hz组和16Hz组,这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组),每组8只,14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果:在16Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9.3±1.0),(6.0±1.0)μkat/g和(7.6±1.5),(7.3±1.0)μmol/g,与单纯次声组(3.3±0.7)μkat/g和(11.7±1.6)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=4.382,11.152,P<0.05)。在8Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5.3±0.3),(4.2±0.2)μkat/g和(4.3±0.3),(4.6±0.2)μmol/g,与单纯次声组(2.4±0.1)μkat/g和(5.7±0.3)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=13.672,6.037,P<0.01)。结论:16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基,使丙二醛含量降低,从而减少对生物膜等方面的损伤,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景铅是一种广泛存在的重金属毒物,可影响机体的抗氧化酶系统,降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,造成肝、肾、脑等损害.南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值.目的探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject,PKD)对抗氧化酶系统的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用纯种雄性健康昆明鼠60只,购自中国药品生物制品检定所实验动物中心.分为正常对照组、铅处理组和联合处理组,对照组小鼠饮正常水,联合处理组小鼠经饮水铅染毒,造成铅中毒模型后给予南瓜提取物,铅处理组不给南瓜提取物,4周后处死,取血清和肝脏并制备匀浆.测定血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.主要观察指标各组小鼠血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.结果联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7.83,6.01,P＜0.01),丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6.75,6.51,P＜0.01).铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3 746.42±669.30)μkat/L,(702.64±139.36)nkat/g]比正常对照组[(6242.92±940.02)μkat/L,(1 098.05±196.37)nkat/g]明显降低(q=7.90,5.59,P＜0.01).结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力.     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

背景乙二醛的毒性较低,主要表现为对眼及呼吸道粘膜的刺激作用.近年研究表明,它还有致癌性和致突变性,并与脂质过氧化作用关系密切,可诱发活性氧自由基产生. 目的通过观察乙二醛染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响. 设计完全随机设计,安慰剂对照. 地点和对象参与者均来自沈阳市卫生系统.选用健康成年昆明种小鼠 32只,雌雄各半,由中国医科大学实验动物部提供. 干预分为实验组(高、中、低剂量组)和对照组分别给小鼠腹腔注射不同浓度的乙二醛,对照组注射生理盐水, 24 h后经摘眼球法采集血样,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾、和脑组织,并制成匀浆. 主要观察指标分别采用二硫双硝基苯甲酸( DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中 GSH-Px及 SOD活力. 结果全血和肾脏的低、中、高剂量组 GSH Px活力显著低于对照组,心、脑、肾的高剂量组 SOD活力(μ kat/g)分别为 2132± 404, 878± 302, 1730± 123,对照组 SOD活力(μ kat/g)分别为 1519± 346, 418± 76, 1463± 172,两组比较,差异有极显著性意义( q值分别为 9.81, 13.06, 4.97, P< 0.01),肝脏的低、中剂量组 SOD活力与对照组相比,差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论乙二醛对全血及肾脏中 GSH-Px活力的影响主要表现为抑制作用,对肝脏和脑中 GSH-Px活力的影响主要为应激性增高.乙二醛对组织中 SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势.     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的:观察清宫长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠72只(雌性),随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0.25,0.50和1.00g/kg剂量组,维生素E30mg/kg组。每组12只,连续给药14d,测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性。结果:①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低:中剂量组分别为(6.76±1.71),(47.1±11.1)和(54.3±7.9)μmol/L,高剂量组分别为(6.45±1.82),(43.5±14.5)和(52.1±9.5)μmol/L,均明显低于损伤模型组犤(9.71±3.11),(57.4±13.6)和(62.8±12.3)μmol/L犦,差异均有显著性(P<0.05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性:长春丹中剂量组分别为(4.78±0.44),(1.70±0.35)和(22.48±3.14)nkat/L;高剂量组分别为(4.44±0.52),(1.84±0.36)和(23.12±4.04)nkat/L,均明显高于模型组(2.97±0.52),(1.32±0.30)和(18.78±2.78)nkat/L,差异有显著性(P<0.05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性:长春丹中剂量组分别为(0.58±0.14),(0.78±0.21)和(2.47±0.51)nkat/L;高剂量组分别为(0.58±0.22)     

猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响

背景随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位解放军总医院老年医学研究所.材料实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

