过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子 1(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1,PGC 1)是过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ(peroxisome proliferator activa ted receptorγ,PPARγ)的转录共激活因子。PGC 1 在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC 1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC 1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中,PGC 1能使转录和剪接协调调节。有关 PGC 1 作用的分子机制及其生理作用的研究,也取得了较大进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(peroxisome proliferator-activated recep-tor γ coactivator-1，PGC-1)是过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor γ，PPAR γ)的转录共激活因子。PGC-1在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC-1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC-1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中，PGC-1能使转录和剪接协调调节。有关PGC-1作用的分子机制及其生理作用的研究，也取得了较大进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肾脏关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核受体超家族的一员，可分为PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型，它们均可在不同动物和人类肾组织中表达，并在肾脏的生理和病理过程中发挥重要作用。PPARγ不仅促进脂肪代谢，降低血糖水平，增强胰岛素敏感性，还抑制炎症反应，减轻肾小球硬化，对肾脏具有保护作用，现就PPARγ与肾脏关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核转录因子中的超家族成员,它调控靶基因的转录,参与体内的许多病理生理过程。PPARγ通过改善胰岛素抵抗,糖代谢、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样硬化作用;还可通过对巨噬细胞及核因子κB的影响,通过抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞增殖、迁移,通过对血管内皮功能的影响,调节血管张力,阻止动脉粥样硬化的形成。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是配体激活的转录因子家族的成员之一。PPAR-γ与脂肪细胞分化、胰岛素抵抗、糖代谢、炎症、免疫反应及器官纤维化等多种生物过程有关,成为研究的热点。此外,在体外和体内研究表明,PPAR-γ具有抗肿瘤效应,如诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和转移。本文就PPAR-γ在抗肿瘤方面的作用及研究进展进行简述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属于核受体超家族配体激活的转录因子。经转录激活靶基因，可影响脂质代谢、糖稳态、细胞增殖、分化和凋亡，以及炎症反应。目前，动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症反应。因此，PPARs激活通过调节新陈代谢及抗炎的双重作用影响动脉粥样硬化的发展。本文综述PPARs的结构和分布、PPARs配体、PPARs与动脉粥样硬化的关系。     

偏头痛患者血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ水平研究

目的：观察不同时期及不同亚型偏头痛患者血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）水平变化,探讨其与偏头痛的关系及临床意义。方法收集偏头痛患者105例,随机分成偏头痛发作期组（A 组,n＝47）和偏头痛发作间期组（B 组,n＝58）,再根据患者有无先兆症状进一步分成四个亚组,同时选取100例健康者作为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测受试者血清PPARγ水平,采用SPSS系统软件进行统计分析。结果偏头痛患者发作期PPARγ水平明显低于发作间期及健康对照者（P＜0.01）;发作间期的 PPARγ水平与健康对照者相比无明显统计学差异（P＞0.05）;有先兆与无先兆发作期PPARγ水平比较无明显差异（P＞0.05）;有先兆和无先兆发作间期PPARγ水平无明显统计学差异（P＞0.05）。结论偏头痛发作时血清PPARγ下调,其可能是偏头痛发病的潜在机制之一。有无先兆对PPARγ水平无明显影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘气道炎症中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法5O只小鼠随机分为5组:激动组、激素激动组、激素组、哮喘组和对照组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数,观察支气管肺组织病理的改变,ELISA测定血清中IL-4的水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中PPARγmRNA的表达,肺组织病理切片做PPARγ免疫组化染色、计数PPARγ阳性细胞数。结果哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数明显高于其它各组,应用罗格列酮的激动组和激素激动组低于哮喘组,但激动组仍高于激素组。肺内炎症细胞评分显示哮喘组评分最高,对照组评分最低,激素组评分低于激动组。各组血清中IL-4的水平(pg/ml)分别为152.24±1.54、127.88±2.31、128.13±2.05、164.39±4.90、124.07±3.66。哮喘组IL-4的含量显著高于其余各组,与激动组比较,P<0.05;与另外3组比较,P<0.001。各组肺组织的PPARγmRNA水平分别为26.70±0.52、25.00±0.75、17.70±0.42、19.30±0.50、15.00±0.49,OVA吸入后PPARγ表达增加,应用PPARγ激动剂后PPARγ表达进一步增加,差异有统计学意义。各组肺组织PPARγ阳性细胞数分别为18.40±0.67、16.10±0.97、10.20±0.42、13.10±0.82、7.50±0.72,应用PPARγ激动剂后阳性细胞数高于哮喘组、激素组、对照组,有显著性差异。结论PPARγ在哮喘的气道炎症过程中具有抗炎症作用,PPARγ激动剂能减轻哮喘气道炎症。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其配体

