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相似文献
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1.
眼部肾素—血管紧张素系统的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
肾素-血管紧张素系统是维持体内电解质平衡及血管抗性的主要因素,但在眼部的生理作用仍不清楚。本文对这一系统在眼部产生部位,生理和病理作用及对眼部疾病的诊断价值进行了探讨。  相似文献   

2.
血小板反应蛋白-1(TSP-1)是一种内源性血管抑制因子,结构复杂,具有多种生物学功能.其在眼部多种组织表达,可调节角膜、视网膜和脉络膜生理和病理性的血管发生,维持眼部组织的无血管化损伤修复,参与维持眼部特有的免疫赦免状态,调节眼压的平衡.阐明TSP-1在眼部生理和病理情况下的作用,特别是明确TSP-1在眼部新生血管性疾病中的血管抑制作用,可为治疗新生血管相关性眼病提供新的思路和治疗靶点.  相似文献   

3.
眼部新生血管是一组难治性致盲性眼病的共同临床表现.多种促新生血管因子是其发病的主要机制.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)不仅具有调节红细胞生成的作用,也是一种促新生血管因子,在生理和病理性血管形成过程中起重要作用.EPO在角膜新生血管、视网膜新生血管等形成过程中表达增加,在氧诱导的视网膜新生血管动物模型中,阻断EPO信号可以抑制新生血管形成.这些研究提示EPO在眼部新生血管疾病中起重要作用,有望成为治疗眼部新生血管的新靶点.  相似文献   

4.
趋化因子是机体内一组具有趋化作用的细胞因子,主要表达于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞,眼部的组织细胞及免疫活性细胞亦可分泌产生多种趋化因子.研究表明,趋化因子在炎症反应、感染、创伤愈合、免疫调节、血管发生、肿瘤的侵袭和转移等生理病理过程中发挥重要作用.高糖、缺氧、氧化应激等因素刺激眼部组织细胞上调CXC趋化因子、CC趋化因子的表达,参与脉络膜新生血管(CNV)及眼部新生血管性疾病的发展.就趋化因子的基本概念和功能以及其与常见眼部新生血管性疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、年龄相关性黄斑变性(AMD)的关系进行综述.  相似文献   

5.
青光眼的血管自身调节异常   总被引:3,自引:0,他引:3  
近年来,由于在心血管的生理生化方面的研究进展以及许多非创伤性血管检测技术的应用,对眼部血管的研究是青光眼研究的一个热门课题,本文就血管的自身调节机制,眼部血管的自身调节,青光眼的异常血管自身调节,及青光眼的神经损害机制进行了综述  相似文献   

6.
青光眼的血管自身调节异常   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年来,由于在心血管的生理生化方面的研究进展以及许多非创伤性血管检测技术的应用,对眼部血管的研究是青光眼研究的一个热门课题。本文就血管的自身调节机制,眼部血管的自调节,青光眼的异常血管自调节,及青光眼的神经损害机制进行了综述。  相似文献   

7.
脉络膜是眼部最富于血管的组织,具有眼部最大的血流量。在正常情况下,它为无血管的视网膜外层和黄斑区提供血液,对视功能的完成起重要作用。有关脉络膜微血管形态及生理、病理的研究,对于探讨多种眼底病的病因和发病机理,寻求治疗措施,均有重要意义。本文从脉络膜血管结构、脉络膜毛细血管的通透性、脉络膜血流量与血流分布以及脉络膜循环障碍等方面,综述了脉络膜循环的研究进展。  相似文献   

8.
视网膜血管管径测量可以采用无创手段来进行,而肯眼部和全身多种疾病邯会对视网膜血管管径造成不同程度的影响.近年来,计算机辅助的视网膜图像分析技术日臻完善,可以对多种眼部疾病和全身疾病在视网膜血管管径上的改变进行评估.与此同时,通过视网膜血管管径改变预测某些眼病及系统性疾病的发生风险,这些疾病在临床诊断前视网膜血管已经有变化了.视网膜血管管径测量对全身疾病的预测作用将是其最大的应用和研究价值所在.  相似文献   

9.
王睿  秦莉 《眼科新进展》2006,26(3):224-226
P物质在动物体内分布非常广泛,且生理作用复杂。本文回顾总结了多年来P物质在眼部的基础研究及最近的相关进展,主要就P物质在眼部的分布及其生理作用作一综述。  相似文献   

10.
在正常发育以及多种疾病过程中血管发生都发挥着重要作用,包括肿瘤血管发生、缺血性修复以及损伤愈合等.近年来,人们逐渐关注到Eph受体和其配体在血管形成以及血管发生中的作用.Eph受体家族是最大的受体酪氨酸激酶系统,Eph受体和它们的膜锚定配体Ephrin的特点是能够介导双向信号,传递位置导向信息,作用于发育中的血管系统细胞,控制动静脉非对称地建立,从而起着装配新生血管的作用.Ephrin/Eph系统在眼部血管发生相关疾病中的作用也越来越受到关注,目前已在角膜、视网膜以及脉络膜的新生血管上发现Ephrin/Eph系统具有作用.本文介绍Eph-fin配体和Eph受体酪氨酸激酶家族,综述其在眼部血管发生中的作用.  相似文献   