大豆异黄酮对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法：用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、大豆异黄酮组肝脏、心脏和前列腺丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果：低、中、高不同剂量大豆异黄酮灌喂组与模型组大鼠相比,各脏器MDA含量（μmol/L）（心脏：6.95±0.93,5.62±1.12,4.35±1.12比8.02±1.11;肝脏：8.15±0.85,6.47±1.20,5.15±1.12比9.35±1.35;前列腺：7.15±0.92,5.58±1.15,4.23±1.25比8.33±1.24）均有降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD酶活性（nmol/L）（心脏：47.32±3.08,55.18±4.28,61.20±3.68比32.25±3.70;肝脏：181.21±5.06,190.15±7.06,197.20±5.70比172.13±5.12;前列腺：41.56±3.01,46.07±4.21,50.15±3.35比33.74±3.05）和GSH-Px酶活性（nmol/L）（心脏：9.05±0.96,11.11±2.45,13.13±1.46比7.13±1.51;肝脏：9.02±1.05,11.50±2.23,13.62±1.92比6.98±1.60;前列腺：4.35±0.85,6.13±1.02,7.47±1.55比3.12±1.06）有升高,差异同样具有统计学意义（P〈0.05）;大豆异黄酮摄入量越高,MDA含量越低,而SOD、GSH-Px酶活性越高。结论：摄入适量大豆异黄酮可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用BCG2.5 mg静脉注射致敏小鼠,第10天给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃(ig)给予PNS(100、200、400 mg/kg)连续10 d。进行肝、脾脏器指数的测定;分光光度法测定血清ALT、AST浓度以及肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px的含量;放射免疫分析肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);HE染色法作肝组织病理学检查;免疫组织化学研究TGF-β1、核因子(NF)-κB p65的表达;RT-PCR法检测肝脏组织中TNF-amRNA表达。结果免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD、GSH-Px较正常组明显降低。PNS灌胃能显著降低免疫性肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD、GSH-Px水平;抑制TNF-α、IL-1β水平;HE染色法肝组织病理学检查显示PNS能改善肝组织病理损伤;PNS也能降低免疫性肝损伤小鼠TGF-β1和NF-κBp65在肝脏中的强烈表达;RT-PCR检测肝脏组织中TNF-amRNA表达免疫性肝损伤有明显的抑制作用。结论三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

Effect of vitamin E and vitamin C supplementation on antioxidative state and renal glomerular basement membrane thickness in diabetic kidney

The aim of this study was to analyze the effect of vitamins C and E on malondialdehyde (MDA) content and activities of key antioxidant enzymes: superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) as well as glomerular basement membrane (GBM) thickness in streptozotocin-induced diabetic kidney in rats. Wistar male rats were divided into following groups (12 rats each): the control, diabetic rats, diabetic rats whose drinking water was supplemented with vitamin C in a dose of 1.0 g/l or diet was supplemented with 200 mg of vitamin E/100 g fodder. Body weight, blood glucose and HbA1C levels and 24-hour urinary albumin excretion (UAE) were studied every week (0-12 weeks). After 6 and 12 weeks, MDA content and activities of SOD, CAT and GSH-Px were measured in the kidney homogenate supernatants. Electron micrographs of glomeruli were scanned and morphometric investigations were performed by means of computer image analysis system to compare GBM thickness. The blood glucose and HbA1C concentrations and UAE in diabetic rats were significantly higher than in the control group. An increase in the MDA level and decrease in the SOD, CAT and GSH-Px activities in the kidney of diabetic rats were observed after 6 and 12 weeks of experiment. Administration of vitamins C and E did not affect body weight, blood glucose and HbA1C levels. Both vitamin C and vitamin E decreased lipid peroxidation and augmented the activities of antioxidant enzymes studied in the kidneys of diabetic rats as well as reduced UAE, decreased kidney weight and GBM thickness. The results indicate the potential utility of antioxidant vitamins in the protection against the development of diabetic nephropathy.     

Effects of pentoxifylline and coenzyme Q10 in hepatic ischemia/reperfusion injury

OBJECTIVES: We examined whether pentoxifylline (PTX) and coenzyme Q10 (Q) pretreatment affect ischemia-reperfusion damage in the rat liver. DESIGN AND METHODS: Twenty minutes of reflow following 30 min of ischemia was performed. Before the experiment, rats were treated PTX 50 mg/kg, IP or PTX 50 mg/kg IP + Q10 mg/kg, intragastric, or untreated. Rats were divided into four groups: control (C), ischemia-reperfusion (IR), PTX-treated (P), and Q+PTX-treated (QP) groups. Hepatic glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels and catalase, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and reductase (GSSGR) activities were measured. RESULTS: In IR group GSH levels decreased (p<0.01), conversely MDA levels increased (p<0.01). PTX pretreatment did not affect GSH and MDA values, but Q+PTX pretreatment improved of those (p<0.01). It was shown that catalase and GSH-Px activities increased during ischemia-reperfusion (p<0.01, both of), but PTX pretreatment did not significantly ameliorate those activities. GSSGR activity was higher in IR group than in basal levels (p<0.01). The decrease GSSGR activity that was observed in P group was not significant compared to IR group. During ischemia/reperfusion also SOD activity increased as compared with controls (p<0.05). In PTX-treated group, SOD activity was significantly higher than control and ischemia/reperfusion groups (p<0.01, both of). Q+PTX treatment ameliorated those enzyme activities to the control values. CONCLUSIONS: Short-term hepatic ischemia-reperfusion diminished GSH, increased MDA levels and induced some antioxidant enzyme activities. Q+PTX pretreatment was useful in hepatic ischemia-reperfusion injury, but treatment of PTX alone did not cause beneficial effect in the present study.     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.