过氧化物酶体增殖物(peroxisome proliferations，PPs)是目前认为最广泛的一种非基因毒性致癌物，是一类结构不同的化合物，包括驱虫剂、白三烯D4抑制剂、乙酰水杨酸、降血脂药物、塑料成型剂、除草剂、冷却剂、润滑剂等，此类物质可以引起啮齿类动物肝细胞体积变大，过氧化物酶体增牛。1990年Issemann和Green克降出一类能被PP类物质激活的受体—过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferators actived receptors，PPARs)，PPARs属     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠期糖尿病相关性

<正>妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠后首次发现或发病的糖尿病,约占糖尿病孕妇的80%以上,发生率为1. 5%～14. 0%,近年来有明显升高趋势。作为妊娠期常见合并症之一,GDM可引起胎儿流产、羊水过多、巨大儿、胎儿畸形、新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合症等,增加其他妊娠合并症及难产、胎儿病死等发生率,影响母儿远期预后。国内外大量研究[1-3]表明,GDM孕妇分娩以后,2型糖尿病(T2DM)发生概率显著提高,故可将GDM认定为T2DM的早期阶段。尽管目前     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与蒙古族高血压的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ2基因脯氨酸12丙氨酸(Pro12Ala)多态性及其共激活子(PGC)-1α基因甘氨酸482丝氨酸(Gly482Ser)多态性与蒙古族人群高血压发病的关系。方法随机选取蒙古族高血压患者182例(高血压组)、蒙古族健康者245例(对照组),采用聚合酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行基因型检测,并用直接测序法加以证实。结果 (1)高血压组与对照组PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性基因型均以PP基因型为主,组间基因频率比较无统计学差异(P>0.05);(2)高血压组与对照组PGC-1α基因Gly482Ser多态性基因型均以GA基因型为主,但基因频率比较有统计学差异(P<0.05)。结论 PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性和PGC-1α基因Gly482Ser多态性存在种族差异;在蒙古族人群中,PGC-1α基因Gly482Ser多态性可能是高血压发病的遗传学因素,而PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性可能与高血压发病无关。     

糖尿病肾病中过氧化物酶体增殖物激活受体作用的研究进展

有报道TNF-α、SVCAM-1、PCAN、PAI-1可能参与了糖尿病肾病的发病过程,最近研究发现核转录因子、PPARs是多种信号转导途径的交叉点,参与调控脂类和糖类的代谢,尤其在糖尿病肾病分子机制中起重要作用。现本文就PPARs结构与分布以及对肾脏细胞生长反应方面的调节等方面作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重塑的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。近年来,PPARγ在心室重塑中的作用受到人们的广泛关注。有研究证明,PPARγ调节通路在心血管系统的多种生物学进程调节中扮演一个至关重要的角色。该文就PPARγ与心室重塑的研究进展作一综述。     

过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1与汉族高血压的关系

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1(PGC-1α)基因Thr394Thr多态性与内蒙古地区汉族高血压的关系。方法随机选取汉族高血压患者127例(内蒙古呼和浩特市托县),汉族正常对照101例(内蒙古呼和浩特市正常体检者)。采用聚和酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行基因型检测。结果 (1)内蒙古地区汉族人群中,高血压病患者与健康对照者PGC-1α基因Thr394Thr多态性的基因型均以GG基因型为主(其中高血压组GG基因型占55%,正常对照组GG基因型占64%),高血压组与正常组相比无统计学差异(P=0.315>0.05)。结论在内蒙古地区汉族人群中,PGC-1α基因Thr394Thr多态性可能不是高血压发病的遗传因素。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与肝脏疾病的关系

作者综述了过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)与脂肪性肝病、酒精性肝损伤、乙型肝炎病毒的复制,以及与肝脏炎症、肝癌等诸多肝脏疾病的发生、发展的关系,证明PPAR-α在肝脏疾病的发病机制中具有重要作用,有望成为肝脏疾病治疗的一个新靶点.     