11.
异常的新生血管会导致多种眼部疾病,而血管内皮生长因子(VEGF)在新生血管的发生及发展中起重要作用.VEGF-B作为VEGF家族的一员,对血管生成和血管通透性无显著影响,但可通过血管生存作用和细胞凋亡作用对新生血管的生长进行调控,从而抑制新生血管的发生和发展.同时,VEGF-B对心脏和神经元等具有保护作用.抗VEGF治疗作为目前明确有效的治疗新生血管的方法,一直受到广泛关注,而因VEGF-B的两面性,对于抗VEGF-B的药物在治疗眼科新生血管性疾病方面的作用尚需进一步研究.就VEGF-B对机体血管、细胞、神经元及心脏所起的作用及其在眼部新生血管性疾病治疗中的应用进行综述.  相似文献   

12.
由于眼部生理结构复杂和诸多屏障的存在,许多药物对眼部疾病的治疗作用甚微。为了更好地使治疗药物进入眼内发挥疗效,眼部给药的途径也是药剂学研究的热点之一。本文就近年来凝胶系统、胶粒系统、微粒系统、植入剂等眼用给药途径的研究进展作一综述。  相似文献   

13.
视网膜细胞发育障碍和眼部血管的病理性生长可见于多种眼部疾病,严重影响患者视力.Hedgehog信号转导通路已被证实参与视网膜神经节细胞、无长突细胞、视锥细胞、视杆细胞、Müller胶质细胞、视网膜色素上皮(RPE)细胞等细胞生长发育的多个过程.近年来研究表明,Hedgehog信号通路可以调控视网膜细胞的分化和发育,并在眼部新生血管生成中起到关键性作用.本文从Hedgehog信号通路的组成、Hedgehog信号通路与视网膜细胞发育、视网膜再生、Hedgehog信号通路与眼部病理性血管生成4个方面就Hedgehog信号通路在视网膜细胞发育及病理性血管生成中的作用进行综述,以期为视网膜及眼部血管性疾病的治疗提供新的靶点.  相似文献   

14.
环氧化酶-2因参与机体的多种病理生理过程而日益受到重视。它在眼部炎症、角膜和视网膜新生血管、青光眼、白内障、增生性玻璃体视网膜病变等许多疾病的发生发展中起着重要的介质作用。本文就环氧化酶-2的生物学特性以及在眼部疾病中的表达情况进行综述。  相似文献   

15.
环氧化酶-2因参与机体的多种病理生理过程而日益受到重视。它在眼部炎症、角膜和视网膜新生血管、青光眼、白内障、增生性玻璃体视网膜病变等许多疾病的发生发展中起着重要的介质作用。本文就环氧化酶-2的生物学特性以及在眼部疾病中的表达情况进行综述。  相似文献   

16.
眼部新生血管导致眼结构和功能的破坏,造成严重的视功能损害,是当前最难解决的眼科难题之一。内皮抑制素(endostatin,ES)是目前公认的最强的血管生成抑制因子之一,已经用于抑制眼部新生血管的实验研究,表明内皮抑制素具有强大的抗眼部新生血管作用。本文就内皮抑素的结构、功能及与眼部新生血管的相关研究进行综述。  相似文献   

17.
李夏  王雨生 《眼科研究》2009,27(8):726-730
眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是视力损伤的主要原因之一。众多信号通路和复杂调控机制的参与,使得眼部新生血管的治疗相对棘手。信号转导与转录激活因子3(STAT3)是近年来研究较多的一种转录因子,参与细胞多种生物功能的改变,并调控体内新生血管的生成过程。目前STAT3在眼部新生血管发生中的重要作用已受到关注,为眼部新生血管的防治提供新的思路。就STAT3与眼部新生血管之间的相关性研究进行综述。  相似文献   

18.
多种眼部组织都可能形成新生血管,如角膜、虹膜、视网膜和脉络膜等.而病理性新生血管的产生是导致视力损害甚至致盲的重要原因之一,如增生型糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等.半乳糖凝集素(Galectin)作为凝集素超家族中的一个家族,在人和动物的许多组织中广泛分布.近来许多研究都表明半乳糖凝集素家族参与了细胞黏附、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤转移等生理和病理过程,其在肿瘤新生血管中的作用也越来越受到重视,而糖基化也是哺乳动物蛋白转录后修饰的重要方式之一.本文就半乳糖凝集素在眼部新生血管中的作用进行综述.  相似文献   

19.
青光眼药物对眼部血液循环的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
尽管眼压被认为是青光眼发病的主要危险因素,越来越多的证据显示,眼部缺血也对青光眼发病起着重要作用。由于当前所用的许多青光眼药物对血管系统有影响,因此评价这些药物对眼部循环的作用有着重要意义。本文就6大类局部降眼压药物对眼血流的影响进行综述。  相似文献   

20.
转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β)各亚型中,TGF-β2在眼部的作用占主要地位。TGF-β2可通过自分泌和(或)旁分泌形式对大多数眼部组织的病理和生理起到重要的调节作用。现就TGF-β2与眼部疾病发生发展的关系、基础及临床研究中人类TGF-β2单克隆抗体在眼部的应用作一综述。  相似文献   

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