胶质瘤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与预后的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测48例人脑胶质瘤组织PPARγ的表达水平,Kaplan-Meier生存曲线比较PPARγ高表达组与低表达组患者的无进展生存期及总生存期。结果 PPARγ表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性程度增加而降低(P<0.01),表达水平与病理级别呈负相关(r=-0.770,P<0.01)。高表达组和低表达组无进展生存期和总生存期均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 PPARγ表达与胶质瘤的恶性程度相关,可以为临床判断脑胶质瘤患者预后提供依据。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是一类由配体激活的核转录因子，属核激素受体超家族成员。PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应。广泛研究表明：PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程，PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下。     

甲状腺滤泡性肿瘤中核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与临床意义

目的 研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体7(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系.方法 分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性腺癌19例,腺瘤23例)标本中PPAR 7蛋白及tuRNA表达.结果 PPAR γ蛋白及PPAR TmRNA在甲状腺滤泡性腺癌表达与甲状腺滤泡性腺瘤的表达差异无统计学意义,11例vs 8例(P＞0.05).PPAR γ蛋白在无肿瘤转移、低预后指数的甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率升高,7例vs 4例,6例vs 5例(均P＜0.05),PPAR γmRNA在无转移甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率增高,7例vs 5例(P＜0.05).PPARγ蛋白和PPARγmRNA表达水平呈显著正相关(rs=0.771,P=0.000).结论 检测PPAR γ蛋白及PPAR TmRNA水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因遗传多态与南方人群代谢综合征相关性的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因遗传多态rs1800206(c.484C＞G,L162V)与南方人群代谢综合征(MES)的相关性.方法 收集2010年3月至2011年3月在我院进行健康体检的40～60岁人员共1184名,采用real-time PCR技术(TAQMAN技术)分析PPARα基因遗传多态484C＞G的基因型分布及其与人群MES的相关性.结果 该人群PPARα基因484C＞G三种基因型CC、CG及GG频率分别为91.4％、8.4％及0.2％,符合遗传平衡定律(Hardy-Weinberg,P=0.845).与常见基因型CC相比,携带变异基因型CG+ GG者表现为血糖[(5.82±1.59) mmol/L与(5.49±1.17)mmol/L,t=2.630,P=0.009]和低密度脂蛋白胆固醇[(3.53 ±1.03) mmol/L与(3.36±0.65) mmol/L,t=2.376,P=0.018]增高,以及高密度脂蛋白胆固醇[(1.56±0.35) mmol/L与(1.65±0.43) mmol/L,t=2.430,P=0.015]降低.在调整性别、年龄、教育程度和吸烟、饮酒等生活方式及体质量指数后,484G变异基因型CG +GG降低与南方人群MES显著相关(调整OR=1.89;95％ CI=1.09 ～3.23,P=0.012).结论 PPARα基因的遗传变异rs1800206可作为我国南方人群MES独立的预测指标.     

姜黄素对肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因表达的影响

目的：观察姜黄素对肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA基因表达水平的影响。方法：将高浓度葡萄糖液及不同浓度的姜黄素液与肾小球系膜细胞共孵育,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法,检测各组细胞PPAR-γ mRNA表达强度。结果：单纯高浓度葡萄糖组肾系膜细胞PPAR-γ mRNA表达量（0.394±0.026）显著低于正常对照组（0.995±0.016）,P〈0.01;当姜黄素的浓度达100mg/L时,其PPAR-γ mRNA积分吸光度比值为0.701±0.04,高于高浓度葡萄糖＋姜黄素（25mg/L）组（0.541±0.018）,显著高于高浓度葡萄糖＋姜黄素（6.25mg/L）组（0.432±0.024）,P〈0.01。结论：姜黄素拮抗高浓度葡萄糖对肾系膜细胞PPAR-γ基因表达的抑制作用,上调PPAR-γ mRNA的表达水平。